PHYSIOLOGIE DE LA CROISSANCE INTRA- UTERINE

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PHYSIOLOGIE DE LA CROISSANCE INTRA- UTERINE

LA CROISSANCE NORMALE

Plusieurs facteurs entrent en jeux pour assurer le développement harmonieux du fœtus tels que : facteurs placentaires, facteurs fœtaux e t des facteurs maternels. Nous allons voir un à un ces différents facteurs.
Il doit y avoir une croissance parallèle entre la croissance fœtale et la croissance placentaire pour que ce développement soit assuré ormaln.
o Métabolisme foeto- placentaire
Un apport nutritionnel maternel suffisant est vraiment utile pour couvrir les besoins du fœtus pour assurer son développement normal. Plusie urs expériences indiquent que le transfert placentaire de substrats (lactate, pyruvate, alanine et corps cétoniques) doit être qualitativement et quantitativement adapté auxbesoins énergétiques du fœtus pour permettre une croissance normale. Les substrats énergétiques fournis au fœtus par la circulation ombilicale proviennent du sang maternel dont : le glucose, les acides aminés et les acides gras libres. Ils ne sont cependant pas transférés directement. Ils peuvent provenir également du métabolisme placentaire.
o Génétiques et raciaux :
Ces hypotrophies sont pour la plupart héréditaireset de transmission autosomique, c’est pourquoi, on doit tenir compte des tailles, des poids des parents et de l’ethnie pour évaluer la taille et le poids de l’enfant (12). .
Le phénomène d’empreinte génomique est apparu commeun élément déterminant du développement et de la croissance fœtale. Ce phénomène d’empreinte constitue un mécanisme de régulation de l’expression des gènesndispensable à un développement harmonieux du fœtus. Les gènes soumis à empreinte s ont exprimés à partir soit de l’allèle paternel soit de l’allèle maternel. La première observation de l’expression monoallélique d’un gène en fonction de l’origine parentale a été obtenue par l’invalidation du gène murin codant pour IGF-2 (13). Dans cette étude, les hétérozygotes (Igf2 + /–) de la génération F2, obtenus par croisement d’un mâle hétérozygote (Igf2 + /–) et d’une femelle sauvage (Igf2 + /+), avaient un RCIU alors que ceux obtenus par croisement d’une femelle hétérozygote (Igf2 + /–) et d’un mâle sauvage (Igf2 + /+) avaient une croissance fœtale n ormale. Autrement dit, l’hétérozygote avait une croissance normale ou un RCIU selon l’origine respectivement maternelle ou paternelle de l’allèle invalidé.
Le cas du gène codant pour l’IGF-2 n’est pas unique, de nombreux gènes soumis à empreinte parentale ont été identifiés dans l’espèchumaine (14). Le ou les mécanismes moléculaires impliqués dans ce phénomène d’empreintgénomique restent néanmoins imprécis. Cependant, le contrôle de l’expression des gènes soumis au phénomène d’empreinte doit s’effectuer au niveau transcriptio nnel. En effet, l’obtention de l’expression monoallélique d’un gène en fonction del’origine parentale implique un mécanisme par lequel l’ADN est modifié sans changement de sa séquence primaire. Cette modification épigénétique semble impliquer unprocessus de méthylation de sites spécifiques d’ADN (15). La plupart des pathologies identifiées qui sont le résultat d’une anomalie de l’empreinte parentale ont des conséquences phénotypiques sur le développement embryonnaire ou la croissance fœtale. L’absence d’expression d’un gène soumis à l’empreinte parentale est associée à un phénotype dont la croissance fœtale est modifiée. Deux observations cliniques da ns l’espèce humaine soulignent que le phénomène d’empreinte génomique est déterminantpour la croissance fœtale. Il s’agit du syndrome de Beckwith-Wiedemann et du syndrome de Silver-Russell. Le syndrome de Beckwith-Wiedemann associe une macrosomie, un hyperinsulinisme, et une macroglossie. Il est lié à la surexpression biallélique du gène de l’IGF-2. En effet, le gène IGF-2 est normalement exprimé uniquement à partir de l’allèle paternel alors que l’allèle maternel reste silencieux. En revanche, le syndrome de Silver-Russell se caractérise par un RCIU, un défaut de croissance postnatal, et une asymétrie du crâne, du tronc ou des membres et lié à une isodisomie maternelle du chromosome 7 dans certains cas (14). Il est probable que le processus d’empreinte parentale influence le transfert placentaire de nutriments. En effet, de nombreux gènes soumis à empreinte sont impliqués dans le contrôle de la croissance fœ tale, comme le démontrent certains modèles murins d’invalidation de gène. Une hypothèse séduisante sur le rôle de l’empreinte parentale a été formulée par Moore et aigH (16) qui consiste en un « conflit parental ». Ils ont proposé que les gènes d’originepaternelle assurent la promotion de la croissance foetoplacentaire et aient ainsi un rôle déterminant dans le développement prénatal. On imagine aisément qu’une augmentation de la taille du placenta, par les modifications de la zone des échanges fœtomaternels qu’elle engendre, permet une augmentation du transfert de nutriments et en conséquence, une augmentation de la croissance fœtale. Ceci permettrait d’améliorer la transmission du génome paternel par une augmentation des chances de survie de la descendance.
Comme tous les nutriments prénatals et la plupart de ceux postnataux viennent de la mère, celle-ci a tout intérêt à contrer les effetsur la croissance fœtale des gènes paternels dans la perspective de conserver des ressources pour les prochains descendants et maintenir performante sa fonction reproductive. Ainsi, les gènes qui sont exprimés à partir des allèles maternels auraient pour tendance de réduire la croissance du fœtus, afin de permettre une augmentation du tau x de survie maternelle lors de l’accouchement.
Les gènes codant pour l’IGF-2 et son récepteur ontété utilisés comme exemple soutenant cette hypothèse. En effet, ces deux gènessont respectivement exprimés à partir de l’allèle maternel et paternel et exercent un effet antagoniste sur la croissance foetoplacentaire. Cependant, certains gènes ne répondent pas à cette hypothèse. Mash2, par exemple dont l’allèle d’origine maternelle est exprimé dans les annexes extra-embryonnaires, qui a un rôle majeur dans le développement placentaire (17).
Une hypothèse unique ne saurait résumer à elle seule les multiples aspects du rôle de l’empreinte parentale dans le développement et l’évolution.
o Apports nutritionnels (12)
Il y a un rapport très net entre l’état nutritionnel et l’issue de la grossesse.
L’apport maternel de glucose : le glucose est le principal substrat énergétique qui participe à la croissance intra- utérine. Il assure entièrement le rôle nourricier du fœtus car la production fœtale de glucose est quasi inéxistante. Dans des conditions physiologiques, la glycémie fœtale est inférieur à la glycémie maternelle ce qui permet le transfert materno-fœtal de glucose par l’établi ssement du gradient entre la mère et le fœtus.
Si ce gradient diminue soit par une hypoglycémie maternelle soit par hyperglycémie fœtale, le flux materno-fœtal de glucose diminue ég alement. La fraction de glucose oxydé par le fœtus représente 60 % de la totalité du glucose capté, les 40 % restants servent à la croissance du fœtus ainsi qu’à la synt hèse de glycogène et de triglycérides. L’augmentation des apports conduit à une faible aug mentation du métabolisme fœtal. L’excédent est alors mis en réserve sous forme de graisse et de glycogène.
L’apport en acides aminés : Les acides aminés vontêtre utilisés pour la synthèse de protéines fœtales et participer ainsi directement à la croissance fœtale par accrétion protéique. Les acides aminés sont fournisau fœtus par un mécanisme de transfert actif établi contre un gradient de concentration. Néanmoins une partie des acides aminés transférés vont également être utilisés comme substrats énergétiques et être oxydés. Les acides gras libres contribuent peuau métabolisme oxydatif du fœtus. Dans la majeure partie des cas, l’hypotrophie à la naissance est due à des anomalies quantitatives et qualitatives du régime alimentairematernel. La mère n’arrive pas à couvrir les besoins du fœtus. Cette situation va de paire avec une mauvaise croissance fœtale et peut entraîner la naissance d’un enfant p résentant un retard de croissance.
o la régulation hormonale
Certaines hormones interviennent dans le développement intra-utérin du fœtus.
L’hormone IGF ou Insulin like Growth Factors (12)
C’est une hormone synthétisée par la cellule bêtaudpancréas. Il y a deux types d’IGF : IGF1 et IGF2. On note que l’invalidation du gène IGF1 ou IGF2 induit au retard de la croissance intra-utérine sévère.
Des expériences chez des animaux ont été effectuéesdepuis des années pour prouver son rôle essentiel. Une pancréatectomie fœtale réal isée chez un mouton a entraîné une réduction du poids et de la taille à la naissance, respectivement de 28 et 14%. L’IGF pourrait agir comme un facteur de croissance chez le fœtus. Chez le rat, une injection d’IGF chez le fœtus in utero a augmenté le poids fœ tal.
A part l’IGF, trois autres hormones peptidiques sécrétées par de très nombreux types cellulaires : L’EGF (Epidermal Growth Factor), les FGF (Fibroblast Growth Factor) et le PDGF (Platelet Derived Growth Factor) ont des influences sur la croissance par leurs propriétés mitogéniques et de différentiation celairelu.
GH ou Growth Hormone
Elle est codée par cinq gènes : deux gènes d’origine pituitaire et placentaire qui sont : GH- N, GH- V et trois gènes supplémentaires dont deux gènes : CS- A, CS- B codant pour l’hormone lactogène placentaire et le gène CS-L qui est un pseudogène. L’hormone de croissance pituitaire diminue progressivement pour être remplacé complètement par l’hormone de croissance placentaire et par l’hormone lactogène placentaire. Cette hormone de croissance placentaire est indétectable chez le fœtus, elle ne pourrait pas contrôler directement la croissance fœtale (18). On n’a pas prouvé dans plusieurs cas que le déficit congénital en hormonede croissance ou l’hypopituitarisme congénital entraîne des troubles dans la croissance fœtale.
La leptine
C’est une hormone mono mérique de 16 KDa codée parle gène Ob (19). La synthèse de la leptine est assurée par les adipocytes et également par le placenta. La leptine n’est vraisemblablement pas un déterminant majeur de la croissance fœtale mais essentielle au contrôle du poids corporel. Le poids à la naissa nce est corrélé à la leptinémie ombilicale. La maturation de son gène ou de son récepteur induit une obésité majeure  responsable de macrosomie alors que son rôle exact reste méconnu. La leptinémie ombilicale des nouveau-nés macrosomes est dix foissupérieure à celle des nouveau-nés avec RCIU (20).
En effet, la quasi-totalité de la production placentaire de leptine est libérée dans la circulation maternelle (21).
Les hormones thyroïdiennes (12)
L’insuffisance des hormones thyroïdiennes a un impa ct modeste sur la croissance pondérale et staturale du fœtus mais il y a une inf luence très nette au niveau de la maturation osseuse et du développement neurologique. Un nouveau-né hypothyroïdien naît avec une taille set poids normaux mais surtout avec un retard majeur de la maturation osseuse.

FACTEURS LIMITANT LA CROISSANCE NORMALE DU NOUVEAU-NE

Plusieurs facteurs interviennent dans la restriction de la croissance tels que:
• une atteinte du muscle utérin comme : une anomalie vasculaire et ou constitutive des fibres musculaires lisses, une malformation utérine, un utérus polyfibromyomateux ;
• une atteinte vasculaire placentaire responsable d’une insuffisance placentaire due au primigeste, aux thrombophilies, au lupus, aux néphropathies et au diabète ; une insuffisance placentaire secondaire à une grossesse multiple ou à une maladie chronique telle que la maladie de Crohn ;
• une atteinte métabolique placentaire à cause d’une intoxication au tabac ou à la drogue. Certaines infections virales comme toxoplasmose, rubéole, herpès, cytomégalovirus…et des infections bactériennes (sta phylocoque, streptocoque,
Escherichia coli…), des tumeurs placentaires peuvent être également responsable de cette atteinte métabolique ;
• une atteinte post placentaire c’est à dire une path ologie cordonnale voire le nœud du cordon, les tumeurs ou kystes, une insertion vellamenteuse ;
• un apport sanguin métabolique ou gazeux maternel insuffisant. L’insuffisance de cet apport peut être secondaire soit à une atteinte du card cyanogène ou respiratoire soit à une anémie chronique soit à une atteinte vasculaire comme l’athérose et la dénutrition sévère.

NOUVEAU NE DE FAIBLE POIDS DE NAISSANCE

DEFINITION :

Le faible poids de naissance se définit comme étanun poids à la naissance inférieur à 2500grammes (1).
Les nouveau- nés de faible poids de naissance peuvent être prématurés ou non, hypotrophiques ou non.
PREMATURITE : la prématurité est définie à partir de la durée dela grossesse, elle est constituée par une naissance avant le terme normal. Selon la recommandation de l’Organisation Mondiale de la Santé ou OMS, toute naissance avant le terme de 37 SA quel que soit le poids du nouveau- né est dite prématurée (2).
HYPOTROPHIE : elle concerne tout nouveau- né dont le poids de naissance est ème inférieur au 10 percentile quel que soit le terme (1).

CAUSES DU FAIBLE POIDS DE NAISSANCE

Les causes du faible poids de naissance rejoignent les causes d’hypotrophie et les causes de prématurité.

CAUSES DE L’HYPOTROPHIE

Diverses pathologies sont responsables du retard de la croissance intra-utérine.
Selon M. DEHAN, on peut les classer sous deux groupes : les causes endogènes et les causes exogènes.
LES CAUSES ENDOGENES :
Les causes endogènes regroupent les pathologies constitutionnelles et les pathologies acquises.
LES PATHOLOGIES CONSTITUTIONNELLES
• Une prédisposition familiale ou ethnique : chaque fœtus possède son propre potentiel de croissance dépendant du morphotype parental.
• Des anomalies chromosomiques: Triploïdie, trisomie 13, 18…
• Des malformations génétiques : Chondrodysplasie, dysmorphie… etc.
Embryopathie toxique : alcoolisme maternel, prise par la mère de médicaments
comme : subutex°, méthadone°, hydantoine, immunosuppresseur, Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion, psychotropes, chimiothérapie, …..etc.
Embryo- fœtopathies infectieuses : rubéole, varicel le, toxoplasmose, infection par cytomégalovirus (atteinte placentaire et fœtal e), parvovirus B19, arbovirus
(chikungounya, dengue…), paludisme, tuberculose… etc.
Il y a plusieurs facteurs exogènes limitant la croissance comme les facteurs prédisposants, les infections et les pathologies utérines.
o Les facteurs prédisposants :
Plusieurs situations exposent le bébé à un faible poids de naissance:
– Les antécédents d’accouchement prématuré ou d’hyprophie,t de fausse couche tardive, d’interruption volontaire de la grossesse ou de curetage.
– Des pathologies maternelles telles que diabète, l’hypertension artérielle, certains facteurs psycho- affectifs.
– L’exposition aux toxiques : la consommation de tabac, outre le risque accru à la mort subite du nouveau-né et le risque d’accouchement prématuré, engendre une hypotrophie fœtale suite à un taux élevé de métrorragie, d’hématomes rétro placentaires, de placenta prævia et de rupture prématurée de membrane.
L’alcool, la caféine et la cocaïne ont un effet vasoconstricteur responsable d’hématome retro placentaires, de lésions viscérales diverses par obstruction vasculaire. Les conséquences fœtales sont dominées par un retard de la croissance intra-utérin.
– Les facteurs socio-économiques en sont une des causes principales : la primiparité ou la multiparité supérieure ou égalequatre,à la grossesse illégitime rendant la mère stressée et anxieuse, des conditions pénibles du travail (travail maternel excessif, station débout prolongée) ou de transport(long trajet de transport), le niveau socio-économique défavorisé : âges extrêmes, maigreur, petite taille, un déficit nutritionnel (régime hypocalorique <1500 cal).
o Les pathologies placentaires primitives
-La grossesse multiple.
– Les pathologies vasculaires placentaires comme l’infarctus et le thrombus. – Une pathologie dysimmunitaire.
– Des anomalies d’insertion placentaire ou véllamenteuse. – Les dysgénésies placentaires.
o Les infections
Une atteinte placentaire et fœtale aux certaines in fections telles que : le cytomégalovirus, rubéole, toxoplasmose, parvovirusB19, arbovirus (dengue, chikungounya,..), paludisme, tuberculose peuvent ralentir la croissance fœtale.
D’ORIGINE OVULAIRE :
On entend par origine ovulaire, tout ce qui dépenddu fœtus et de ses annexes : placenta, membrane, liquide amniotique.
o Facteurs placentaires
Citons une insuffisance placentaire ou transfusion fœto- fœtale secondaire à une grossesse multiple, une insertion anormale du placenta comme le placenta prævia, le décollement placentaire, la thrombose ou l’infarctus étendue, l’artère ombilicale unique ou l’insertion vellamenteuse du cordon.
o Facteurs liés aux membranes et au liquide amniotique
– La grossesse gémellaire : l’apport nutritionnel maternel n’arriverait pas à couvrir les besoins énergétiques de deux bébés. Les jumeauxnaissent alors avec un faible poids dans la plupart des cas.
– L’oligoamnios : le fœtus se nourrit du liquide amni otique, c’est pourquoi, la quantité insuffisante de ce liquide amniotique peutinduire une restriction de croissance fœtale.
Les causes de retard de croissance intra-utérinrestent inexpliquées dans 30% des cas, mais au moindre doute, il faut demander un examen histologique du placenta et compléter les bilans en fonction des signes d’orientation.

LES CAUSES DE PREMATURITE

A part les causes directes de prématurité, certaines situations sont associées statistiquement à des accouchements prématurés.
On peut évaluer les facteurs de risque de prématurité à l’aide du CRAP ou coefficient de risque d’accouchement prématuré.
Le coefficient de risque d’accouchement prématuré ste un indicateur destiné à évaluer le risque de prématurité. Il est établi en fonction des critères figurant au tableau n°III avec leur pondération. Plus le total est élevé, plus lerisque de naissance prématurée est élevé.
• CRAP<5 : pas de risque d’accouchement prématuré.
• 5< CRAP< 10 : risque potentiel d’accouchement prématuré.
• CRAP> 10 : risque d’accouchement prématuré certain.

RISQUES DES NOUVEAU- NES DE FAIBLE POIDS DE NAISSANCE

Pronostic immédiat

Les nouveau- nés de faible poids de naissance courent de grands risques périnatals.
• Issue de l’accouchement
La réduction des échanges utéro-placentaires et lafragilité de l’enfant rendent l’accouchement particulièrement à risque : fréquence des inhalations méconiales, une pathologie placentaire avec une hypoxémie chroniquein utero s’aggravant vers un état pré-éclamptique (10). La conséquence serait une hypoxie ou anoxie cérébrale provoquant une détresse respiratoire ou état de mort apparente justifiant une réanimation cardio-pulmonaire. Dans une étude récente, le taux de survie après cette réanimation était de 23,9 % chez des nouveau-nés pesant entre 401 et 500g et de 63,3 % chez ceux pesant 501 à 1500 g (25).
• Hypothermie
Tout nouveau- né ayant subi un retard de croissance intra-utérin présente une très faible quantité en glycogène et en acide gras. Il est à risque d’hypothermie (26).
• Troubles métaboliques
– Une hypoglycémie : elle touche les 15 à 20% des hypotrophes.
Elle est due à la pauvreté en stock de glycogène et d’acides gras, à une nucléogenèse inefficace, une grande consommation par le cerveau (60% de l’énergie), et éventuellement à une masse globulaire augmentée.
– Une hypocalcémie : elle est secondaire à l’hypoglycémie.
– Une hypoprotidémie : elle est due à un défaut de synthèse hépatique d’albumine. Elle entraine des œdèmes interstitiels.
– Une carence sodée et une déshydratation. Ces derniers peuvent être responsables d’une mort subite (26).
• Susceptibilité aux infections
Plusieurs facteurs plaident en faveur de certains désordres immunitaires :
– Une baisse profonde de l’immunité cellulaire probablement due à une hypotrophie thymique.
– Une baisse de la production de certaines cytokines : IL- 1
D’autre part, le nouveau- né hypotrophe a un faible, voire une absence d’élévation de la CRP au cours des infections (26).
• Des complications hématologiques
– Une polyglobulie : un hématocrite veineux supérieurà 65%.
Elle touche 15 à 20% des hypotrophes et s’associe à une érythroblastémie. Elle est due à l‘augmentation de la masse sanguine secondaire à l’hypoxie in utero. Elle entraine une hypoglycémie et un syndrome d’hyperviscosité sanguine. Le risque de ce dernier est l‘ischémie multifocale (convulsion, myocardiopathie, insuffisance hépatique…).
– Une thrombopénie : elle touche deux tiers des hypotrophes.
Elle est due à une destruction splénique et à une c onsommation dans les sludges.
– Une neutropénie qui associe l’érythroblastémie maisdisparait en moins d’une semaine (26).
• Complications hépathologiques
– Un ictère dû à une immaturité hépatique si le nouveau- né est aussi prématuré, mais est dû surtout à l’augmentation de la quantité d’hème induit par la polyglobulie.
– Troubles de l’hémostase : ils sont présents dans 50% des cas d’hypotrophie. Ils sont transitoires et se caractérisent par un défautde synthèse de plusieurs éléments plus ou moins associés : fibrines, facteurs II, V, VII,X et plaquettes.
– Cholestase prolongée : elle est présente dans 10%des cas d’hypotrophie. Elle se traduit par la persistance des anomalies de l’hémostase associées à un ictère à bilirubine conjuguée avec une cytolyse et une insuffisance hépato- cellulaire plus ou moins marquée (26).
• Des déficits neurologiques
L’enfant présente parfois des déficits neurologiques témoins d’une souffrance anténatale: infirmité à l’origine d’une lésion organique responsable de plusieurs handicaps et inadaptation (différents troubles ducomportement) (27).
• Problème respiratoire
Il y a une plus faible incidence de la maladie des membranes hyalines chez le nouveau-né RCIU que chez le nouveau- né eutrophique pour unterme donné, ceci est dû à une avance de maturation de la lécithine synthétase (27). Cette pathologie se rencontre d’ailleurs surtout chez le prématuré.
• Une mortalité et morbidité
Au Bruxelles, des études révèlent un risque de mortalité accru chez les enfants de faible poids de naissance (HR = 1,9). Cette différence significative du taux de mortalité infantile (11,9 % chez les faibles poidsde naissance contre 5,5 % chez les enfants nés de poids normal) est retrouvée par plusieurs auteurs (28)- (29).

Pronostic à long terme

Le pronostic à long terme se juge surtout sur l’état neurologique.
Divers déficits peuvent être rencontrés: trouble dusommeil, trouble de l’alimentation, anorexie, agitation psychomotrice, hyperactivité, absence de concentration, difficultés d’apprentissage rendant l’intégration difficile dans la famille et à l’école.
Des tests psychologiques sont utilisés pour évaluerles enfants nés avec un faible poids de naissance dans la petite enfance.
Le test de Kruskal-Wallis est l’un d’entre eux. Les enfants sont soumis à six épreuves visio-spatiales : mouvements des mains, reconnaissance de forme, triangles, matrices analogiques, mémoire spatiale, figures géométriques.Les comparaisons des résultats ont montré qu’à toutes ces épreuves, les enfants nés à terme avaient obtenu des scores médians significativement plus élevés que ceux desenfants nés grand prématurés.
A l’âge scolaire, on note des difficultés dues à l ’infirmité, un retard mental dû à l’alcoolisme pendant la grossesse , des difficultés à traiter des différentes informations de façon simultanée c’est à dire à les intégrer pou r former un ensemble signifiant (30)-(31). La présence de lésion cérébrale et en particulier la leucomalacie periventriculaire aurait une influence sur les capacités perceptiveset motrices, des troubles dans certaines activités de la vie quotidienne et interférerait avec les apprentissages scolaires notamment pour ce qui concerne le graphisme, l’arithmétique et la géométrie, la lecture et l’orthographe (32)- (33).

FAIBLE POIDS DE NAISSANCE A L’UNITE DE NEONATALOGIE A LA MATERNITE DE BEFELATANANA

MATERIELS ET METHODE

CADRE D’ETUDE ET TYPE D’ETUDE CADRE D’ETUDE

Cette étude a été réalisée au service de gynécologie obstétrique de Befelatànana à l’unité néonatalogie.
LE SERVICE GYNECO- OBSTETRIQUE DE BEFELATANANA ou SGOB Le SOB est un centre hospitalier universitaire d’Antananarivo faisant partie du groupe hospitalier mère enfant et se situe dans le quatrième arrondissement.
Il s’agit d’un centre de soins de référence de niveau III, de formation pratique de médecine et de santé publique et de recherches bio -médicales et socio- sanitaires
C’est un bâtiment à 4 étages d’une capacité de 242 lits et composé de plusieurs services :
– Service des pathologies obstétricales.
– Service des pathologies gynécologiques.
– Service de néonatalogie.
– Service d’anesthésie- réanimation et bloc opératoire.
– Service d’imagerie et de biologie.
– Service de santé de la reproduction.
– Service d’appui hygiène, qualité et évaluation.
Ce centre a pour objectifs d’offrir un service de qualité afin d’améliorer la santé et le bien être de la population en général et la santé de reproduction en particulier.
En ce qui concerne le service de néonatalogie qui est le centre de notre étude. Il se trouve au 2ème étage et comporte 5 salles dont une est réservéepour la méthode kangourou et les quatre restantes constituent les salles d’hospitalisation. Il a une capacité de 37 lits en 2009.
Ce service reçoit principalement les enfants habita nts de la ville d’Antananarivo et de ses banlieues mais aussi les évacuations sanitaires venant d’autres provinces. Les enfants admis dans le service de néonatalogie sont issus des familles de fonctionnaires, d’entreprises privées mais aussi des enfants de familles défavorisées.
L’organisation générale de l’hôpital est caractérisée par les services médicaux (soins curatifs, soins préventifs, formations et recherches, secteur médico-technique) d’une part et les services administratifs et financiers d’autre part.
Nous donnons ci-après la signification des sigles trouvés dans l’organigramme (voir annexe I):
SGOB : Service de Gynéco- Obstétrique de Befelatànana.
CPPN : Consultation Pré et Post Natale

Table des matières

Introduction
Première partie
I. GENERALITES
I.1 NOUVEAU- NE NORMAL
I.1.1DEFINITIONS
I.1.1.1 Définition du nouveau- né et de la période néonatale
I.1.1.2 Définition selon l’âge gestationnel
I.1.2 PHYSIOLOGIE DE LA CROISSANCE INTRA- UTERINE
I.1.2.1 La croissance normale du nouveau- né
I.1.2.2 Les facteurs limitant cette croissance normale
I.2 NOUVEAU- NE DE FAIBLE POIDS DE NAISSANCE
I.2.1 DEFINITION
I.2.2 CAUSES DE FAIBLE POIDS DE NAISSANCE
I.2.2.1 CAUSES DE L’HYPOTROPHIE
I.2.2.2 CAUSES DE LA PREMATURITE
I.2.3 RISQUES DE FAIBLE POIDS DE NAISSANCE
I.2.3.1 Pronostic immédiat
I.2.3.2 Pronostic à long terme
Deuxième partie : FAIBLE POIDS DE NAISSANCE A L’UNITE DE NEONATALOGIE A LA MATERNITE DE BEFELATANANA
II. MATERIELS ET METHODES
II.1 CADRE D’ETUDE
II.2 TYPE D’ETUDE.
II.3 PERIODE D’ETUDE .
II.4 METHODE STATISTIQUE ….
II.4.1Population d’étude
critères d’inclusion
critères d’exclusion
II.4.2 Figure de la population d’étude
II.5 VARIABLE D’ETUDE
II.5.1 Les variables se rapportant à la mère..
II.5.2 Les variables concernant les bébés
III. RESULTATS
III.1 LA PREVALENCE DU FAIBLE POIDS DE NAISSANCE RENSEIGNEMENTS CONCERNANT LE NOUVEAU- NE RENSEIGNEMENTS CONCERNANT LA MERE ETUDE DU RAPPORT ENTRE LE FAIBLE POIDS DE NAISSANCE ET LE NOMBRE DECES
Troisième partie : DISCUSSION et SUGGESTIONS
IV. DISCUSSION
IV.1 LA PREVALENCE DU FAIBLE POIDS DE NAISSANCE RENSEIGNEMENTS CONCERNANT LE NOUVEAU- NE RENSEIGNEMENTS CONCERNANT LA MERE
V. SUGGESTIONS
Conclusion
Annexes
Bibliographique
Webographique

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