Physiologie de la grossesse normale

La grossesse est un phénomène physiologique, mais associée à certaines pathologies, elle peut fortement engager le pronostic vital de la mère et /ou du fœtus. C’est le cas de l’hypertension artérielle (HTA) au cours de la grossesse. Chez la femme enceinte l’HTA se définie par une PAS ≥ 140 mm Hg et/ou une PAD ≥90 mm Hg après 15 minutes de repos à deux examens successifs séparés d’au moins 4 heures [12]. L’HTA associée à la grossesse représente en Afrique noire le premier groupe nosologique de pathologie cardiovasculaire au cours de la grossesse, et au Mali le premier motif d’admission au service de gynécologie obstétrique du CHU-GT. De par les complications materno-fœtales qu’elle entraîne et par la complexité de sa prise en charge, elle constitue la troisième cause de mortalité maternelle (après les hémorragies et les infections) et la première cause de mortalité périnatale [2]. Il existe une grande différence entre les chiffres rapportés dans les différentes régions du monde. La fréquence de l’HTA au cours de la grossesse est voisine dans la plupart des pays occidentaux avec 9,3% en France, 10,8% au Royaume Uni, et 10 à 15% aux Etats-Unis, 10% en Australie en 2008. En Chine, une enquête nationale rapportait un taux de 9,4% en 1994 [chatpfe.com]. Il existe également une grande différence entre les fréquences dans les pays africains : 8,9-9,6% en Guinée Conakry [4,5], 17,05% au Niger [6], 3% à Dakar et 8,2% en Tunisie et au Cameroun [7]. Au Mali, en fonction des structures sanitaires, les taux étaient de 2,12% au cours d’une enquête multicentrique à Bamako en 1984 [8], 2,6% en 2009 au CSCOM CII [9], 16% en 2006 au CHU-GT [10], 4,91% en 2012 à l’hôpital NIANANKORO FOMBA de Ségou [11]. Bien que des efforts considérables aient été effectués ici chez nous et de par le monde pour améliorer la santé maternelle et infantile, l’HTA reste l’une des premières préoccupations de l’obstétricien malien.

Physiologie de la grossesse normale

Physiologie utérine au cours de la grossesse

Pour assurer une provision adéquate du fœtus en oxygène, il est essentiel que la mère ait une quantité suffisante d’hémoglobine et un flux sanguin utérin efficace pour apporter l’oxygène au placenta. Les conditions qui peuvent dangereusement affecter les différentes étapes qu’elles soient aigües (quelques minutes), subaigües (durant des jours) ou chroniques (pendant des semaines) vont avoir un impact sur les réactions adaptatives du fœtus et conduire à un développement anormal de celui-ci. Il est important de comprendre l’activité utérine physiologique parce que le flux sanguin utérin est un des principaux déterminants de l’échange entre les systèmes maternel et fœtal. L’utérus constitue la base du soutien à l’unité fœto-maternelle parce qu’il est le premier lieu du passage des substances nutritives du placenta vers le fœtus. Les échanges maternels pour assurer la croissance du fœtus, se font à travers le placenta et constituent une union entre les tissus maternels et fœtaux. Une élévation du flux sanguin utérin est remarquable aux alentours de la 10ème semaine. Au fur et à mesure que la grossesse approche du terme, 85% du flux sanguin utérin total assure la circulation placentaire tandis que les 10 à 15% restants perfusent l’utérus chaque minute (700 à 800 ml/mn). La vitesse du flux sanguin dans l’utérus et le placenta est relativement élevée et régulée par la PA et la Résistance vasculaire systémique, parce que le lit vasculaire utérin est dilaté au maximum, le flux sanguin n’est pas autorégulé c’est-à-dire que la quantité d’oxygène disponible pour le fœtus est régulée par une élévation de la concentration d’oxygène dans le sang et non par une élévation du flux sanguin utérin. Par ailleurs, les vaisseaux ne répondent pas aux agents vasopresseurs circulants ou à l’influence du système nerveux autonome. Les artères utérines assurent le flux sanguin utérin. Ces artères passent à travers les trois couches de la paroi utérine avant d’atteindre le placenta. Parce qu’elles doivent passer à travers le muscle utérin, lorsque l’utérus se contracte les vaisseaux peuvent s’occlure, la pression myométriale va excéder la PA et finalement entraîner une diminution du flux sanguin utérin. La pression myométriale (pression au niveau du muscle utérin) est estimée à 10 mm Hg alors que la PA= 85 mm Hg. En plus du muscle utérin, toutes les situations qui peuvent diminuer l’output cardiaque peuvent aussi diminuer le flux sanguin utérin. Certains facteurs qui diminuent le flux sanguin utérin aussi bien que le flux sanguin placentaire ou la capacité de diffusion sont les suivants :

La position maternelle :
• En décubitus dorsal :
o Il y a une compression de la veine cave inférieure, des vaisseaux aorto-iliaques ou des deux.
o Il en résulte une diminution de l’output cardiaque et une hypotension artérielle.
o Ceci entraîne une insuffisance utero placentaire.
o D’où une incidence élevée de ralentissement tardive au cours du travail.

L’exercice physique :
• Les exercices physiques excessifs peuvent divertir le sang de l’utérus vers les muscles de la mère.
o Il en résulte une tachycardie fœtale secondaire à la réponse sympathique pour diminuer l’oxygène fœtal.

Les pathologies médicales :
• Les troubles hypertensifs de la grossesse peuvent entraîner un infarctus placentaire ou un HRP.
• La rupture utérine
• Le diabète sucré augmente l’épaisseur du placenta entraînant une augmentation de la distance de diffusion
• Les placentas du dépassement de terme peuvent entraîner la formation de calcification. Il en résulte une diminution de la surface du placenta d’où une diminution de la perfusion utérine.

L’anesthésie :
Diminue le flux sanguin dans l’espace inter villeux du fait de l’hypotension maternelle.

Les contractions utérines :
Les contractions utérines sont produites quand l’activité électrique passe à travers de nombreux centres de communications (GAP jonction) entre les cellules utérines. En ce moment il y a un échange d’ions à l’intérieur et à l’extérieur de chaque cellule. Cet échange va entraîner un raccourcissement des fibres myométriales d’où la contraction de la paroi musculaire utérine,La dominance fundique aide à la descente du fœtus. Quand l’utérus est au repos, le fœtus reçoit la grande partie de son oxygène et ses besoins en nutriments sont satisfaits, de même l’excès en CO2 est éliminé.

Physiologie placentaire

La placentation est un long processus qui est divisée en plusieurs étapes : L’implantation est un phénomène complexe, qui définit l’envahissement de la caduque, ou endomètre par le trophoblaste. Cet envahissement s’accompagne de la constitution de connexions vasculaires, qui définiront la placentation. L’implantation dépend de l’équilibre entre ces différents facteurs. L’invasion vasculaire se déroule en deux temps :

La première invasion :
Les cellules du trophoblaste extra-villeux (TEV), situées à la base des colonnes villositaires (villosités crampons), migrent dans la caduque ; elles se différencient en trophoblaste interstitiel et trophoblaste vasculaire. Pour cela, elles colonisent la face externe des artères spiralées, déciduales, puis la partie proximale intra-luminale de ces artères. Elles y forment des cônes, ou bouchons, ou plugs. Cette première invasion s’accompagne de lésions des cellules endothéliales, d’un remodelage de la paroi interne des vaisseaux avec la disparition des cellules musculaires lisses, de la média élastique et des composants nerveux, et avec le remplacement de la trame de collagène et d’élastine par un dépôt fibrinoïde. Pendant cette invasion, le cytotrophoblaste n’est pas cytolytique, mais sécrète un activateur du plasminogène, des métalloprotéinases qui affectent la matrice extracellulaire [13]. L’activité de ces enzymes est modifiée par la B-hCG et par des cytokines. L’invasion trophoblastique accompagne un glissement de l’expression des molécules d’adhésions. Cette invasion nécessite l’acquisition par les cellules du trophoblaste extra-villeux de molécules propres aux cellules endothéliales : il y a une endothélialisation par le trophoblaste, une modification du phénotype d’adhésion des molécules dans le sens d’une endothélialisation [chatpfe.com]. Le VEGF (vascular endothelial growth factor, est exprimé à un haut niveau au cours de la placentation.

La seconde phase d’invasion :
Elle concerne le myomètre. Elle commence vers la douzième semaine. Elle s’étend jusqu’à 18 semaines environ. Elle se traduit là aussi par la modification de structure des artères.

Le système cardiovasculaire

Dans les conditions normales, à chaque battement cardiaque, des quantités égales de sang passent au niveau de toutes les surfaces du système cardiovasculaire (SCV). Le SCV est un circuit continu et fermé. Si une perturbation du circuit survient en une partie quelconque de ce système des perturbations secondaires surviendront au niveau de toutes les autres parties du système.

Au cours de la grossesse, le cœur modifie sa position, sa forme et sa fonction. Au fur et à mesure que l’utérus augmente de volume et s’étend en dehors du pelvis, le diaphragme est poussé vers le haut avec le contenu abdominal. Cette action déplace le cœur vers le haut en avant et à gauche. L’apex est tourné latéralement, ainsi le point de maximum impact est légèrement localisé plus à gauche chez la femme enceinte. En plus il y a une hypertrophie du ventricule gauche entraînant une cardiomégalie surtout aux 2èmes et 3ème trimestres. Aux environs de la 4éme-5éme SA, le rythme cardiaque maternel commence à s’accélérer pour atteindre son maximum au 3éme trimestre avec une augmentation de 15% par rapport à la population de femmes non enceintes (60 à 80 bts/mn). Cette augmentation équivaut à une augmentation de 15 à 20 bts /mn du rythme cardiaque. Au cours des grossesses multiples le rythme cardiaque maternel augmente jusqu’ à 40% par rapport à la femme non enceinte. Le temps de remplissage diastolique (temps de remplissage du VG) dépend du rythme cardiaque. L’augmentation du rythme cardiaque entraînera donc une diminution du temps de remplissage. Il en résulte donc une oxygénation et une perfusion inadéquates des systèmes maternels qui entraîneront à leur tour une perfusion et une oxygénation inadéquates du placenta et finalement une perfusion et une oxygénation inadéquates du fœtus. Au 3éme trimestre surviennent des modifications des bruits du cœur. Environ 90% des femmes ont un éclat exagéré du 1er bruit affectant toutes les composantes de ce 1er bruit (aussi bien la fermeture des valves mitrales que des valves tricuspidiennes). Le 2nd bruit est aussi étalé dans le temps et plus audible habituellement aux alentours de la 30éme SA. Aussi un 3éme bruit cardiaque est facilement audible. En plus des modifications des bruits cardiaques ; 90 à 95% des femmes développent un souffle systolique du fait de l’augmentation du flux sanguin aortique et pulmonaire secondaire à l’augmentation du volume plasmatique. Les modifications de l’ECG surviennent en conséquence des modifications mécaniques de la position du cœur. De petites ondes Q, une inversion de l’onde P et T et des modifications du segment S-T sont fréquentes et doivent être considérées comme bénignes. Il est aussi fréquent de constater des arythmies notamment des tachyarythmies telle une tachycardie supra ventriculaire secondaire à l’augmentation du volume cardiaque maternel. Les fluctuations de cet output cardiaque maternel influence directement celui du fœtus. Le fœtus dépend d’une pression maternelle stable. Il est donc impératif d’avoir une stabilité maternelle pour faciliter une stabilité fœtale. Le volume d’éjection est composé de quatre facteurs : la pré charge, la post charge, la contractilité et la synchronicité musculaires. Ces facteurs affectent la capacité de la patiente à régler l’output cardiaque en réponse au nouveau défi physiologique. Le volume d’éjection équivaut à la quantité de sang en ml que le cœur éjecte à chaque battement cardiaque.

Table des matières

Dédicaces
Introduction
Chapitre 1. Généralités
I- Physiologie de la grossesse normale
1. Physiologie utérine au cours de la grossesse
2. Physiologie placentaire
3. Modifications générales de l’organisme maternel
II- Physiopathologie
III- Diagnostic
IV- Classifications de l’HTA
V- Examens complémentaires
VI- Complications
A- Complications Maternelles
B- Complications fœtales
VII- Surveillance
1-Clinique
2-biologique
3-fœtale
VIII- Traitement
A- Traitement préventif
B- Traitement curatif
C- Evolution et Pronostic
D- Grossesses ultérieures
E- Surveillance
Chapitre 2. Méthodologie
Chapitre 3. Résultats
Chapitre 4. Commentaires et discussion
Conclusion  
Références
Annexe

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