Physio-pathologie de la fibrillation atriale
Protocole de cardio-conversion
Synthèse des protocoles décrits dans la littérature
Une dose test de 10 mg/kg (5g pour un cheval de 450 kg) est administrée par voie orale au début du traitement (deux heures avant ou la veille).Des doses de sulfate de quinidine à 22 mg/kg sont administrées toutes les 2 heures (6 fois au maximum soit une dose de 132 mg/kg) jusqu’à conversion ou apparition d’effets secondaires.Un dosage de la concentration plasmatique en quinidine est décrit, après les 4ème et 6ème doses. Si cette concentration dépasse la valeur de 4-5 μg/mL, il faut alors espacer les doses de 6 heures (ou plus).Les intervalles d’administration peuvent être augmentés lors d’apparition d’effets secondaires pour redescendre à la dose thérapeutique (60, 83) notamment lorsque le complexe QRS est élargi (9).En cas d’échec lors de la première journée de traitement, une deuxième série 24 heures plus tard peut être effectuée pour laisser la possibilité de cardio-conversion durant les 24 heures de pause. Mais il y a plus d’effets secondaires et la quantité de quinidine administrée est plus élevée que lors du passage à intervalles de 6h.Sinon, quand les 6 premières administrations ont été faites sans cardio-conversion, du sulfate de quinidine toutes les 6 heures, associée à de la digoxine per os à la dose de 0,011 mg/kg 2 fois par jour, sont administrées en l’absence de complications.
Au-delà du deuxième jour de digoxine, un contrôle de la concentration plasmatique en digoxine est conseillé (concentration thérapeutique de 1 à 2 ng/mL). (10, 66) Si la concentration en digoxine est supérieure à 2,5 ng/mL, l’intervalle d’administration doit passer à une fois par jour.
Ajout de digoxine
La digoxine peut être rajoutée avant le traitement (pendant 3 à 5 jours), quand la fraction de raccourcissement est inférieure à 27%, quand la fréquence cardiaque est supérieure à 60 battements par minute, ou si la fréquence cardiaque a dépassé 100 bpm durant un traitement précédent qui a échoué.Elle peut également être administrée durant la première journée de traitement à la dose de 0,011 mg/kg per os 2 fois par jour, si la fréquence cardiaque dépasse 100 battements par minute (69, 70) ou en cas de tachycardie supraventriculaire.
Dosages et intervalles d’administration
Le dosage de la concentration plasmatique en quinidine après l’administration de la 4ème dose n’est pas obligatoire. L’administration de la quinidine toutes les 2 heures (temps inférieur au temps demi-vie) engendre une augmentation progressive de la concentration plasmatique en quinidine.Le passage à un intervalle de 6 heures correspond au temps de demi-vie de la quinidine, et contribue de ce fait à ne plus trop augmenter la concentration, tout en gardant le plus longtemps possible la concentration dans l’intervalle thérapeutique. (33, 41, 60) Le traitement peut donc être poursuivi en cas d’effets secondaires légers.De plus, la concentration plasmatique ne représente pas toujours la concentration myocardique ; c’est cette dernière qui est la plus importante.La concentration sérique en quinidine 1 heure après la conversion est de 1,7 à 4,7 μg/mL chez 97% des chevaux, et 92% des chevaux avec des concentrations supérieures à 5 μg/mL présentent des effets secondaires avec très peu de chances de conversion.Avec un contrôle fréquent de la concentration en quinidine, le traitement peut être poursuivi jusqu’à 3 jours de suite. (60) Il est alors possible d’ajuster l’intervalle d’administration.
Un contrôle fréquent de la kaliémie est également conseillé.
Utilisation de la digoxine
L’action de la digoxine est la suivante :
· Elle inhibe la pompe Na/K ATPase, et augmente la concentration en calcium intracellulaire ;
· Elle possède un effet inotrope positif et dromotrope négatif. (46)
La digoxine a une lente action et une longue demi-vie (23,1 heures) ; elle stabiliserait la fibrillation atriale en augmentant le nombre d’ondes circulant dans l’atrium et en diminuant leur taille. Elle ne devrait alors être utilisée qu’en cas de tachycardie supra-ventriculaire dangereuse.
De plus, la digoxine et la quinidine sont en compétition sur les récepteurs des protéines plasmatiques, et leur administration simultanée résulte en une augmentation rapide de la concentration en digoxine pouvant devenir toxique.
Préparation du cheval:
Une sonde naso-gastrique est mise à demeure pour éviter les ulcérations du tractus digestif supérieur, et un cathéter intraveineux est posé pour agir en cas d’urgence. Le cheval est immobilisé dans un box (risque d’hypotension).
Un examen clinique complet (fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, pouls, muqueuses, temps de remplissage capillaire) et un électrocardiogramme sont effectués fréquemment.
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Table des matières
Introduction
1ère partie : La Fibrillation Atriale – Synthèse bibliographique
I. Physio-pathologie de la fibrillation atriale
1) Electrophysiologie cardiaque
a) Rôles des cellules cardiaques
b) Influence du système nerveux autonome
c) Cheminement de l’onde de dépolarisation
2) Mécanisme de la fibrillation atriale
3) Physio-pathologie de la fibrillation atriale
II. Etiologie de la fibrillation atriale
1) Classification des fibrillations atriales
2) Etiologie
a) Fibrillation atriale idiopathique
b) Déséquilibres électrolytiques
c) Agents anesthésiques, stress et efforts intenses
d) Fibrillation atriale lésionnelle
III. Diagnostic de la fibrillation atriale
1) Clinique de la fibrillation atriale
a) Bruits cardiaques normaux
b) Auscultation cardiaque caractéristique
c) Diagnostic différentiel des arythmies chez le cheval (2, 40, 67)
d) Autres signes cliniques pouvant être présents
2) Examens complémentaires
a) Hémato-biochimie
b) Electrocardiographie
c) Echocardiographie
IV. Traitement de la fibrillation atriale avec le sulfate de quinidine
1) Action de la quinidine
2) Protocole de cardio-conversion
a) Synthèse des protocoles décrits dans la littérature
b) Ajout de digoxine
c) Dosages et intervalles d’administration
3) Utilisation de la digoxine
4) Préparation du cheval
5) Préparation du matériel contre les effets secondaires
a) Antidotes de la quinidine
b) Antidotes de la digoxine
6) Facteurs en défaveur d’un succès thérapeutique
7) Variabilité des résultats
8) Pronostic post-traitement
V. Autres traitements lors de fibrillation atriale idiopathique
1) Gluconate de quinidine par voie intra-veineuse
2) Autres produits à base de quinidine
3) Flécaïnide
4) Amiodarone
5) Autres traitements médicamenteux
6) Chocs électriques directs
7) Conversion électrique trans-veineuse
8) Autres traitements utilisés chez l’homme
2ème partie : La Fibrillation Atriale – Etude rétrospective
I. Matériel et méthode
1) Chevaux de l’étude et examens réalisés
2) Mise en place du traitement
3) Préparations en cas d’effets secondaires
II. Résultats
1) Motif de consultation et durée des signes observés
2) Examen clinique
a) Examen général
b) Auscultation cardiaque
c) Autres éléments cardiaques
d) Examens hémato-biochimiques
3) Examen électrocardiographique
4) Examen échocardiographique : (figures 10 et 11)
5) Résultats du traitement
a) Résultats
b) Réponses variables aux traitements mis en place
c) Evolution de la fréquence cardiaque et du complexe QRS
d) Bilan sur les 9 chevaux
III. Discussion
1) Motifs de consultation et examens cliniques
2) Facteurs défavorables
3) Comparaison avec l’étude de Deem et al 1982
4) Pronostic post-traitement
5) Conclusion de l’étude rétrospectiv
Conclusion
Bibliographie
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