PHYSIOLOGIE DE LA GLANDE THYROIDE

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Les vaisseaux lymphatiques

Dans l’ensemble, les collecteurs sont satellites des veines thyroïdiennes. Ils confinent à deux groupes principaux : les ganglions antérieurs et latéraux de la chaine jugulaire interne et ceux prétrachéaux et récurrentiels droits et gauches (Muller, 2017).

Les nerfs

L’innervation de la glande est assurée par :
– le nerf laryngé externe : issu de la division du nerf laryngé supérieur au-dessus de la grande corne de l’os hyoïde, il présente un trajet distal superficiel faisant une boucle à concavité supérieure. Il peut donner aussi des branches pour les muscles constricteurs du pharynx ;
– le nerf laryngé inférieur ou récurrent : nerf mixte issu du nerf vague responsable de l’innervation des muscles intrinsèques du larynx sauf du muscle crico-thyroïdien, c’est le nerf de la phonation (Bonfils et Chevaller, 2017).

Histologie de la glande

L’unité fondamentale de la thyroïde est le follicule. Il s’agit d’une structure sphérique creuse formée d’un épithélium uni-stratifié reposant sur une lame conjonctive et limitant une lumière contenant une substance visqueuse : le colloïde. La glande thyroïdienne contient deux types de cellules endocrines :
• Les thyréocytes : Appelés aussi cellules folliculaires ou vésiculaires, elles sont des cellules sécrétrices des hormones thyroïdiennes. Elles constituent, en une seule couche, le follicule thyroïdien de forme sphérique qui délimite un compartiment clos ; la lumière folliculaire qui renferme le colloïde, matériel protéique homogène coloré en rose à l’hématoxyline-éosine et riche en thyroglobuline (Tg). Les thyréocytes font partie des rares cellules de l’organisme à être bipolarisées, regroupant les fonctions à la fois d’une cellule exocrine et endocrine :
– fonction exocrine au pôle apical de la sécrétion de la thyroglobuline dans la lumière folliculaire (réserve hormonale sous forme de pro-hormone) ;
– fonction endocrine au pôle basolatéral avec la sécrétion des hormones thyroïdiennes, la tri-iodothyronine et la thyroxine ou tétra-iodothyronine (respectivement T3 et T4), dans le milieu extra-folliculaire vers les capillaires sanguins.
Le pôle apical est doué simultanément de fonctions sécrétrices et de fonctions absorbantes (recapture de la Tg pour la production d’hormones).
• Les cellules C : Appelées aussi cellules parafolliculaires, ce sont des cellules neuroendocrines qui sécrètent la calcitonine (hormone tout à fait différente des précédentes, qui intervient dans l’équilibre du calcium dans l’organisme). Elles représentent moins de 0,1% du parenchyme thyroïdien et participent peu à la morphologie du follicule. Leur distribution n’est pas homogène car elles sont situées préférentiellement à la partie postéro-latérale de chaque lobe, dans l’épaisseur de la paroi du follicule, sans jamais être en contact avec le colloïde.
La thyroïde contient également d’autres cellules moins courantes qui servent de soutien structural, appelées cellules stromales, ainsi que des cellules du système immunitaire appelées lymphocytes. La figure 2 représente une coupe histologique de la thyroïde (Sissokho, 2002).

PHYSIOLOGIE DE LA GLANDE THYROIDE

Les fonctions de la glande thyroïde

Elle a deux fonctions essentielles. La première consiste à sécréter les hormones thyroïdiennes, dans la circulation sanguine, qui maintiennent le métabolisme dans les tissus au niveau optimal pour leur fonctionnement normal et la seconde est la sécrétion de calcitonine, une hormone qui régule les niveaux circulants de calcium (Sissokho, 2002).
Le disfonctionnement de la thyroïde pendant la vie fœtale ou néonatale peut provoquer un retard mental grave et un nanisme. Chez les adultes, l’hypothyroïdie s’accompagne d’un ralentissement mental et physique et d’une faible résistance au froid. A l’inverse, une sécrétion thyroïdienne excessive provoque un amaigrissement, de la nervosité, de la tachycardie, des tremblements et une production excessive de chaleur (Sissokho, 2002)

Les hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes sont des polypeptides iodés qui ciblent l’activité de presque tous les tissus et contrôlent la synthèse des protéines ainsi que le métabolisme énergétique. Elles assurent de nombreuses fonctions du corps, notamment celles dites à long terme, comme la croissance, le développement, la régulation du milieu intérieur (température, équilibre en eau, ions). Ces hormones sont :
• la thyroxine synthétisée au niveau de la glande d’abord par captation d’iode circulant puis par organification de l’iode ;
• la tri-iodothyronine synthétisée en quantité beaucoup moins importante. La T4 peut être considérée comme une hormone de réserve, puisque la seule forme hormonale active est la T3 qui provient pour 80% de la T4 par monodesiodation.
De même, il subsiste dans le milieu intérieur des résidus de tyrosines iodées :
– mono-iodotyrosine (MIT) ;
– di-iodotyrosine (DIT) (Sissokho, 2002).

Synthèse des hormones thyroïdiennes

Leur synthèse se fait dans la thyroïde et dépend de façon critique de l’apport exogène en iode. Elle comporte 5 étapes : captation de l’iodure, oxydation de l’iodure en iode moléculaire (organification), incorporation de l’iode moléculaire dans la thyroglobuline, stockage et sécrétion des hormones (Carric, 2010).
Ces étapes sont décrites ci-après.

Captation thyroïdienne

La captation thyroïdienne de l’iode inorganique du plasma constitue un phénomène important puisque sa clairance est de 10 à 40 ml/min. L’essentiel de cette captation se fait par transport actif. La quantité d’iode captée peut atteindre 70 μg/jr et se fait grâce à la pompe à iode des cellules thyroïdiennes. Le transport iodé est supporté par une lécithine fonctionnant sous l’action d’une ATPase non spécifique. Cette enzyme est stimulée par la thyréostimuline hypophysaire (TSH) et inhibée par un excès d’iode ou par des ions électronégatifs (perchlorate, borate, thiocyanate) (Carric, 2010).

Oxydation des iodures en iode moléculaire

C’est une réaction très rapide (quelques secondes) transformant les iodures (I⁻) en iode moléculaire (I₂) sous l’effet des enzymes oxydatives : la peroxydase et la cytochrome-oxydase. Cette réaction est stimulée par la thyréostimuline hypophysaire et inhibée par un excès d’iode ou des antithyroïdiens de synthèse
(Rousset, 2003).

Incorporation de l’iode moléculaire dans la thyroglobuline

La thyroxine et la tri-iodothyronine résultent du couplage d’iodothyrosines (MIT et DIT) par des réactions d’oxydation catalysées par l’iodine transférase. Cette étape est stimulée par la TSH et inhibée par un excès d’iodure. La synthèse a lieu au pôle apical. Au cours de la synthèse, les hormones thyroïdiennes sont intégrées dans la thyroglobuline (Carric, 2010).

Stockage

La thyroglobuline agit comme un réservoir à partir duquel les hormones thyroïdiennes peuvent être produites et sécrétées dans la circulation capillaire en fonction des besoins (Carric, 2010).

Sécrétion des hormones thyroïdiennes

La sécrétion des hormones thyroïdiennes dans le sang se fait par protéolyse de la thyroglobuline. Il se produit une endocytose du colloïde à la partie apicale du follicule thyroïdien, à partir de la lumière folliculaire. Les gouttelettes de substances colloïdes fusionnent avec les lysosomes contenant les enzymes protéolytiques qui dégradent totalement la thyroglobuline. Il s’en suit la libération des hormones thyroïdiennes qui quittent le follicule préalablement au niveau de la membrane basale.
La TSH active la dégradation de la thyroglobuline par stimulation des enzymes lysosomiales. Lors de l’hydrolyse de la thyroglobuline, des MIT et des DIT sont également libérées et métabolisées tandis que l’iode libéré sous forme d’iodure est réincorporé dans la protéine.
La thyroïde est la seule source de T4 tandis que la T3 provient pour 20 à 30% de la thyroïde et le reste de la transformation périphérique de la T4 (Rousset, 2003).

Transport et catabolisme des hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes déversées dans le sang des capillaires périfolliculaires sont prises en charge par des protéines plasmatiques. Elles contractent avec ces dernières une liaison réversible qui serait à l’origine de l’action physiologique des hormones et qui évolue sans cesse dans le sens de l’apparition des tri-iodothyronine et thyroxine libres. Environ 99% des hormones thyroïdiennes sont fixées sur des protéines plasmatiques au nombre de trois :
– la TBG (Thyroxin Binding Globulin) encore appelée glodocine fixe la thyroxine, elle présente une plus grande affinité pour la thyroxine que pour la tri-iodothyronine ;
– la TBPA (Thyroxin Binding PreAlbumin) qui se lie à la thyroxine de façon presque aussi intense que la TBG, mais n’a aucune affinité pour la tri-iodothyronine ;
– la TBA (Thyroxin Binding Albumin) ou SAH (sérum albumine humaine) a une affinité très faible pour la tri-iodothyronine et la thyroxine mais sa capacité de transport est très élevée ; elle ne lie que 10% de la tri-iodothyronine.
La désiodation périphérique est le fait d’enzymes, la 5’-désiodase qui permet la conversion de T4 en T3 et dont il existe deux types :
o la 5’-désiodase de type 1, retrouvée dans le foie, le rein, la thyroïde et de nombreux autres tissus périphériques, est fortement modulée par l’état nutritionnel ;
o la 5’-désiodase de type 2 est présente dans le système nerveux central, l’hypophyse et la thyroïde. Son activité est majorée en cas d’hypothyroïdie de façon à couvrir les besoins du système nerveux central en hormones actives.
La dégradation des hormones thyroïdiennes se fait au niveau du foie et du rein par diverses voies : conjugaison (puis excrétion biliaire), désamination et décarboxylation de la chaîne latérale alanine, désiodation périphérique, etc… (Carric, 2010).

Effets physiologiques des hormones thyroïdiennes

Effets sur le métabolisme
Les hormones thyroïdiennes apparaissent comme des accélérateurs métaboliques de l’organisme. Il s’agit de l’action sur :
● la consommation d’oxygène et la calorigenèse : les hormones thyroïdiennes augmentent la consommation d’oxygène et la calorigenèse car la majorité des enzymes stimulées favorisent le processus d’oxydation. Le tissu cardiaque y est particulièrement réceptif car en six heures l’augmentation de la consommation d’oxygène est de 50% (Perez-Martin, 2007).
● le métabolisme des glucides par l’augmentation de la glycolyse et de la glycogenèse (Perez-Martin, 2007).
● le métabolisme des lipides : il y a une augmentation de la lipolyse à partir du shunt des fructoses et des substances du cycle de Krebs (Perez-Martin, 2007).
● les métabolismes de l’eau et des électrolytes : les hormones thyroïdiennes augmentent la diurèse en majorant la filtration glomérulaire et en diminuant la réabsorption tubulaire de l’eau. Elles accroissent également l’excrétion urinaire et fécale du calcium (Gaborit, 2014).
Effets sur le système nerveux et les tissus
● Action des hormones thyroïdiennes sur le système sympathique
Il existe une action bêta stimulante directe de la tri-iodothyronine sur l’ensemble des récepteurs de ce type.
En tout état de cause, ces phénomènes semblent expliquer la particulière sensibilité des tissus cardiaques, musculaires, digestifs et, à un degré moindre, nerveux (Thiare, 2009).
● Action sur les viscères (Tableau 1) (Thiare, 2009).
● Action chez le fœtus et le nourrisson : les hormones thyroïdiennes jouent un rôle fondamental dans la maturation du système nerveux et dans l’apparition des points d’ossification donc dans la croissance (Gaborit, 2014).
● Action chez les adultes : les hormones thyroïdiennes régulent la vitesse des réactions enzymatiques (Gaborit, 2014).
Leur effet viscéral est répertorié dans le tableau 1 ci-après (Thiare, 2009).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
CHAPITRE I : LE SYSTEME THYROIDIEN
I-1- RAPPELS ANATOMO-HISTOLOGIQUES DE LA GLANDE
I-1-1 Anatomie
I-1-2 Vascularisation et innervation
I-1-3 Histologie de la glande
I-2 PHYSIOLOGIE DE LA GLANDE THYROIDE
I-2-1 Les fonctions de la glande thyroïde
I-2-2 Les hormones thyroïdiennes
I-2-3 Synthèse des hormones thyroïdiennes
I-2-4 Transport et catabolisme des hormones thyroïdiennes
I-2-5 Effets physiologiques des hormones thyroïdiennes
I-2-6 Régulation de la fonction thyroïdienne
CHAPITRE II : GENERALITES SUR L’IODE
II-1 Définition et importance physiopathologique
II-2 Maladies liées à la carence en iode
II-2-1 Goitre
II-2-2 Crétinisme
II-2-3 Hypothyroïdie néonatal
II-2-4 Insuffisance de la fonction de reproduction
II-2-5 Mortalité infantile
II-3 Impact socio-économique
CHAPITRE III : LE SEL IODE
III- 1 Définition
III-2 Iodation du sel alimentaire
III-2-1 Composés pour l’iodation
III-2-3 Les avantages et coût de l’iodation du sel
III-2-4 Les limites de l’iodation du sel
CHAPITRE IV : METHODES DE DOSAGE DE L’IODE DANS LE SEL
IV-1 Analyse par activation neutronique
IV-2 Spectrophotométrie
IV-3 Titrimétrie
DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL EXPERIMENTAL
I-OBJECTIFS
I-1 Objectif général
I-2 Objectifs spécifiques
II- Cadre de l’étude
III-METHODOLOGIE
III-1 Enquête
III-2 Prélèvement du sel
III -3 Matériel
III -3-1 Verrerie et équipements
III -3-2 Réactifs utilisés
III-3-3 Préparation des solutions
III-4 Iodation du sel
III -5 Méthode d’analyse
III- 6 Conservation des échantillons pendant l’étude
III-7 Traitement des données
IV – RESULTATS
IV-1 Méthode de conservation du sel au sein des ménages
IV-2 Quantité achetée et durée de conservation du sel au sein des ménages
IV-3 Teneur moyenne en iode du sel brut
IV-4 Déperdition de l’iode sur trois semaines
IV-5 Evolution de la teneur moyenne en iode sur une période six semaines _40IV-6 Résultats obtenus après analyse des teneurs moyennes de sept sels commerciaux et suivi du sel adéquatement iodé
V. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES

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