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Régulation du métabolisme glucidique fœtal
La régulation du métabolisme glucidique fœtal fait intervenir 3 ordres de facteurs :
Des facteurs fœtaux
L’insuline secrétée dès la 20e semaine d’aménorrhée est l’hormone dominante. La glycémie fœtale dépendant de la glycémie maternelle, toute situation d’hyperglycémie prolongée entraîne une élévation de la glycémie fœtale et déclenche une hypersécrétion d’insuline [11].
Le rôle du glucagon, du cortisol et de l’hormone de croissance est encore mal précisé [12].
Des facteurs placentaires
Le placenta est imperméable à l’insuline, à l’hormone de croissance, au glucagon et à l’ACTH, mais est perméable au cortisol [11].
Des facteurs maternels
A travers le placenta, les substrats passent du compartiment maternel au compartiment fœtal. Les modifications des états métaboliques de la mère influencent donc le métabolisme glucidique fœtal [11].
Métabolisme et adaptation extra-utérine
Evolution de la glycémie post-natale
A la naissance, la glycémie veineuse au cordon ombilical atteint 60 à 80% de la glycémie veineuse maternelle. Durant les deux premières heures de vie, la glycémie du nouveau-né baisse, avant d’atteindre un taux satisfaisant au bout de 2 à 3 heures : 0,5 à 0,6 g/l chez le nouveau-né normal à terme, 0,4 à 0,5 g/l chez le prématuré. A partir de J3, elle atteint 0,7 à 0,8g/l chez le nouveau-né à terme.
Cette période d’hypoglycémie relative post-natale s’explique par l’arrêt brutal des apports maternels trans-placentaires et l’augmentation des besoins énergétiques du nouveau-né, qui doit lui-même assurer ses fonctions vitales [11, 13].
Equilibre glycémique du nouveau-né et régulation de la glycémie post-natale
A la naissance, suite à l’interruption des apports glucidiques maternels, il se produit un « orage hormonal » dont l’objectif est de mobiliser du glucose par glycogénolyse, sous l’influence de la phosphorylase hépatique et par néoglucogenèse à partir des lactates, des acides aminés et du glycérol. Ces mécanismes assurent une production endogène de glucose à un débit de 4 à 6mg/kg/min, qui sera additionnée à l’apport post-prandial de sucre. Chez le nouveau-né prématuré, ces mécanismes sont immatures et les réserves faibles, ce qui expose au risque d’hypoglycémie [11].
Plusieurs hormones interviennent dans la régulation de la glycémie post-natale : l’insuline est hypoglycémiante ;
le glucagon, le cortisol et l’hormone de croissance sont des hormones hyperglycémiantes [15].
Physiologie de l’équilibre hydro-électrolytique du nouveau-né
Répartition de l’eau et des électrolytes
Compartiments hydriques du nouveau-né
Les espaces liquidiens sont variables en fonction du terme. L’eau totale représente 85 à 90% du poids corporel chez le prématuré (vers 28SA) et 75 à 80% du poids corporel chez le nouveau-né à terme ou proche du terme. Cette eau totale est répartie entre compartiments intracellulaire et extracellulaire [11].
Le compartiment extracellulaire est composé du secteur plasmatique et du secteur interstitiel. A la naissance, il existe une réduction du compartiment extracellulaire. La diurèse est mise en route et réduit le poids en fonction de l’âge gestationnel. On parle de perte de poids physiologique estimée à 10% du poids corporel.
Répartition du sodium chez le nouveau-né
Le sodium total représente 60mmol/kg de poids corporel, dont 2/3 seulement sont échangeables, la partie non échangeable restant incluse dans le cristal osseux. La majeure partie (90%) du sodium échangeable est située dans le compartiment extracellulaire, faisant du sodium le principal cation extracellulaire, avec une concentration plasmatique normale variant entre 135 – 145mEq/ l [11].
Répartition du potassium chez le nouveau-né
Le contenu en potassium de l’organisme est d’environ 50mEq/kg de poids corporel, dont 40mmol/l échangeables en 24heures. Le potassium est à 90% intra cellulaire. Le reste se distribue dans le tissu osseux (8%) et les liquides extracellulaires (2%). C’est le principal cation intracellulaire, avec une concentration de 120mmol/l alors que la kaliémie plasmatique varie entre 3,5 – 5,3mmol/l [16].
Equilibre hydro-électrolytique
L’équilibre hydro-électrolytique fœtal est assuré par le placenta et le rein maternel. Les concentrations plasmatiques fœtales sont très proches de celles de la mère. Cet équilibre est maintenu grâce à d’intenses mouvements liquidiens entre le fœtus, la mère et le liquide amniotique, échanges dont les débits augmentent progressivement au cours de la gestation. Ainsi, l’ionogramme à la naissance est souvent le reflet de l’équilibre hydro-électrolytique maternel [11].
A la naissance, l’équilibre hydro-électrolytique est fonction de la répartition de l’eau totale et des électrolytes dans les différents compartiments, des entrées et sorties d’eau et d’électrolytes ainsi que de la fonction rénale.
Le nouveau-né à terme et encore plus le prématuré sont à risque de désordres de l’équilibre hydro-électrolytiques pour plusieurs raisons :
dépendance totale de l’environnement pour les apports ;
réserves d’eau relativement faibles par rapport à la surface corporelle avec des pertes insensibles élevées ;
relative immaturité des capacités de régulation rénale[11].
Bilan de l’eau chez le nouveau-né
Les apports en eau
Les apports hydriques du nouveau-né en situation normale sont alimentaires par le lait maternel ou artificiel. Les besoins en eau varient entre 60 et 180ml/kg/j selon l’âge gestationnel et chronologique [17].
Les sorties d’eau Les sorties d’eau sont constituées par : les pertes rénales qui sont de l’ordre de1 à 3ml/kg/h[18] ;
les pertes insensibles cutanéo-muqueuses (2/3) et respiratoires (1/3), qui sont d’autant plus importantes que le poids est faible. Elles sont donc plus importantes chez le prématuré car le rapport surface corporelle / poids est élevé et la vascularisation cutanée importante [19].
Ces pertes se traduisent par une perte physiologique de poids de l’ordre de 5 à 10% du poids de naissance chez le nouveau-né à terme et une perte de 10 à 15% chez le prématuré, observée entre le 4ème et le 6ème jour de vie [17].
Bilan du sodium chez le nouveau-né
Les apports
Les apports quotidiens de sodium sont variables : alimentaires ou parentéraux. Le lait maternel contient 16mg de sodium pour 100ml [20]. Les besoins quotidiens d’entretien du nouveau-né en sodium sont estimés à 2 à 4 mEq/kg/j chez le prématuré et à 2 à 3 mEq/kg/j chez le nouveau-né à terme [17].
Les sorties
Les pertes rénales
Les reins sont les seuls organes qui assurent une excrétion de sodium ajustée aux entrées alimentaires et permettent ainsi le maintien d’un bilan nul de sodium. Les pertes urinaires normales varient entre 0,5 et 5 mmol/100kCal/j [18].
Pertes extra-rénales
Les sorties extra-rénales sont négligeables à l’état normal. Elles sont cutanées et digestives [18].
Bilan du potassium
Les apports
Ils sont également variables, d’origine alimentaire ou parentérale. La teneur en potassium du lait maternel est de 11mg/100ml [21]. Les besoins quotidiens du nouveau-né en potassium sont estimés à 2 à 3 mEq/kg/jour chez le nouveau-né à terme et le prématuré [17].
Les sorties
L’élimination est essentiellement urinaire par le rein qui maintient la kaliémie équilibrée, en ajustant la kaliurèse aux entrées. L’excrétion porte sur 90% du K+ absorbé. L’élimination extra-rénale est accessoire : les pertes fécales sont normalement faibles, de même que l’excrétion sudorale [18].
Régulation de la balance hydrosaline et potassique du nouveau-né
Régulation de la balance hydrosaline chez le nouveau-né
La régulation hydro-sodée dépend essentiellement de la balance liquidienne notamment du volume extracellulaire. Les différents mécanismes régulateurs sont :
l’aldostérone qui diminue l’excrétion urinaire de sodium par augmentation de la réabsorption tubulaire distale du sodium. Elle agit par stimulation de la pompe Na+/K+ ATPasique et du canal sodique apical, entraînant une rétention osmotique d’eau avec tendance à l’hypokaliémie et à l’alcalose. Sa sécrétion est mise en jeu par les variations de la volémie, par l’intermédiaire du SRAA et par modification du rapport Na+/K+ plasmatique ;
la balance glomérulo-tubulaire : le débit de Na+ réabsorbé dans le tube proximal représente toujours les 2/3 du débit filtré, lorsque le débit de filtration glomérulaire varie ;
le système nerveux sympathique, par modification de la pression hémodynamique rénale et stimulation adrénergique de l’échangeur Na+ /H+ luminal ;
l’hormone natriurétique provenant des cellules de l’oreillette droite ;
L’hormone antidiurétique (ADH), qui a pour effet une réabsorption d’eau libre au niveau du tube collecteur entraînant une modification de la volémie qui influence la natrémie [22].
Régulation de la balance potassique chez le nouveau-né
La kaliémie est régulée par :
une balance interne (régulation extra-rénale) représentant les déplacements d’ions K+ entre les milieux intra et extracellulaire sous la dépendance de la pompe N+/K+ ATPase (mécanisme actif). L’insuline, le glucagon, les catécholamines, les glucocorticoïdes et l’alcalose font pénétrer le potassium dans la cellule, tandis que l’acidose le fait sortir [22];
une balance externe qui est représentée par la régulation rénale : l’alcalose métabolique augmente la kaliurèse par sécrétion luminale d’ions K+, tandis que l’acidose métabolique diminue la kaliurèse [22].
Physiologie de l’équilibre acido-basique chez le nouveau-né
Paramètres étudiés et valeurs normales chez le nouveau-né
Les paramètres étudiés sont le pH, la PaCO2, la PaO2 et les différents modes d’expression des systèmes tampons : HCO3- en mEq/l, CO2 total et Base excess.
Les valeurs normales de ces paramètres chez le nouveau-né sont [17]:
Bicarbonates (HCO3-) = 18-26 mmol/L ; pH = 7,35 -7,45 ;
PaC02= 35-45mmHg ; Pa02= 70 -76 mmHg/l ; BE : -3 mEq/l ;
CO2 total: 21, 4 mmol/l.
Régulation de l’équilibre acido-basique du nouveau-né
Les tampons
Le système bicarbonate/acide carbonique est le principal système tampon de l’organisme. Il maintien localement le pH constant face à une agression acide en neutralisant les ions H+ pour les libérer à l’extérieur de l’organisme [11].
Rôle du poumon
Les échanges gazeux alvéolo- capillaires ne sont possibles que si la maturation alvéolaire est complète et si la circulation pulmonaire s’établit de façon normale. Celle-ci est particulièrement vulnérable chez le nouveau-né, qui peut vite entrer dans un cercle vicieux. Au niveau du poumon, la transformation de l’hémoglobine réduite en oxyhémoglobine libère des ions H+ qui s’associant aux ions HCO3- permettent l’élimination du CO2 dans l’air expiré [11].
Rôle du rein
Le rein du nouveau-né n’a pas d’emblée une maturation complète de ses fonctions d’élimination des radicaux acides et de conservation des bicarbonates. L’excrétion des ions H+ libres est normale. Par contre, la formation maximum d’ammoniaque et d’acidité titrable est insuffisante, surtout chez le prématuré, et le seuil des bicarbonates est abaissé. Cette immaturité fonctionnelle rénale favorise donc la survenue chez le nouveau-né d’une acidose métabolique[11].
Physiologie de la fonction rénale néonatale
La néphrogénèse débute vers la 10ème SA et se poursuit jusqu’à 35 SA. Chez le fœtus, l’ultrafiltration rénale qui participe à la constitution du liquide amniotique (LA) est le résultat d’un délicat équilibre entre vasoconstriction (système rénine angiotensine sur l’artériole efférente) et vasodilatation (prostaglandine sur l’artériole afférente). La mise en place de la filtration glomérulaire chez le nouveau-né est un phénomène continu, qui débute avec la néphrogénèse vers 10 SA et se poursuit bien au-delà de la naissance pour n’atteindre des valeurs adultes que vers l’âge de 1 an. Les valeurs de l’urée et de la créatinine plasmatique des premiers jours de vie sont décroissantes et sont influencées par les valeurs correspondantes maternelles. Chez le prématuré, le rein n’est pas prêt à assurer sa fonction. En effet le débit de filtration glomérulaire (DFG) augmente de manière linéaire depuis la naissance jusqu’ à 35SA (fin de la néphrogénèse) grâce à l’augmentation du nombre et de la taille des néphrons. Les fonctions tubulaires du nouveau-né sont également immatures et caractérisées par une capacité limitée de concentration des urines et de rétention du sodium, responsable d’une « perte physiologique » chez le prématuré, mais également par un seuil rénal de glucose abaissé. Ces éléments accentuent chez le grand prématuré le risque de diurèse osmotique glucosée et de déshydratation [11, 17, 18].
Physiologie du métabolisme phosphocalcique chez le nouveau-né
Métabolisme phosphocalcique fœtal et sa régulation
Le calcium et le phosphore fœtal sont exclusivement d’origine maternelle. Ils se retrouvent dans la circulation fœtale par transport actif trans-placentaire puis se distribuent aux différents tissus réceptifs. Les réserves en calcium sont maximales au 3ème trimestre de la grossesse. Le contenu en phosphore évolue parallèlement à celui du calcium et se distribue au squelette, aux protéines et aux phospholipides.
Le transfert phosphocalcique trans-placentaire est actif, et le placenta se comporte comme un régulateur du transfert mère-enfant [11].
La régulation du métabolisme phosphocalcique fœtal fait intervenir : des facteurs fœtaux :
o la PTH fœtale stimulée par la calcémie ionisée est hypercalcémiante (la PTH maternelle ne traverse pas le placenta) ;
o la vitamine D fœtale d’origine endogène ou maternelle est aussi hypercalcémiante ;
o le rôle de la calcitonine est mal précisé. des facteurs maternels : la vitamine D et ses métabolites traversant le placenta, le pool vitaminique D du fœtus dépend de celui de la mère malgré une régulation placentaire. Ainsi une carence en vitamine D chez la mère est responsable d’une hypocalcémie néonatale et inversement un excès responsable d’hypercalcémie [11].
Métabolisme phosphocalcique chez le nouveau-né
Cinétique de la calcémie et de la phosphorémie néonatale
A la naissance, l’arrêt brutal des apports maternels rend le nouveau-né dépendant de sa réserve osseuse et des apports alimentaires.
La calcémie qui est alors à 110-115mg/l baisse progressivement dans les heures qui suivent la naissance pour atteindre un nadir physiologique de 85-90mg/l entre J2 et J4, puis remonte à 95-100mg/l entre le 5e et le 10e jour de vie. Chez le prématuré, les taux sont plus bas, l’absorption digestive étant plus faible. La calcémie ionisée physiologiquement active a une évolution parallèle [11].
La phosphorémie s’élève rapidement jusqu’au 5e jour du fait de la libération d’ions phosphore des tissus. Chez le prématuré, les taux sont un peu plus bas et varient peu dans les 48 premières heures [11].
Bilan phosphocalcique du nouveau-né
Les apports
Ils sont essentiellement alimentaires. Ils peuvent être parentéraux en milieu hospitalier. Le lait maternel contient environ 33mg de calcium pour 100ml de lait, avec un rapport calcium/ phosphore égale à 2 [23]. Les besoins quotidiens du nouveau-né en calcium sont estimés entre 120mg et 230mg/kg/j chez le prématuré et à 130mg/kg/j chez le nouveau-né à terme. Les besoins en phosphore sont plus faibles : 45mg/kg/jour chez le nouveau-né à terme, 60 à 125mg/kg/jour chez le prématuré [17].
Les pertes
L’élimination est fécale, urinaire et sudorale [11].
Régulation du métabolisme phosphocalcique chez le nouveau-né
La régulation fait intervenir trois hormones essentielles qui intéressent 3 cibles [22].
La parathormone (PTH) est hypercalcémiante et hypophosphorémiante : o au niveau de l’os elle a une action ostéolytique ;
o au niveau du rein elle entraîne une réabsorption de calcium et inhibe la réabsorption de phosphore ;
o au niveau de l’intestin, son action est indirecte par stimulation de la synthèse de vitamine D3[22].
La vitamine D3 ou cholécalciférol est également hypercalcémiante :
o au niveau de l’intestin, elle augmente l’absorption intestinale de calcium en permettant la synthèse de la CaBP ;
o au niveau de l’os, elle renforce l’action de la PTH sur les ostéoclastes [22];
La calcitonine est une hormone hypocalcémiante en agissant : o au niveau de l’os avec une action ostéoclastique ;
o au niveau du rein en entraînant une excrétion de calcium et de potassium [22].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. DEFINITION
2. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
2.1. Métabolisme glucidique chez le nouveau-né
2.1.1. Homéostasie glucidique fœtale
2.1.1.1. Origine du glucose fœtal
2.1.1.2. Utilisation du glucose fœtal
2.1.1.3. Régulation du métabolisme glucidique fœtal
2.1.2. Métabolisme et adaptation extra-utérine
2.1.2.1. Evolution de la glycémie post-natale
2.1.2.2. Equilibre glycémique du nouveau-né et régulation de la glycémie post-natale
2.2. Physiologie de l’équilibre hydro-électrolytique du nouveau-né
2.2.1. Répartition de l’eau et des électrolytes
2.2.1.1. Compartiments hydriques du nouveau-né
2.2.1.2. Répartition du sodium chez le nouveau-né
2.2.1.3. Répartition du potassium chez le nouveau-né
2.2.2. Equilibre hydro-électrolytique
2.2.2.1. Bilan de l’eau chez le nouveau-né
2.2.2.2. Bilan du sodium chez le nouveau-né
2.2.2.3. Bilan du potassium
2.2.3. Régulation de la balance hydrosaline et potassique du nouveau-né 11
2.2.3.1. Régulation de la balance hydrosaline chez le nouveau-né
2.2.3.2. Régulation de la balance potassique chez le nouveau-né
2.3.1. Paramètres étudiés et valeurs normales chez le nouveau-né
2.3.2. Régulation de l’équilibre acido-basique du nouveau-né
2.3.2.1. Les tampons
2.3.2.2. Rôle du poumon
2.3.2.3. Rôle du rein
2.4. Physiologie de la fonction rénale néonatale
2.5. Physiologie du métabolisme phosphocalcique chez le nouveau-né
2.5.1. Métabolisme phosphocalcique fœtal et sa régulation
2.5.2. Métabolisme phosphocalcique chez le nouveau-né
2.5.2.1. Cinétique de la calcémie et de la phosphorémie néonatale
2.5.2.2. Bilan phosphocalcique du nouveau-né
2.5.2.3. Régulation du métabolisme phosphocalcique chez le nouveau-né
2.6. Métabolisme du magnésium chez le nouveau-né
2.6.1. Bilan du magnésium
2.6.1.1. Les apports
2.6.1.2. Les sorties
2.6.2. Régulation du métabolisme du magnésium chez le nouveau-né
3. PATHOLOGIES DU METABOLISME NEONATAL
3.1. Les troubles du métabolisme glucidique chez le nouveau-né
3.1.1. Les hypoglycémies néonatales
3.1.1.1. Définition
3.1.1.2. Population à risque
3.1.1.3. Signes cliniques
3.1.1.4. Diagnostic paraclinique
3.1.1.5. Etiologies
3.1.1.6. Traitement
3.1.2.1. Définition
3.1.2.2. Population à risque
3.1.2.3. Signes cliniques
3.1.2.4. Diagnostic paraclinique
3.1.2.5. Etiologies
3.1.2.6. Traitement
3.2. Les dysnatrémies chez le nouveau-né
3.2.1. Les hyponatrémies néonatales
3.2.1.1. Définition
3.2.1.2. Signes cliniques
3.2.1.3. Diagnostic paraclinique
3.2.1.4. Etiologies
3.2.1.5. Traitement
3.2.2. Les hypernatrémies néonatales
3.2.2.1. Définition
3.2.2.2. Situations à risque
3.2.2.3. Signes cliniques
3.2.2.4. Diagnostic paraclinique
3.2.2.5. Etiologies
3.2.2.6. Traitement
3.3. Les dyskaliémies chez le nouveau-né
3.3.1. Les hypokaliémies néonatales
3.3.1.1. Définition
3.3.1.2. Signes cliniques
3.3.1.3. Diagnostic paraclinique
3.3.1.4. Etiologies
Les hypokaliémies surviennent le plus souvent par :
3.3.1.5. Traitement
3.3.2.1. Définition
3.3.2.2. Signes cliniques
3.3.2.3. Diagnostic paraclinique
3.3.2.4. Etiologies
3.3.2.5. Traitement
3.4. Les troubles de l’équilibre acido-basique chez le nouveau-né
3.4.1. L’acidose du nouveau-né
3.4.1.1. Définition
3.4.1.2. Signes cliniques
3.4.1.3. Diagnostic paraclinique
3.4.1.4. Etiologies
3.4.1.5. Traitement
3.4.2. L’alcalose métabolique néonatale
3.4.2.1. Définition
3.4.2.2. Signes cliniques
3.4.2.3. Diagnostic paraclinique
3.4.2.4. Etiologies
3.4.2.5. Traitement
3.5. L’insuffisance rénale aigue néonatale
3.5.1. Définition
3.5.2. Aspects cliniques et paracliniques
3.5.3. Etiologies
3.5.4. Traitement
3.6. Troubles du métabolisme phosphocalcique chez le nouveau-né
3.6.1. Les hypocalcémies néonatales
3.6.1.1. Définition
3.6.1.2. Situations néonatales à risque
3.6.1.3. Signes cliniques
3.6.1.5. Etiologies
3.6.1.6. Traitement
3.6.2. Les hypercalcémies néonatales
3.6.2.1. Définition
3.6.2.2. Signes cliniques
3.6.2.3. Diagnostic paraclinique
3.6.2.4. Etiologies des hypercalcémies
3.6.2.5. Traitement
3.6.3. Les hypophosphorémies
3.6.3.1. Définition
3.6.3.2. Signes cliniques
3.6.3.3. Diagnostic paraclinique
3.6.3.4. Etiologies des hypophosphorémies
3.6.3.5. Traitement
3.6.4. Les hyperphosphorémies
3.6.4.1. Définition
3.6.4.2. Signes cliniques
3.6.4.3. Diagnostic paraclinique
3.6.4.4. Etiologies
3.6.4.5. Traitement
3.7. Troubles du métabolisme du magnésium chez le nouveau-né
3.7.1. Les hypermagnésémies néonatales
3.7.1.1. Définition
3.7.1.2. Signes cliniques
3.7.1.3. Diagnostic paraclinique
3.7.1.4. Etiologies des hypermagnésémies
3.7.1.5. Traitement
3.7.2.1. Définition
3.7.2.2. Signes cliniques
3.7.2.3. Diagnostic paraclinique
3.7.2.4. Etiologies des hypomagnésémies
3.7.2.5. Traitement
DEUXIEME PARTIE NOTRE ETUDE
1. MATERIELS ET METHODE
1.1. Cadre d’étude
1.1.1. Le service de néonatologie de l’HEAR
1.1.2. Le laboratoire d’analyses biologiques de l’HEAR
1.2. Méthodologie
1.2.1. Type d’étude
1.2.2. Durée de l’étude
1.2.3. Population d’étude
1.2.4. Recueil des données
1.2.5. Saisie et analyse des données
2. RESULTATS
2.1. Donnés générales
2.1.1. Aspects épidémiologiques et sociodémographiques
2.2.1.1. Incidence des troubles métaboliques
2.2.1.2. Répartition des nouveau-nés selon le sexe
2.2.1.3. Répartition des nouveau-nés selon l’âge
2.1.2. Antécédents obstétricaux
2.1.2.1. Complications obstétricales
2.1.2.2. Données à l’accouchement
2.1.3.1. Trophicité
2.1.3.2. Symptomatologie clinique
2.1.3.3. Répartition des nouveau-nés selon le diagnostic retenu
2.2. Données concernant les troubles métaboliques
2.2.1. Répartition générale des différents troubles métaboliques
2.2.2. Répartition des troubles métaboliques selon l’âge gestationnel
2.2.3. Age de survenue des troubles métaboliques
2.2.4. Manifestations cliniques en fonction du type de trouble métabolique
2.2.5. Répartition des troubles métaboliques en fonction des taux observés .
2.2.5.1. Les hypoglycémies (N=84)
2.2.5.2. Les hyperglycémies (N=164)
2.2.5.3. Les hyponatrémies (N=151)
2.2.5.4. Les hypernatrémies (N=72)
2.2.5.5. Les hypokaliémies (N=14)
2.2.5.6. Les hyperkaliémies (N=64)
2.2.5.7. Les hypocalcémies (N=87)
2.2.5.8. Les hypercalcémies (N=4)
2.2.5.9. Les hypophosphorémies (N=4)
2.2.5.10. Les hyperphosphorémies (N= 105)
2.2.5.11. Les hypomagnésémies (N=53)
2.2.5.12. Les hypermagnésémies (N=21)
2.2.5.13. Les insuffisances rénales
2.2.6. Facteurs de risque associés aux troubles métaboliques
2.2.6.1. Hypoglycémie
2.2.6.2. Hyperglycémie
2.2.6.3. Hyponatrémie
2.2.6.5. Hypokaliémie
2.2.6.6. Hyperkaliémie
2.2.6.7. Hypocalcémie
2.2.6.8. Hypomagnésémie et hypermagnésémie
2.2.6.9. Hyperphosphorémie
2.2.6.10. Insuffisance rénale
2.2.7. Traitement
2.2.7.1. Apports parentéraux de base selon l’âge gestationnel
2.2.7.2. Délai de correction des troubles métaboliques
2.2.7.3. Autres traitements utilisés
2.2.8. Evolution
2.2.8.1. Complications
2.2.8.2. Mortalité
3. DISCUSSION
3.1. Limites de l’étude
3.2. Données générales
3.2.1. Aspects épidémiologiques et sociodémographiques
3.2.2. Déroulement de la grossesse et de l’accouchement
3.2.3. Paramètres du nouveau-né à la naissance
3.3. Données concernant les troubles métaboliques
3.3.1. Les hypoglycémies
3.3.2. Les hyperglycémies
3.3.3. Les hyponatrémies
3.3.4. Les hypernatrémies
3.3.5. Les hypokaliémies
3.3.6. Les hyperkaliémies
3.3.7. L’insuffisance rénale aigue
3.3.8. Les hypocalcémies
3.3.10. Les hypophosphorémies
3.3.11. Les hyperphosphorémies
3.3.12. Les hypomagnésémies
3.3.13. Les hypermagnésémies
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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