Soutenance mémoire
Physiologie de la croissance du poulet de chair
La croissance du poulet de chair comme celle des autres espèces animales, est le résultat d’une combinaison de la croissance musculaire et de la croissance osseuse.
La croissance musculaire
Les muscles, du latin musculus ou petite souris, peuvent être considérés comme les moteurs de l’organisme. Leurs propriétés : excitabilité, contractilité, élasticité, extensibilité et plasticité, leur permettent de générer force et mouvement. Ils se distinguent en muscles striés squelettiques et en muscles lisses. Les muscles striés squelettiques, à la différence des muscles lisses, sont les muscles dont la contraction est placée sous la dépendance de la volonté. Ils sont constitués de cellules allongées, multinuclées, à double striation longitudinale et transversale : ce sont les myocytes striés ou fibres musculaires striés squelettiques. La viande correspond à l’ensemble des muscles squelettiques de la carcasse ou chair musculaire. Les rendements en chair musculaire et leur qualité sont étroitement liés au développement musculaire. Les caractéristiques quantitatives et qualitatives des muscles se mettent en place essentiellement dans les phases embryonnaire et néonatale du développement musculaire(Fauconneau, 1996). Leur croissance comporte aussi une étape embryonnaire et une étape post-natale.
La myogenèse embryonnaire
Aujourd’hui, il est admis que trois facteurs génétiques, le Myf5, le Myod et le Mrf4 sont déterminants pour orienter le développement des cellules souches en cellules musculaires (figure 1, page 8) : les souris dépourvues des deux premiers gènes naissent sans muscles et sans cellules précurseurs des cellules musculaires, les myoblastes. Deux groupes de l’Institut Pasteur associés au CNRS (Centre National de la Recherche Scientifique), le groupe de Shahragim Tajbakhsh (Groupe Cellules Souches et Développement) et celui de Margaret Buckigham (Unité de Génétique Moléculaire du Développement) ont mis en évidence le rôle prépondérant du troisième gène, le Mrf4 dans le devenir musculaire chez l’embryon. D’après leurs travaux, c’est l’ordre chronologique d’intervention de ces trois facteurs et leur quantité qui sont déterminants pour l’acquisition d’identité musculaire à partir des cellules souches (http : //www.institut-myologie.org). Les cellules souches musculaires assurant la croissance des muscles proviennent des structures embryonnaires appelées somites, lesquelles apparaissent chez les oiseaux dès la 20è heure d’incubation. La croissance du tissu musculaire fait intervenir une population cellulaire particulière, les fibres musculaires squelettiques nées de la fusion d’une partie des myoblastes (l’autre partie se différenciant en cellules satellites). Selon la classification d’Ashmore et de Doerr (1971), les oiseaux possèdent trois principaux types de fibres musculaires squelettiques :
• les fibres β r lentes oxydatives
• les fibres α r rapides oxydo – glycolytiques
• les fibres α r rapides glycolytiques
Les fibres musculaires se mettent en place progressivement au cours de la vie embryonnaire et leur nombre final est fixé à la naissance. Les modifications post éclosion concernent la taille de la fibre musculaire (développement longitudinal et radial) et le nombre de noyaux par fibre (Romanoff, 1960). Les cellules satellites découvertes par Mauro,(1961) habituellement enfermées dans un espace limité par la membrane basale et le sarcolemme de la fibre musculaire, jouent un rôle important pendant la phase post-natale de la croissance musculaire et sa régénération.
La croissance post natale du muscle strié squelettique
Après la naissance, les cellules satellites constituent le seul type cellulaire déterminé dans la voie de différenciation musculaire assurant la croissance et la régénération des fibres musculaires. Chez l’adulte, les cellules satellites sont positionnées le long des fibres musculaires dans un état de dormance. Par contre, dans le muscle en croissance, elles sont mitotiquement actives et sont en proportions importantes près des fibres musculaires chez le poussin nouveau-né de type chair (Ricklefs, 1985 ; Mitchell et Burke, 1995 ; Duclos et Remignon, 1996). Les cellules satellites ont la capacité de se multiplier et de fusionner avec les fibres musculaires. Elles augmentent ainsi le nombre de noyaux par fibres et, par conséquent, le potentiel de synthèse de protéines musculaires.
La croissance du tissu musculaire strié squelettique est due à un accroissement de la taille des fibres existantes correspondant à une hypertrophie cellulaire et éventuellement à un accroissement du nombre des fibres musculaires, dénommée hyperplasie. Au cours de ces phénomènes, certaines cellules satellites sont activées, entrent en prolifération et se différencient. Elles fusionnent entre elles lors d’hyperplasie musculaire, avec des fibres matures lors d’hypertrophie musculaire. Au cours de la régénération musculaire, les cellules satellites peuvent également fusionner avec des fibres matures lésées (http : // www.bibli.vetnantes.fr).
La croissance osseuse
L’os est un tissu conjonctif très spécialisé, formant avec le cartilage, le squelette. Il est mis en place dès la période fœtale et sa croissance s’achève à la puberté. Le tissu osseux rempli trois fonctions : une fonction mécanique (support et site de fixation des muscles pour la locomotion), une fonction protectrice des organes, une fonction métabolique assurant l’homéostasie minérale. Le développement de l’os comporte deux processus distincts (Sims et Baron, 2000) : l’ossification endoconjonctive et l’ossification endochondriale.
L’ossification endoconjonctive
L’ossification endoconjonctive ou membranaire, est une ossification au cours de laquelle le tissu osseux se développe directement par différenciation du tissu mésenchymateux embryonnaire. Cette ossification est responsable de la croissance en épaisseur des os de la voûte du crâne, de la plupart des os de la face, des clavicules et de la partie périoste des os longs. Elle n’implique pas la formation de cartilage. Des cellules mésenchymateuses au niveau d’une zone très vascularisée du tissu conjonctif embryonnaire prolifèrent, formant des condensations cellulaires puis les cellules se différencient directement en préostéoblastes puis en ostéoblastes.
Ces cellules synthétiseront une matrice osseuse, alors qu’à la périphérie, des cellules mésenchymateuses continuent à se différencier en ostéoblastes ; des vaisseaux sanguins sont incorporés entre les travées osseuses et formeront la moelle osseuse hématopoïétique. Plus tard, cet os fibreux sera remodelé et progressivement remplacé par un os mature lamellaire.
L’ossification endochondrale
Dans ce processus, l’os se forme à partir du mésenchyme indifférencié par l’intermédiaire d’une maquette cartilagineuse. La base du crâne, les vertèbres, les côtes et les os longs subissent ce type d’ossification. Le développement des os longs commence avec la condensation du mésenchyme formant tout d’abord un modèle cartilagineux. Les cellules mésenchymateuses se divisent et se différencient en préchondroblastes puis en chondroblastes ; ces derniers sécrètent la matrice cartilagineuse et sont progressivement emmurés dans la matrice à l’intérieur de lacunes puis deviennent des chondrocytes qui continuent à proliférer. L’ossification des os longs débute au centre du fût diaphysaire. Au niveau du centre du modèle cartilagineux, les chondrocytes se différencient et s’hypertrophient ; la matrice se minéralise puis les chondrocytes meurent par apoptose ou par nécrose. Après cette phase de minéralisation, des vaisseaux sanguins envahissent le point d’ossification primaire et permettent la formation de la moelle osseuse hématopoïétique et l’apparition des ostéoclastes pour la résorption du cartilage calcifié. Après ces phases de résorption et d’inversion, des ostéoblastes se différencient et commencent à édifier du tissu osseux sur les vestiges de la matrice cartilagineuse calcifiée. De part et d’autre de la zone d’hypertrophie, les chondrocytes s’aplatissent, prolifèrent et s’organisent en colonnes parallèles à l’axe de l’os, constituant le cartilage prolifératif qui assurera la croissance en longueur de l’os jusqu’à la puberté. Ainsi se constitue la plaque de croissance, ou site de l’ossification endochondrale, assurant l’ostéogenèse.
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Table des matières
INTRODUCTION
CHAPITRE I: DETERMINISME DE LA CROISSANCE DU POULET DE CHAIR
I.1. Physiologie de la croissance du poulet de chair
I.1.1. La croissance musculaire
I.1.1.1. La myogenèse embryonnaire
I.1.1.2 La croissance post natale du muscle strié squelettique
I.1.2. La croissance osseuse
I.1.2.1. L’ossification endoconjonctive
I.1.2.2. L’ossification endochondrale
I.1.3. Régulation de la croissance du poulet de chair
I.1.3.1. Roles des facteurs hormonaux
I.1.3.2. Rôle des facteurs métaboliques
I.2. Facteurs influençant la croissance du poulet de chair
I.2.1. Facteurs intrinséques
I.2.1.1. Influence de l’âge
1.2.1.2. Influence du sexe
1.2.1.3. Influence des facteurs génétiques
12.2. Facteurs extrinsèques
12.2.1. Facteurs physiques
12.2.2. Facteurs alimentaires
1 2.2.2.1.Données générales
1.2.2.2.2. Impact de la teneur de la ration en acides aminés essentiels
CHAPITRE II :CARACTERISTIQUES DE L’ARACHIDE ET DU SOJA
II.1.L’arachide (Arrachis hypogaea)
II.1.1. Caractéristiques botaniques
II.1.2. Origine et aire de distribution
II.1.3.Production mondiale
II.1.4. Importance alimentaire
II.1.4.1. Chez l’homme
II.1.4.2.Chez les animaux
II.2.Le soja (Glycina max)
II.2.1. Caractéristiques botaniques
II.2.2.0rigine et aire de distribution
II.2.3 .Productions mondiales
II.2.4. Importance alimentaire
II.2.4.1 Chez l’homme
II.2.4.2. Chez les animaux
CONCLUSION
