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RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION CEREBRALE [39]
Lโanatomie particuliรจre favorise l’รฉtablissement de circulations collatรฉrales qui supplรฉent, le cas รฉchรฉant, ร une insuffisance circulatoire localisรฉe.
Une particularitรฉ essentielle de la circulation cรฉrรฉbrale tient au fait que le cerveau est contenu dans une boite crรขnienne rigide. Dans la mesure oรน le tissu cรฉrรฉbral est incompressible et la boite crรขnienne non distensible, toute augmentation de dรฉbit artรฉriolaire sanguin cรฉrรฉbral (dรฉbit d’entrรฉe) doit s’accompagner d’une augmentation parallรจle et immรฉdiate du dรฉbit veineux (dรฉbit de sortie). Le cerveau est l’organe qui supporte le plus mal l’anoxie. L’interruption du dรฉbit cรฉrรฉbral pendant quelques secondes suffit pour provoquer une perte de conscience ; aprรจs quelques minutes d’ischรฉmie, les dรฉgรขts cรฉrรฉbraux peuvent รชtre irrรฉversibles.
La circulation cรฉrรฉbrale est rรฉgulรฉe par des facteurs neuraux, sympathiques et parasympathiques, et mรฉtaboliques.
L’autorรฉgulation du dรฉbit sanguin cรฉrรฉbral est un ensemble de phรฉnomรจnes d’origine essentiellement myogรฉnique qui maintient un dรฉbit cรฉrรฉbral stable pour de larges variations de la pression artรฉrielle : lorsque la pression de perfusion cรฉrรฉbrale varie entre 60 et 160 mmHg, les rรฉsistances hรฉmodynamiques cรฉrรฉbrales se modifient de telle faรงon que le dรฉbit cรฉrรฉbral varie trรจs peu. Une baisse de la pression artรฉrielle est immรฉdiatement suivie d’une vasodilatation qui diminue les rรฉsistances cรฉrรฉbrales et maintient le dรฉbit sanguin ร son niveau initial. A l’inverse, une vasoconstriction cรฉrรฉbrale suit une hypertension artรฉrielle brutale et empรชche le dรฉbit cรฉrรฉbral d’augmenter. Pour des valeurs de pression artรฉrielle inferieures ร 60 mmHg, l’autorรฉgulation est dรฉpassรฉe et le dรฉbit cรฉrรฉbral diminue, entrainant une syncope. Pour des valeurs de pression artรฉrielle supรฉrieures ร 160 mmHg, les capacitรฉs de vasoconstriction cรฉrรฉbrale sont lร encore dรฉpassรฉes et un ลdรจme cรฉrรฉbral peut survenir.
PHYSIOPATHOLOGIE
Ischรฉmie [57]
Dans l’immense majoritรฉ des cas, l’accident ischรฉmique rรฉsulte de l’occlusion d’une artรจre cรฉrรฉbrale. Beaucoup plus rarement, il sโagit dโune hypovolรฉmie ou dโune hypotension chez un patient porteur dโune occlusion ou dโune stรฉnose dโune artรจre cervicale.
La gravitรฉ des lรฉsions cรฉrรฉbrales dรฉterminรฉes par l’occlusion d’une artรจre cรฉrรฉbrale dรฉpend de la durรฉe de l’occlusion et des possibilitรฉs de supplรฉance ร partir des artรจres cรฉrรฉbrales adjacentes. Une occlusion de trรจs courte durรฉe nโentraรฎne pas dโinfarctus cรฉrรฉbral et se manifeste par un AIT. En cas dโocclusion prolongรฉe, des lรฉsions de nรฉcrose apparaissent rapidement au cลur de lโaire ischรฉmique car les cellules cรฉrรฉbrales sont extrรชmement sensibles ร lโanoxie. Lโhypoperfusion est moins sรฉvรจre dans les parties plus pรฉriphรฉriques de lโaire ischรฉmique grรขce aux supplรฉances collatรฉrales et, si les neurones ne sont plus fonctionnels faute de substrat รฉnergรฉtique, leur atteinte est potentiellement rรฉversible pendant plusieurs heures : cโest la pรฉnombre ischรฉmique, cible de la thrombolyse.
Hรฉmorragie [74]
Lโhรฉmorragie intra-parenchymateuse (HIP) est due ร la rupture dโun vaisseau intracรฉrรฉbral. Selon la topographie, lโhรฉmatome peut se rompre dans les espaces sous arachnoรฏdiens ou dans les ventricules.
Lโลdรจme pรฉri lรฉsionnel relรจve de plusieurs mรฉcanismes. Il est toujours prรฉsent ร la phase aigรผe plus ou moins รฉtendu. Il sโagit dโun ลdรจme vasogรฉnique. Dans les premiรจres heures, il sโexplique par la modification de la pression hydrostatique et la rรฉtraction du caillot. Dans les premiers jours, lโactivation de la cascade de la coagulation en particulier la production de thrombine, et lโagrรฉgation des plaquettes et des hรฉmaties sont aussi impliquรฉs. Il existe aussi une rupture de la barriรจre hรฉmatoencรฉphalique, une activation de la cascade du complรฉment et une libรฉration de substances pro-inflammatoires. A la phase chronique, le mรฉtabolisme des hรฉmaties baisse avec production accrue de mรฉthรฉmoglobine. Lโhรฉmolyse ainsi dรฉclenchรฉe libรจre lโhรฉmoglobine elle-mรชme facteur de synthรจse de radicaux libres qui ont une toxicitรฉ neuronale directe. Le rรดle dโune รฉventuelle ischรฉmie associรฉe reste controversรฉ. Ces mรฉcanismes aboutissent ร une mort neuronale et gliale.
DIAGNOSTIC
Diagnostic positif
Il est clinico-radiologique.
Signes รฉvocateurs
Il sโagit dโun dรฉficit neurologique focal dโapparition brutale, le plus souvent sans prodromes et d’emblรฉe maximal, plus rarement une aggravation rapide sur quelques minutes, en paliers ou peut rester stable ou sโamรฉliorer progressivement. Ce dรฉficit peut concerner un ou plusieurs modalitรฉs neurologiques.
– Motricitรฉ : hรฉmiplรฉgie, hรฉmiparรฉsie, quadriplรฉgie, diplรฉgie faciale, trouble de la dรฉglutition, trouble de la phonation
– Sensibilitรฉ : hypoesthรฉsie, paresthรฉsie, anesthรฉsie, douleur
– Vision : cรฉcitรฉ monoculaire, hรฉmianopsie latรฉrale homonyme, cรฉcitรฉ corticale, diplopie
– Langage : aphasie, dysarthrie,
– Equilibre et marche : perte รฉquilibre, vertige
– Fonctions supรฉrieures : troubles de la conscience, apraxie, agnosie, alexie, hรฉmi-nรฉgligence.
Tableaux cliniques
Formes ischรฉmiques
Accidents ischรฉmiques transitoires [94]
L’AIT est un รฉpisode bref (typiquement de moins d’une heure) de dysfonction neurologique due ร une ischรฉmie focale cรฉrรฉbrale ou rรฉtinienne, sans lรฉsion cรฉrรฉbrale identifiable en imagerie.
On distingue AIT probable et AIT possible.
๏ถ AIT probable
Il sโagit de lโinstallation rapide, habituellement en moins de 2 minutes, de lโun ou de plusieurs des symptรดmes suivants, variables suivant la topographie du trouble fonctionnel.
Symptรดmes รฉvocateurs dโun AIT carotidien :
– cรฉcitรฉ monoculaire ;
– troubles du langage
– troubles moteurs et/ou sensitifs unilatรฉraux touchant la face et/ou les membres.
Symptรดmes รฉvocateurs dโun AIT vertรฉbro-basilaire :
– troubles moteurs et/ou sensitifs bilatรฉraux ou ร bascule dโun รฉpisode ร lโautre, touchant la face et/ou les membres ;
– perte de vision dans un hรฉmichamp visuel homonyme (hรฉmianopsie latรฉrale homonyme) ou dans les deux hรฉmichamps visuels homonymes (cรฉcitรฉ corticale).
๏ถ AIT possible
Les symptรดmes suivants sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le diagnostic en premiรจre intention sโils sont isolรฉs :
– vertige ;
– perte de lโรฉquilibre ;
– diplopie ;
– dysarthrie ;
– troubles de la dรฉglutition ;
– dรฉrobement des jambes sans trouble de la conscience (drop-attack).
– symptรดmes sensitifs isolรฉs ne touchant quโune partie dโun membre ou dโune hรฉmiface ;
Le diagnostic dโAIT devient probable si ces signes sโassocient, de faรงon successive ou concomitante, entre eux ou aux signes citรฉs dans le paragraphe ยซ AIT probable ยป.
Infarctus cรฉrรฉbraux constituรฉs [94]
๏ถ Clinique
On distingue (tableau I) :
๏ง Infarctus cรฉrรฉbraux de la circulation antรฉrieure : carotidiens (artรจre ophtalmique, cรฉrรฉbrale antรฉrieure, cรฉrรฉbrale moyenne) ;
๏ง Infarctus cรฉrรฉbraux de la circulation postรฉrieure : vertรฉbro-basilaires (artรจres vertรฉbrales, cรฉrรฉbelleuses et cรฉrรฉbrales postรฉrieures) ;
๏ง Infarctus cรฉrรฉbraux jonctionnels (aux confins de deux territoires artรฉriels).
๏ง Petits infarctus profonds, ou ยซ lacunes ยป : Ils rรฉalisent le plus souvent
– une hรฉmiplรฉgie motrice pure (capsule interne) ;
– une hรฉmianesthรฉsie pure dโun hรฉmicorps ou ร prรฉdominance chรฉiro-orale (thalamus) ;
– une hรฉmiparรฉsie + hรฉmi-hypoesthรฉsie ;
– une dysarthrie + main malhabile (pied de la protubรฉrance) ;
-une hรฉmiparรฉsie + hรฉmiataxie (protubรฉrance ou substance blanche hรฉmisphรฉrique).
Lโยซ รฉtat lacunaire ยป est la consรฉquence de la multiplication des petits infarctus profonds. Il est caractรฉrisรฉ par lโassociation dโun syndrome pseudo-bulbaire et dโune dรฉtรฉrioration des fonctions cognitives.
Artรฉriopathies
Complications de lโathรฉrosclรฉrose
Elles reprรฉsentent moins de 10 % des ischรฉmies cรฉrรฉbrales survenant entre 15 ร 45 ans. Elles se rencontrent surtout chez des hommes, entre 35 et 45 ans. Elles nโont pas de spรฉcificitรฉ particuliรจre quant ร leur expression clinique, leur diagnostic, et leurs facteurs de prรฉdisposition. Le tabac est un facteur de risque constant ร cet รขge, et une notion familiale est frรฉquente, suggรฉrant une prรฉdisposition gรฉnรฉtique [85].
Occlusions des petits vaisseaux perforants intracรฉrรฉbraux
๏ง Lipohyalinose des artรจres perforantes [63]
Lโhypertension artรฉrielle en est le principal facteur de risque avec le diabรจte, mais cette pathologie est exceptionnelle avant 45 ans.
๏ง Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy [112]
Cโest une affection des petits vaisseaux intracรฉrรฉbraux, identifiรฉe sur des critรจres cliniques, IRM et gรฉnรฉtiques [49]. Elle est due ร une mutation du gรจne Notch3 sur le chromosome 19 [112] entraรฎnant une accumulation dans la paroi de petits vaisseaux dโune substance encore inconnue aboutissant ร des occlusions artรฉrielles. Les premiers signes surviennent pendant la troisiรจme dรฉcennie, et la mort survient gรฉnรฉralement vers 50 ans [24].
Dissections des artรจres cervicales
Elles sont la premiรจre cause dโischรฉmie cรฉrรฉbrale du sujet jeune dans les pays industrialisรฉs [61, 66], depuis la quasi-disparition des valvulopathies rhumatismales ร cet รขge. Le traumatisme reste gรฉnรฉralement discutable [66]. Lโhypothรจse la plus plausible est une altรฉration intrinsรจque prรฉalable de la paroi artรฉrielle sous lโinfluence de facteurs gรฉnรฉtiques [37, 86], infectieux [43], ou traumatiques [61]. Les mรฉthodes non invasives de diagnostic et de suivi, comme lโรฉcho-doppler cervical et lโARM, permettent la mise en รฉvidence de lโhรฉmatome de la paroi artรฉrielle, รฉlรฉment pathognomonique du diagnostic [64].
Dissections intracrรขniennes [63]
Elles sont beaucoup plus rares que les dissections cervicales et surtout dโun diagnostic plus difficile. Elles exposent au risque dโhรฉmorragie mรฉningรฉe.
Artรฉriopathies radiques [63]
Elles sont rarement des complications de la radiothรฉrapie pour cancer des voies aรฉrodigestives supรฉrieures, mais de lymphomes.
Dysplasie fibromusculaire des artรจres cervicales
Elle expose sans doute ร un risque trรจs faible dโischรฉmie cรฉrรฉbrale sauf quand elle fait le lit dโune dissection artรฉrielle.
Syndrome de moya-moya
Cโest une vasculopathie qui devient symptomatique avant 40 ans et est responsable dโinfarctus cรฉrรฉbraux ou dโhรฉmorragies. Les causes de syndrome de moya-moya sont multiples [13], et il sโagit plus dโun syndrome radiologique que dโune maladie.
Angรฉites secondaires dans les maladies systรฉmiques [63]
Elles surviennent au cours dโune maladie systรฉmique dรฉjร connue, mais peuvent aussi la rรฉvรฉler :
โ pรฉriartรฉrite noueuse ; โ maladie de Churg et Strauss ;
โ lupus รฉrythรฉmateux aigu dissรฉminรฉ ; โ syndrome de Gougerot-Sjรถgren ;
โ maladie de Behรงet ; โ sarcoรฏdose ;
โ maladie de Takayasu ; โ Syndrome de Kawasaki ;
โ maladie de Eales ;
โ rectocolite hรฉmorragique et maladie de Crohn ;
โ malade de Buerger (ou thromboangรฉite oblitรฉrante) ;
โ lโรฉpithรฉliomatose pigmentaire en plaques multifocales postรฉrieures et aiguรซs – papulose maligne atrophiante (maladie de Degos).
Angรฉites infectieuses [63] Elles peuvent รชtre
– bactรฉriennes (syphilis, tuberculose, borrรฉliose, rickettsioses, mycoplasmes, mรฉningites purulentes),
– virales (zona ophtalmique, cytomรฉgalovirus, VIH, varicelle),
– parasitaires (paludisme, cysticercose),
– mycosiques (aspergillose, candidose, coccidioรฏdomycose, cryptococcose, histoplasmose, et mucormycose).
Angรฉites primitives du systรจme nerveux
Ce sont des angรฉites inflammatoires granulomateuses, non sarcoรฏdosiques, avec des cellules gรฉantes, non infectieuses, limitรฉes aux artรจres leptomรฉningรฉes et cรฉrรฉbrales, sans affection systรฉmique. Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie leptomรฉningรฉe orientรฉe par lโartรฉriographie, car le prรฉlรจvement dโun vaisseau sain expose ร une biopsie nรฉgative [123].
Syndrome de Sneddon [63]
Il est responsable dโischรฉmies cรฉrรฉbrales rรฉcidivantes, souvent de faible gravitรฉ ร chaque รฉpisode.
Angiopathie cรฉrรฉbrale aiguรซ bรฉnigne du postpartum
Cโest une entitรฉ rare dont le pronostic est excellent malgrรฉ un tableau clinique initial sรฉvรจre [46]. Lโangiographie rรฉvรจle de multiples rรฉtrรฉcissements des artรจres intracรฉrรฉbrales [49, 92].
Autres angiopathies cรฉrรฉbrales aiguรซs rรฉversibles
Elles peuvent รชtre toxiques (vasoconstricteurs : dรฉrivรฉs de lโergot, dรฉcongestifs nasaux, inhibiteurs de la recapture de la sรฉrotonine, รฉrythropoรฏรฉtine, gammaglobulines ; drogues illicites : cocaรฏne, amphรฉtamines, LSD, hรฉroรฏne, marijuana) ; on note aussi : encรฉphalopathies hypertensives rรฉversibles, phรฉochromocytomes, carcinoรฏdes, hypercalcรฉmie, et vasospasme sur hรฉmorragie mรฉningรฉe, ou post-endartรฉriectomie [63].
Autres artรฉriopathies
– Fistules artรฉrioveineuses pulmonaires [63]
– Anรฉvrismes non rompus des artรจres intracrรขniennes [63]
– Maladie de Fabry [63]
– Maladies mitochondriales : ยซ mitochondrial encephalopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes ยป (MELAS) [63]
Hรฉmopathies
Drรฉpanocytose
Lโischรฉmie cรฉrรฉbrale peut รชtre liรฉe ร lโocclusion des vasa-vasorum par des hรฉmaties dรฉformรฉes, ce qui induit une ischรฉmie de la paroi artรฉrielle et favorise la formation dโun thrombus en regard. Des embolies graisseuses peuvent survenir en cas dโinfarctus osseux dans les formes homozygotes ou hรฉtรฉrozygotes de la maladie [87].
Purpura thrombotique thrombocytopรฉnique (syndrome de Moschcowitz)
Plus de 95 % des purpuras thrombotiques thrombocytopรฉniques sโaccompagnent dโinfarctus cรฉrรฉbraux [11]. Les manifestations ischรฉmiques cรฉrรฉbrales et la thrombocytopรฉnie peuvent prรฉcรฉder les autres signes. Ainsi est-il important de vรฉrifier le taux de plaquettes et la morphologie des hรฉmaties dans le bilan รฉtiologique dโune ischรฉmie cรฉrรฉbrale.
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I.รPIDEMIOLOGIE
1. Prรฉvalence
2. Incidence
3. Facteurs de risque
3.1. Facteurs de risque non modifiables
3.2. Facteurs de risque modifiables
II.RAPPELS
1. ANATOMIQUE : VASCULARISATION DE LโENCEPHALE
1.1. Artรจres
1.2. Veines
2. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
2.1. PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION CEREBRALE
2.2. PHYSIOPATHOLOGIE
III.DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
1.1. Signes รฉvocateurs
1.2. Tableaux cliniques
2. Diagnostic Diffรฉrentiel
3. Diagnostic Etiologique
3.1. AVCI
3.2. AVCH
IV.PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
1. Phase aigue
1.1. Mesures gรฉnรฉrales
2. Prรฉvention secondaire
2.1. AVCI
2.2. AVCH
3. Prรฉvention primaire
DEUXIEME PARTIE
I.OBJECTIF
1. Objectif gรฉnรฉral
2. Objectifs spรฉcifiques
II.TYPE DโETUDE
III.CADRE DโETUDE
IV.PATIENTS ET METHODES
1. Patients
1.1. Critรจres dโinclusion
1.2. Critรจres de non inclusion
2. Mรฉthode
2.1. Recueil des donnรฉes
2.2. Analyse des donnรฉes
2.3. Donnรฉes รฉthiques
V.RESULTATS
1. PREVALENCE
1.1. Prรฉvalence globale
1.2. Prรฉvalence selon le type dโAVC
2. CARACTERISTIQUES DES PATIENTS
2.1. Caractรฉristiques socio-dรฉmographiques
2.2. Caractรฉristiques cliniques
2.3. Examens complรฉmentaires
3. FACTEURS DE RISQUE
3.1. Antรฉcรฉdents
4. ETIOLOGIES
4.1. AVCH
4.2. AVCI
5. EVOLUTION โ PRONOSTIC
VI.DISCUSSION
1. PREVALENCE
2. CARACTERISTIQUES DES PATIENTS
2.1. Caractรฉristiques socio-dรฉmographiques
2.2. Caractรฉristiques radiologiques
3. FACTEURS DE RISQUE
4. ETIOLOGIES
4.1. AVCH
4.2. AVCI
5. EVOLUTION โ PRONOSTIC
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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