Soutenance mémoire
« LE SOUFFLE, C’EST LA VIE » .
Le cœur et les poumons sont deux organes dont la fonction commune est l’apport et la distribution d’oxygène à l’ensemble des tissus. Si l’un de ces organes ne remplit plus sa fonction, il en résulte une diminution du transport en oxygène, avec pour conséquence, une ischémie tissulaire responsable de dysfonction viscérales. Le maintien de cette fonction cardio-pulmonaire et donc vital (1). Les oedèmes pulmonaires reconnaissent deux origines : l’une à composante pneumologique ou œdème pulmonaire lésionnel résulte des complications parenchymateuses des maladies pulmonaires, l’autre à composante cardiologique ou œdème pulmonaire hémodynamique est la conséquence des défaillances du ventricule gauche.
Les oedèmes pulmonaires dont le signe essentiel est la dyspnée sont une pathologie « de frontières » intéressant donc à la fois et le pneumologue, et le cardiologue, et les réanimateurs, pour les prises en charge thérapeutiques.
L’insuffisance cardiaque des personnes âgées se présente le plus souvent sous la forme d’un œdème aigu du poumon (OAP) et est une cause majeure d’admission aux urgences et dans les services des soins intensifs et de réanimation .
L’œdème aigu du poumon est par contre fréquemment pris en charge par les services de cardiologie de l’hôpital général de Befelatanana. Dans ces derniers services un traitement digitalo-diurétique associé à une oxygénation au masque ou à une oxygénothérapie nasal sont le plus souvent pratiqués sans aboutir au décès des patients.
RAPPELS THEORIQUES DES OEDEMES AIGUS DU POUMONS
DEFINITION
LAËNNEC en 1879 décrivit l’œdème pulmonaire comme « une infiltration de sérosité dans le tissu pulmonaire portée à un degré tel qu’elle diminue notablement sa perméabilité à l’air. Il avait décrit dans ces traités sur les maladies pulmonaires les oedèmes comme anasarque idiopathique des poumons qui ne surviennent que comme complications d’autres maladies chez des sujets cachectiques, vers l’issue fatale d’une longue maladie ou d’affections organiques, particulièrement celles du cœur (3) L’œdème aigu pulmonaire (OAP) est défini comme une accumulation anormale intra pulmonaire de liquide séreux ou sérosanglant à l’extérieur des vaisseaux. L’OAP hémodynamique est secondaire à une augmentation de la pression capillaire pulmonaire. L’OAP lésionnel résulte d’une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo capillaire (4). Il reste une cause habituelle d’admission à l’hôpital et complique de nombreuses maladies.
ETIOLOGIES
L’OAP résulte le plus souvent d’une insuffisance ventriculaire gauche, secondaire à:
– une maladie coronarienne (infarctus aigu, infarctus ancien avec ectasie ventriculaire, cardiomyopathie ischémique),
– une hypertension artérielle systématique,
– une valvulopathie ( insuffisance ou rétrécissement aortique, insuffisance mitrale),
– une cardiomyopathie ( éthylique par exemple ) ;
– autres causes rares : le rétrécissement mitral, le myxome de l’oreillette gauche, la maladie veino-occlusive pulmonaire .
PHYSIOLOGIE DE LA MEMBRANE ALVEOLO-CAPILLAIRE
A l’état normal, une faible quantité de liquide est filtrée en permanence à travers l’endothélium capillaire pulmonaire puis éliminé par les lymphatiques, évitant ainsi une accumulation au niveau des parois alvéolaires et des espaces aériens. La barrière alvéolo-capillaire peut être décomposée en trois zones fonctionnelles : barrière endothéliale capillaire, interstitum et barrière alvéolaire.
Barrière endothéliale capillaire :
Les capillaires pulmonaires sont dépourvus de média et d’adventice. Le passage et d’électrolytes à travers les parois capillaires pulmonaires obéit à la loi de STARLING :
Qf = K(Pcap − Pint) − s( pcap − pint)
K : Conductance de la barrière microvasculaire (facteur de perméabilité)
Pcap : Pression hydrostatique microvasculaire
Pint : Pression hydrostatique interstitielle
pcap : Pression oncotique microvasculaire
Pint : Pression oncotique interstitielle .
Loi de Starling .
Les petites molécules ( PM 〈1000 ) traverse librement la barrière et leurs concentrations sont à peu près égales de part et d’autre. En revanche, l’incapacité de passage des protéines est responsables d’une pression oncotique s.
Espace interstitiel et vaisseaux lymphatiques :
Les vaisseaux lymphatiques pulmonaires sont distribués aux tissus conjonctifs lâches de la gaine péri-bronchovasculaire. Les espaces conjonctifs servent de réservoir drainant un flux lymphatique basal estimé chez l’homme à 1ml/h. Il peut augmenter jusqu’à 10 fois dans l’œdème pulmonaire.
La barrière alvéolaire :
Elle a une perméabilité faible pour tous les solutés. Elle apporte ainsi une protection quasi-complète contre l’accumulation de liquides alvéolaires. L’épithélium alvéolaire est doublé d’une membrane basale qui comprend deux types cellulaires. Les pneumocytes I (pneumocytes membraneux, plats et quiescents) et les pneumocytes II ( pneumocytes granuleux qui secrètent le surfactant) .
PHYSIOPATHOLOGIE DES OEDEMES PULMONAIRES
Filtration liquidienne
L’appareil endothélial pulmonaire sépare les espaces intra et extra-microvasculaires pulmonaires où se produisent les échanges liquidiens. Le flux net de liquide résultant de ces échanges, est la filtration capillaire pulmonaire.
La relation de STARLING est utilisée pour décrire le flux net transvasculaire de liquide.
Quatre facteurs avant tout régissent la quantité de liquide filtrant du capillaire vers l’interstitium :
1. la perméabilité de la membrane caractérisée par son coefficient de filtration et son coefficient de réflexion ;
2. la différence de pression hydrostatique entre le plasma du capillaire sanguin pulmonaire et l’interstitium
3. la différence de pression oncotique ( fonction de la concentration protéique) du plasma et de l’interstitium ;
4. et la surface d’échange.
Il est ainsi possible de distinguer deux mécanismes principaux d’œdème pulmonaire : le premier est une modification des propriétés de la membrane, c’est-à-dire une augmentation de sa perméabilité capillaire pulmonaire (œdème dit lésionnel) ; le deuxième mécanisme est une modification de la différence de pression hydrostatique entre les compartiments vasculaires et interstitiels (œdème dit hémodynamique), en rapport avec une augmentation de la pression hydrostatique capillaire (micro vasculaire) pulmonaire. Des modifications des pressions osmotiques dans les compartiments vasculaires ou interstitiels peuvent avoir un rôle adjuvant sur l’accroissement de la filtration capillaire .
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Table des matières
I. INTRODUCTION
I.1.1 Définition
I.1.2 Etiologies
I.1.3 Physiologie de la membrane alvéolo-capillaire
I.1.3 Physiopathologie des OAP
I.1.4 Etude de l’hémodynamique
I.1.5 Aspects cliniques de l’OAP
I.2. Objectifs de l’étude
I.3. Analyses statistiques
II. MATERIELS ET METHODES
II.1 Critères d’inclusion
III. RESULTATS
III.1 Etude épidémiologique
III.2 Les manifestations cliniques
III.3 Les manifestations radiologiques
III.4 L’ECG
III.5 Le bilan biologique
III.6 Traitements
IV. COMMENTAIRES-DISCUSSIONS
IV.1 Choix du lieu de l’étude
IV.2 Etude épidémiologique
IV.3 Les signes cliniques
IV.4 Les aspects radiologiques
IV.5 Les données de l’électrocardiogramme
IV.6 Aspects thérapeutiques
V. CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
ANNEXE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
