Soutenance mémoire
Rappels
Le glaucome est défini comme étant une neuropathie optique progressive pouvant évoluer vers la cécité. Il existe de nombreux types de glaucome dont le plus fréquent est le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO). Quelle que soit la forme du glaucome, l’abaissement de la PIO demeure le principal point d’impact de nos thérapeutiques pour limiter la progression des atteintes du nerf optique. Afin de mieux comprendre la régulation de la PIO il convient de s’intéresser aux mécanismes de la production et de l’évacuation de l’humeur aqueuse. Puis nous aborderons les spécificités physiopathologiques des glaucomes secondaires rencontrés dans notre étude avant de faire un tour d’horizon des traitements actuels du glaucome réfractaire, en particulier le drain de Baerveldt.
Physiologie de la dynamique de l’humeur aqueuse
La PIO résulte de l’équilibre s’établissant entre le contenu du globe (cristallin, vitré, uvée et humeur aqueuse) et son contenant (coque cornéosclérale) dont seule l’humeur aqueuse (HA) est sujette à variation. Elle est sécrétée dans la chambre postérieure par l’épithélium ciliaire des procès ciliaires et est éliminée par voie trabéculaire principalement et par voie uvéosclérale plus accessoirement .
Anatomie des corps ciliaires
Le corps ciliaire est une structure annulaire située en arrière de l’iris (2) qui se divise en deux parties :
– Les procès ciliaires dont la fonction est la sécrétion de l’HA
– Le muscle ciliaire, où s’insèrent la zonule et la racine de l’iris, à l’origine de l’accomodation .
Le corps ciliaire possède une forme triangulaire et présente une face antérieure, une face postérieure et une face externe
– La face antérieure est le site d’insertion de l’iris latéralement
– La face postérieure est le site d’insertion des procès ciliaires, responsables de la sécrétion de l’HA.
– La face externe adhère à la face interne de la sclère située en arrière du limbe cornéoscléral, délimitant un espace virtuel appelé espace supraciliaire.
La longueur antéro-postérieure du corps ciliaire varie de 4,6 à 5,2 mm en nasal et de 5,6 à 6,3 mm en temporal (3). Il est essentiellement composé d’une base musculaire, sur laquelle s’insèrent les procès ciliaires qui sont recouverts d’un double épithélium ciliaire. Le corps ciliaire est abondement innervé par le système nerveux autonome. La face postérieure du corps ciliaire se poursuit en arrière par la pars plicata puis par la pars plana, et se termine à l’ora serata par la choroïde. La pars plana se situe 3.5 à 4 mm en arrière du limbe et constitue le site d’abord chirurgical privilégié des chirurgies du segment postérieur.
Anatomie des procès ciliaires
Les procès ciliaires sont au nombre de 60 à 80 chez l’Homme et sont à l’origine de la production d’HA. Ils composés d’un axe conjonctivovasculaire recouvert d’un épithélium bistratifié. Chaque procès ciliaire est centré sur une artériole, branche du grand cercle artériel de l’iris. Cette artériole se divise en deux ou trois rameaux qui donnent de nombreux capillaires fenêtrés, auxquels fait suite un système veineux de retour qui gagne les vortiqueuses. La vascularisation de la région du corps ciliaire est de type anastomotique, issue notamment des artères ciliaires postérieures et des artères ciliaires antérieures, provenant toutes essentiellement ou exclusivement de l’artère ophtalmique .
Histologie des procès ciliaires
L’endothélium et la membrane basale de ces vaisseaux sont fins, entourés de peu de péricytes, et relativement perméables aux liquides et molécules de petite et même de grande taille. Cette armature vasculaire centrale est au sein d’un stroma conjonctif axial qui sépare les vaisseaux de l’épithélium ciliaire. Le stroma est constitué de substance fondamentale (mucopolysaccharides, glycosaminoglycanes), de fibres de collagène essentiellement de type 3, d’élastine et de cellules conjonctivales (fibroblastes) (7). Des éléments figurés du sang ou des cellules dérivées sont parfois retrouvés, témoignant de la perméabilité importante de l’endothélium capillaire, de la membrane basale de l’endothélium et des tissus conjonctifs voisins Surmontant un stroma richement vascularisé, l’épithélium des procès ciliaires se compose de deux couches cellulaires se faisant face, apex contre apex. On y distingue :
– Les cellules épithéliales pigmentées, cubiques, reposant sur une membrane limitante externe au contact du stroma ciliaire.
– Les cellules épithéliales claires, cylindriques, reposant sur une membrane limitante interne faisant face à la chambre postérieure. Elles présentent entre elles des complexes jonctionnels développés :
❖ Jonctions adhérentes (desmosomes) assurant la cohesion de l’epithélium.
❖ Jonctions serrées (zonula occludens) imperméables, concourant à la barrière hémato-aqueuse. Elles évitent la diffusion libre de molécules de poids moléculaire moyen ou élevé entre le stroma et la chambre postérieure.
❖ Jonctions communicantes (GAP junctions) permettant le passage de molecules ou d’ions d’une cellule a l’autre.
Physiologie de la sécrétion d’humeur aqueuse
La majeure partie de l’humeur aqueuse est sécrétée au niveau de l’épithélium ciliaire bordant les procès. Le débit moyen est de l’ordre de 2,5 μL/min en période diurne et 1,5 μL/min en période nocturne (8). Sa composition est proche de celle du plasma sur le plan ionique, cependant elle présente une concentration moindre en glucose et surtout en protéines. Cette particularité concourt à générer un gradient de pression osmotique à la faveur du compartiment plasmatique.
Les capillaires présents dans le stroma sont fenêtrés permettant le passage libre de l’eau et des solutés dans le stroma ciliaire . La production d’humeur aqueuse nécessite ensuite le passage de la barrière hémato-aqueuse. Celui-ci est principalement rendu possible par sécrétion active. Les mécanismes passifs occupent un rôle bien plus modeste.
– Mécanismes passifs (environ 20 % de la formation d’HA)
❖ Diffusion simple :
Il s’agit du passage d’éléments au travers de la membrane phospholipidique. Ce phénomène ne concerne que les petites molécules liposolubles.
❖ Diffusion facilitée :
Elle met en jeu des transporteurs membranaires protéiques et concerne principalement le glucose, l’acide ascorbique et les acides aminés.
❖ Ultrafiltration :
La barrière hémato-aqueuse joue le rôle de membrane semi-perméable. L’ultrafiltration dépend du gradient de pression hydrostatique et osmotique entre le stroma et la chambre postérieure. Ce mécanisme est faible car la résultante de ces forces est quasi nulle. En effet, la forte pression oncotique du stroma riche en protéines contrebalance la pression hydrostatique.
– Sécrétion active (environ 80 % de la formation d’humeur aqueuse)
Il s’agit d’un mécanisme consommateur d’énergie car il s’oppose à un gradient de pression osmotique. La sécrétion active se fait grâce au transport actif d’ions, du plasma vers la chambre postérieure, au travers de pompes ioniques. L’augmentation de la concentration de ces ions (principalement le sodium) dans l’humeur aqueuse aboutit à un appel osmotique d’eau du stroma ciliaire vers la chambre postérieure. En d’autres termes, la sécrétion active d’humeur aqueuse résulte d’un transport transciliaire actif d’ion sodium, suivi du passage passif d’eau par gradient de pression osmotique.
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Table des matières
I. INTRODUCTION
II. RAPPELS
1. Physiologie de la dynamique de l’humeur aqueuse
a) Anatomie des corps ciliaires
b) Anatomie des procès ciliaires
c) Histologie des procès ciliaires
d) Physiologie de la sécrétion de l’humeur aqueuse
e) Sécrétion aqueuse et HTIO
f) Voies d’évacuation de l’humeur aqueuse
2. Glaucome réfractaire
a) Définition
b) Facteurs de risque
c) Principaux glaucomes à risque
d) Prise en charge thérapeutique
3. Glaucome post kératoplastie
a) La greffe de cornée
b) Définition et facteurs de risque du GPK
c) Physiopathologie du GPK
d) Diagnostic du GPK
e) Conséquences du GPK
f) Prise en charge du GPK
4. Prise en charge du glaucome réfractaire
a) Généralités
b) Valves et drains
c) Cyclodestruction
5. Drain de Baerveldt
a) Introduction
b) Indications thérapeutiques
c) Protocole opératoire
III. ETUDE CLINIQUE
1. Objectif
2. Matériels et méthodes
a) Patients
b) Critères de jugement
c) Protocole opératoire
d) Evaluation statistique
3. Résultats
a) Efficacité
b) Complications
4. Discussion
a) Comparaison aux données de la littérature
b) Comparaison aux autres traitements du glaucome réfractaire
c) Limites de l’étude
5. Conclusion et perspectives
IV. BIBLIOGRAPHIE
