Physiologie de la croissance in-utero

Selon l’OMS un nouveau-né de très faible poids de naissance pèse moins de 1500g à la naissance quel que soit l’âge gestationnel [1]. Le poids à la naissance est un élément prédictif majeur de l’état de santé ultérieur d’un individu [2]. Il représente un déterminant majeur de la mortalité néonatale et de la morbidité infantile [3,4]. Les nouveau-nés pesant moins de 1500 gà la naissance constituent un groupe vulnérable. Plus le poids de naissance est faible plus le taux de mortalité est élevé [4]. Le taux de survie de ce groupe de nouveau- nés s’est amélioré dans les pays développés en rapport avec le progrès des soins intensifs néonatals notamment la corticothérapie anténatale, la ventilation artificielle, l’assistance respiratoire, le surfactant exogène, la nutrition parentérale, l’érythropoïétine [5,6]. Cependant, ce taux demeure faible dans les pays en voie de développement [7]. Cependant, il existe des survivants même si ces avancées technologiques ne sont pas disponibles. Au Cameroun, le taux de survie des nouveau-nés de très faible poids de naissance est de 26,5 % [7]. L’Enquête Nationale sur le Suivi Des Objectifs Du Millénaire pour le Développement à Madagascar a estimé à 11.5% le taux de nouveau-nés naissant avec un faible poids dans la région d’Analamanga [8]. De nombreux travaux ont été menés sur le devenir des nouveau-nés de faible poids de naissance, certains faisant mention des moins de 1 500 g, sans pour autant les étudier spécifiquement. Une étude réalisée par Ravaoarisoa L. et al a retrouvé un taux de décès à 83.3% [9].

PHYSIOLOGIE DE LA CROISSANCE IN-UTERO

Le développement de l’embryon puis du fœtus humain est divisé en 3 périodes :
– la période pré-embryonnaire allant de la fécondation jusqu’à la 3ème SA,
– la période embryonnaire de la 4ème à la 8ème SA correspondant à la mise en place des 3 feuillets principaux ainsi que des ébauches des principaux organes,
– puis la période fœtale s’étendant de la 9ème SA jusqu’à la naissance pendant laquelle le fœtus subit des phénomènes de maturation et de croissance.

La croissance fœtale est caractérisée par la prolifération cellulaire dont une hyperplasie et une hypertrophie. Elle est sous le rôle majeur de l’apport nutritionnel et de l’apport en oxygène au fœtus provenant de la mère [10, 11]. La maturation est définie par le processus de différenciation cellulaire [10]. La croissance et la maturation fœtale s’effectuent en parallèle .

FACTEURS INFLUENCANT LA CROISSANCE FOETALE 

Elle nécessite l’intervention de plusieurs facteurs : les facteurs génétiques au cours de la phase initiale de la gestation. Les facteurs endocriniens et les facteurs maternels deviennent prépondérants par la suite .

Les facteurs génétiques

Le phénomène d’empreinte génomique est un élément déterminant la croissance fœtale. Ce phénomène est impliqué dans l’expression des gènes assurant la promotion de la croissance Foeto-placentaire. L’empreinte parentale influence le transfert placentaire de nutriments par augmentation de la taille du placenta ainsi que de la zone des échanges fœto-maternelles [10].

Les facteurs endocriniens

Plusieurs hormones sont impliquées dans la croissance et la maturation du fœtus dont les plus importantes sont l’insuline et le système IGF [13].

– L’INSULINE
L’insuline est sécrétée par le pancréas fœtal à partir de la 10ème semaine d’aménorrhée. Elle stimule le métabolisme placentaire, la prolifération cellulaire fœtale, la synthèse du glycogène ainsi que la synthèse des protéines [11,13].
– L’INSULINE LIKE GROWTH FACTOR (IGF)
Il existe 2 types: IGF I et IGF II, intervenant toutes dans la croissance fœtale par leur action mitogène. Elles assurent le développement et la maintenance de la différenciation cellulaire. Elles favorisent également le transfert placentaire de nutriments [11,12].
– HORMONE DE CROISSANCE PLACENTAIRE
C’est une hormone sécrétée par le placenta de façon continue. Elle agit indirectement sur la croissance fœtale par la stimulation de la production d’IGF I .
– HORMONE LACTOGENE PLACENTAIRE
Elle est secrétée par les cellules syncitiotrophoblatsiques. Son rôle dans le développement du fœtus se traduit par une synthèse protéique et une lipolyse accrue. Elle assure donc un apport énergétique suffisant au fœtus en utilisant des substrats lipidiques [13].
– GLUCORTICOIDES ET HORMONES THYROIDIENNES
Leur sécrétion est sous le contrôle de l’hypophyse du fœtus. Elles jouent un rôle dans la maturation du fœtus, surtout dans la maturation du système respiratoire en stimulant la synthèse de surfactant, de facteur natriurétique alvéolaire. Les hormones glucocorticoides facilitent également la fermeture du canal artériel à la naissance .

Les facteurs maternels et nutritionnels

Les facteurs maternels constitutionnels qui influencent la croissance fœtale sont : le poids de naissance et la taille de la mère, le poids maternel et l’indice de masse corporel avant la grossesse, le poids et la taille du père, la race… [14] L’état nutritionnel de la mère ainsi que le mode d’alimentation de la mère ont un impact sur le poids fœtal. Les oligo-éléments ainsi que les sels minéraux jouent un rôle important dans le développement du fœtus, à savoir : l’apport en fer, en calcium, en vitamines [15]. Les facteurs limitant la perfusion de l’utérus sont impliqués dans la genèse du faible poids de naissance, comme un état circulatoire défaillant, un état nutritionnel précaire, une capacité pelvienne réduite diminuant la capacité de l’utérus, le flux et la dimension du placenta.

LE METABOLISME ENERGETIQUE FOETO-PLACENTAIRE

Le glucose d’origine maternel représente le substrat énergétique principal du métabolisme foeto-placentaire. Le transport placentaire s’effectue par diffusion facilitée saturable selon un gradient de concentration entre la circulation maternelle et fœtale .

LE NOUVEAU-NE DE TRES FAIBLE POIDS DE NAISSANCE 

DEFINITION

Selon l’OMS, un nouveau-né de très faible poids de naissance pèse moins de 1500g à la naissance quel que soit l’âge gestationnel. Ce poids est mesuré dans la première heure de vie. Le faible poids de naissance résulte soit d’un retard de croissance intra-utérin soit de la prématurité .

LA PREMATURITE

Définition
La prématurité est définie par la naissance avant 37 SA révolue d’un fœtus pesant au moins 500g [16]. Elle peut être classée en 3 catégories :
– la prématurité moyenne si elle se situe entre 33 SA et 36+6 SA
– la grande prématurité si elle est entre 28 SA et 32+ 6 SA
– la prématurité extrême ou prématurissime si la naissance se fait avant 28 SA .

Par ailleurs, les nouveau-nés entre 34 et 36+6 SA sont dits « proches du terme ».

Diagnostic positif
Le diagnostic de la prématurité repose sur l’évaluation de l’âge gestationnel qui peut être fait à partir de critères anténataux ou postnataux [17]. Les critères anténataux sont les plus fiables. Ce sont :

– le terme théorique évalué à partir de la date des dernières règles
– le terme échographique par une échographie de datation effectuée entre 12-14 SA
– la mesure de la hauteur utérine et du diamètre péri-ombilical maternel.

Les critères postnataux sont moins fiables dont le critère morphologique de Farr et les critères de maturation neurologique .

Etiologies

Environ 2/3 des naissances prématurées sont spontanées. Elles correspondent à un déclenchement spontané du travail avant 37 SA avec ou sans rupture prématurée des membranes (RPM). Une RPM est définie par une rupture spontanée des membranes avant 37 SA. Un tiers est induit résultant d’une décision médicale [16,17]. Les étiologies de la prématurité spontanée peuvent être classées en :
– causes maternelles,
– causes ovulaires,
– causes annexielles.

Les causes maternelles 

Parmi les causes maternelles d’une prématurité spontanée, on cite :
– les causes infectieuses : les infections cervico-vaginales, les infections urinaires, les infections générales comme la grippe, la listériose, le paludisme, etc…
– les pathologies maternelles générales : anémie, diabète, HTA, drépanocytose…
– les anomalies utérines comme la béance cervico-isthmique, les malformations utérines, le fibrome utérine, la synéchie .

Plusieurs facteurs sont également associés à la prématurité : un niveau socioéconomique défavorable, un travail pénible, un âge maternel avancé, le tabagisme .

Les causes ovulaires

Les causes ovulaires sont :
– une grossesse multiple,
– la chorioamniotite,
– les malformations fœtales .

Les causes annexielles 

Les causes annexielles entrainant une prématurité sont :
– l’hydramnios,
– l’oligoamnios .

La prématurité induite 

Elle résulte d’une décision médicale pour sauvetage maternel et/ou fœtal au cours:
– d’une pathologie vasculaire : eclampsie, pré-eclampsie sévère,
– d’un accident hémorragique : hématome rétro-placentaire, placenta praevia hémorragique,
– d’un RCIU sévère,
– d’une incompatibilité sanguine foeto-maternelle,
– d’une pathologie maternelle grave : diabète, pathologie cardiorespiratoire, traumatisme…

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Physiologie de la croissance in-utero
II. Le nouveau-né de très faible poids de naissance
II.1. Définition
II.2. La prématurité
II.3. Le retard de croissance intra-utérin
II.4. Les complications du très faible poids de naissance
II.5. La prise en charge
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
III. Méthodes
III.1. Cadre de l’étude
III.2. Type d’étude
III.3. Période de l’étude
III.4. Population d’étude
III.4.1. Critères d’inclusion
III.4.2. Critères de non inclusion
III.4.3. Critères d’exclusion
III.5. Mode d’échantillonnage et taille de l’échantillon
III.6. Variables étudiées
III.6.1. Déterminants socio-démographiques
III.6.2. Déterminants maternels
III.6.3. Déterminants néonatals
III.7. Mode de collecte des données
III.8. Analyse des données
III.9. Limites de l’étude
III.10. Considérations éthiques
IV. RESULTATS
IV.1. Description de la population
IV.2. Description de l’échantillon
IV.3. Résultats analytiques des facteurs déterminant la survie
IV.3.1. Déterminants maternels
IV.3.2. Déterminants néonatals
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
V.1. La prévalence hospitalière
V.2. Le taux de survie
V.3. Les déterminants maternels
V.4. Les déterminants néonatals
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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