Soutenance mémoire
La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) est une occlusion d’une veine, par une néoformation d’origine sanguine appelée thrombus, résultant d’un état d’hypercoagulabilité sanguine. Elle inclut la thrombose veineuse profonde (TVP) et l’embolie pulmonaire (EP). Dans une population générale, son incidence est estimée entre 1 et 2 pour mille personnes par an [1]. Elle est classée en quatrième cause de mortalité dans les pays industrialisés et troisième dans les pathologies cardio vasculaire après l’infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux [2], mais elle est moins fréquente chez les pays Africains [3]. Les patients admis en réanimation ont au moins un facteur de risque de la MTEV. Son incidence se situe aux alentours de 10 à 25 % [4], et elle est la cause de 20 % de décès [5]. Elle semble diminuée après une prophylaxie. Sa prise en charge présente des spécificités sur le plan diagnostique et thérapeutique. A Madagascar, la MTEV a fait l’objet de deux études dont l’une est réalisée dans le service de cardiologie avec 45 cas en 02 ans [6], et l’autre dans un service clinique Médicale III et en service de réanimation avec une incidence de 0.07 % [7].
REVUE DE LA LITTERATURE
DEFINITIONS
Les maladies thromboemboliques veineuses regroupent la thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire.
➤ La thrombose veineuse profonde est une oblitération plus ou moins complète d’une veine profonde par un caillot fibrino-cruorique qui va entrainer une inflammation de la paroi [8].
➤ L’embolie pulmonaire (EP) se définit comme l’oblitération brusque du tronc ou d’une branche de l’artère pulmonaire par un embole provenant le plus souvent d’une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs (TVP) [9].
RAPPELS
Localisation des MTEV
La MTEV est fréquemment localisée au niveau des membres inférieurs et rarement au niveau des membres supérieurs, cérébral et mésentérique. Les thromboses sont classées comme « distales » lorsqu’elles sont limitées au niveau des veines souspoplitées et comme « proximales » lorsqu’elles siègent au niveau de la veine poplitée ou en dessus .
Physiologie de l’hémostase
Le processus de l’hémostase se déroule en cascade, initié par la phase d’adhésion des plaquettes suite à une lésion de l’endothélium. Elle se divise en 3 stades : l’hémostase primaire, l’hémostase secondaire et la fibrinolyse .
L’hémostase primaire
Lors d’une lésion de l’endothélium, les substances sous-endothéliaux (facteur Willebrandt, glycoprotéines) activent les plaquettes qui vont adhérer à la lésion, s’agglutinent autour du fibrinogène pour former le thrombus blanc. Les plaquettes activées sécrètent des substances vasoconstrictrices (phénomènes vasculaires) et des substances pro-coagulantes provoquant la coagulation.
L’hémostase secondaire ou la coagulation
La coagulation correspond à la conversion du fibrinogène soluble en fibrine. Elle déclenche la cascade de la coagulation en accumulant la thrombine qui transforme le fibrinogène en fibrine : le thrombus rouge. Trois systèmes inhibiteurs permettent la régulation de la coagulation : le système de l’antithrombine, le système protéine Cprotéine S et le facteur d’inhibition de la voie intrinsèque (Tissue Factor Pathway Inhibitor).
La fibrinolyse
Au cours de cette phase, le plasminogène est converti en plasmine par des activateurs du plasminogène type tissulaire (tPA) et urokinase (uPA). Elle aboutit à la dégradation de la fibrine intravasculaire qui restaure le débit sanguin.
Physiopathologie de la MTEV
Virchow a décrit les 3 éléments physiopathologiques responsables de la thrombose veineuse tels que la lésion endothéliale veineuse, la stase veineuse, l’hypercoagulabilité sanguine. L’obstruction de la veine par le thrombus provoque un obstacle au flux sanguin en aval. Elle développe des phénomènes inflammatoires source de la douleur [13]. Le thrombus se fragmente et migre jusqu’à l’artère pulmonaire pour provoquer une EP. La sévérité de l’EP dépend de l’état cardio vasculaire préexistant et du degré d’obstruction de l’artère pulmonaire [14]. Ces phénomènes entrainent des conséquences sur le système respiratoire et cardiovasculaire :
➤ Au niveau respiratoire, il y a une diminution du rapport ventilation/perfusion constituant l’effet shunt et entrainant une hypoxémie. L’hyperventilation compensatrice provoque l’hypocapnie à la longue [15-16].
➤ Au niveau cardio circulatoire, l’hypertension artérielle pulmonaire est due à l’occlusion de l’artère pulmonaire. Le raccourcissement systolique du ventricule droit (V.D) diminue suite à cette élévation de la postcharge du V.D. La pression de remplissage du V.D devient élevée et les cavités du V.D sont dilatées. Les cavités gauches sont comprimées et la compliance ventriculaire gauche diminue. L’hypo-débit ventriculaire gauche apparait. La tachycardie maintient la pression artérielle par le phénomène de compensation. A la longue, le débit cardiaque et la pression artérielle chutent [15].
Les facteurs de risques de la MTEV sont classés en fonction du contexte et du patient. Ils peuvent être élevés, modérés ou majeurs .
DIAGNOSTIC
La thrombose veineuse profonde du membre inférieur
Circonstances de découverte
Ils peuvent être asymptomatiques ou non.
Les symptômes
D’abord, il faut évaluer les facteurs de risque de la MTEV pour rechercher les signes cliniques non spécifiques [18] comme l’œdème, l’érythème et l’augmentation de chaleur locale avec perte du ballottement et douleur locale [19], afin de calculer le score de probabilité clinique .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. DEFINITIONS
II. RAPPELS
II.1. Localisation des MTEV
II.2. Physiologie de l’hémostase
II.2.1. L’hémostase primaire
II.2.2. La fibrinolyse
II.3. Physiopathologie de la MTEV
III. DIAGNOSTIC
III.1.La thrombose veineuse profonde du membre inférieur
III.1.1. Circonstances de découverte
III.1.2. Les symptômes
III.1.3. Examens paracliniques
III.1.3.1. D-dimères
III.1.3.2. L’écho- doppler des membres inférieurs
III.1.3.3. La phlébographie
III.1.4. Démarche diagnostic
III.1.5. Diagnostics différentiels
III.2.L’embolie pulmonaire
III.2.1. Circonstances de découverte
III.2.2. Les symptômes
III.2.3. L’examen paraclinique d’orientation
III.2.3.1. La radiographie thoracique
III.2.3.2. L’électrocardiographie (ECG)
III.2.3.3. Les gaz du sang
III.2.4. Les examens de confirmation
III.2.4.1. L’angioscanner thoracique multi-barrette
III.2.4.2. L’échographie cardiaque
III.2.4.3. L’échographie et doppler des membres inférieurs
III.2.5. Diagnostic de gravité
III.2.6. Diagnostics différentiels
IV. PRINCIPE DE PRISE EN CHARGE
IV.1.Prévention
IV.1.1. But
IV.1.2. Moyens
IV.1.2.1. Mécaniques
IV.1.2.2. Médicamenteux
IV.1.3. Indications
IV.2.Curatif
IV.2.1. Buts
IV.2.2. Moyens
IV.2.2.1. Les anticoagulants
IV.2.2.2. Les antithrombotiques
IV.2.2.3. La chirurgie
IV.2.2.4. Traitement symptomatique
IV.2.3. Indications
IV.3.Surveillance
IV.3.1. Clinique
IV.3.2. Paracliniques
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL PROPREMENT DIT
I. METHODES
I.1.Type et période d’étude
I.2.Description du centre d’étude
I.3.Critères d’inclusion et population d’étude
I.4.Critères d’exclusion
I.5.Le mode d’échantillonnage
I.6.Paramètres d’étude
I.6.1. Les paramètres sociodémographiques
I.6.2. Les paramètres anamnestiques
I.6.3. Les données cliniques
I.6.4. Le principe de prise en charge
I.6.4.1. La prévention
I.6.4.2. Traitement curatif
I.6.5. L’évolution
I.6.6. Support des données
I.6.7. Méthode statistique
II. RESULTATS
II.1. Données socio – démographiques
II.1.1. Répartition des cas selon les tranches d’âge
II.1.2. Répartition selon le sexe
II.1.3. Répartition des cas selon leur activité principale
II.2. Données anamnestiques
II.2.1. Répartition selon les motifs d’hospitalisation
II.2.2. Répartition selon les facteurs de risques chirurgicaux
II.2.3. Répartition selon les facteurs de risques liés aux patients
II.3. Données cliniques
II.3.1. Répartition selon les signes cliniques de la MTEV
II.3.2. Répartition selon le score de Wells pour le TVPMI
II.3.3. Répartition de l’EP selon le score de Wells pour l’EP
II.4. Données paracliniques
II.4.1. Les signes électrocardiographiques
II.4.2. Résultats de l’échographie doppler des membres inférieurs
II.4.3. Localisation fréquente des TVPMI au moment du diagnostic
II.4.4. Répartition selon l’échographie cardiaque
II.5. Données thérapeutiques
II.5.1. Traitement préventif
II.5.2. Traitement curatif et traitement des complications
II.6. Données évolutives
II.6.1. Répartition selon l’évolution clinique
II.6.2. Courbe de surveillance de l’INR
II.6.3. Bilans de l’hémostase : plaquettes, TCA
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
III. Selon les données sociodémographiques
III.1. Selon la fréquence
III.2. Selon l’âge
III.3. Selon le genre
III.4. Selon la profession
IV. Selon les données anamnestiques
IV.1.Selon le motif d’hospitalisation
IV.2.Selon les facteurs de risques chirurgicaux
IV.3.Selon les facteurs de risques liés aux patients ou au contexte
V. Selon les signes cliniques
V.1. Selon les signes cliniques de la TVPMI
V.2. Selon les signes cliniques de l’EP
V.3. Selon les scores de probabilité
VI. Selon les données paracliniques
VI.1.Selon les données biologiques
VI.2.Selon l’électrocardiographie
VI.3.Selon les bilans d’imagerie
VII. Selon les données thérapeutiques
VII.1. Selon la prévention
VII.2. Selon le traitement curatif
VII.3. Les autres traitements symptomatiques
VIII. Selon les données évolutives
VIII.1. Selon le taux de mortalité
VIII.2. Selon les complications
IX. Limites de l’étude
CONCLUSION
