Soutenance mémoire
Epidémiologie
L’incidence des cardiopathies rhumatismales a nettement diminué dans les pays industrialisés grâce aux efforts consentis en matière de prophylaxie.
Un des faits médicaux les plus marquants de ces 30 dernières années est en effet la spectaculaire raréfaction du rhumatisme articulaire aigu (RAA) et de ses complications cardiaques dans les pays à niveau socioéconomique élevé où l’incidence annuel de la maladie est actuellement estimé entre 0,15 et 1 pour 10.000 habitants.
Dans les pays en développement et surtout dans les régions intertropicales et subtropicales, le RAA et les cardiopathies rhumatismales (CR) restent un problème majeur de santé publique.
C’est une affection fréquente et grave dans les pays en voie de développement. La forte prévalence des cardites dans les populations scolaires constitue un problème préoccupant de santé publique commetémoignent certains travaux africains réalisés chez des enfants de 5- 16 ans.
C’est notamment le cas en Ethiopie, au Kenya, au Mali, au Soudan, en Afrique du Sud, en Zambie et en Guinée-Conakry avec respectivement : 4,6 ; 2,4 ; 3,4 ; 3 ; 10 ; 12 ; 3 pour mille.
Par contre la situation actuelle des pays en voie de développement est celle de l’Europe et des pays industrialisés avant 1920. Les facteurs derisque classiquement retrouvés sont :
Un niveau économique bas,
L’absence d’antibiothérapiedans le traitement des angines.
Une offre de soins et de traitements insuffisants.
La promiscuité, induite par des logements exigus et surpeuplés, est la conséquence de l’augmentation dunombre de personnes atteintes mais aussi de la virulence du streptocoque bêta hémolytique du groupe Aet sa capacité « rhumatogène ».
La prévalence du rhumatisme articulaire est très probablement sous estimée dans ces pays. Elle est d’environ un peu moins de 6 cas pour 1000 enfants d’âge scolaire dans les pays d’Afrique sub-saharienne (contre moins d’un cas pour 100 000 dans les pays développés) avec une incidence annuelle estimée à près de 470 000 cas avec près de 230000 décès annuels. Cette prévalence, selon d’autres auteurs, serait également largement sous estimée puisqu’ils retrouvent 2 à 3 % d’atteintes cardiaques rhumatismale à l’échocardiographie chez des enfants scolarisés au Mozambique ou au Cambodge (il faut tenir compte, de plus, que les enfants sont loin d’être tous scolarisés dans ces pays).
Germe et toxicité
L’idée de cette relation remonte à la description d’une réaction croisée entre un constituant de la paroi cellulaire et le myocarde humain.
Il a été découvert dans le sérum de patients atteints de RAA des anticorps dirigés contre le muscle cardiaque. Cette observation a conduit à l’hypothèse d’un (mimétisme antigénique) entre certains constituants somatiques des streptocoques du groupe A et les constituants du myocarde humain. Ainsi le syndrome clinique associant le RAA et la cardite serait la conséquence d’un mécanisme auto-immunitaire. Par la suite, les résultats de nombreux travaux ont conforté cette idée en identifiant une similitude entre la fraction polysaccharide des streptocoques du groupe A et les glycoprotéines tissulaires cardiaques humains et bovins.
Anatomo-pathologie
L’atteinte des valvules du cœur constitue la conséquence pathologique la plus caractéristique et potentiellement la plus dangereuse.
Une valvulite interstitielle aiguë non traitée peut provoquer :
La lésion initiale: lésion exsudation non spécifique avec œdème, hémorragie, nécrose et infiltration qui sont réversibles.
La lésion secondaire est irréversible : on a une réaction cellulaire et vasculaire avec formation de nodule d’Ashoff pathognomonique de la maladie avec :
-nécrose fibrinoïde.
-couche de cellules épithéliale et réaction vasculaire.
-présence de leucocytes.
La lésion tertiaire et cicatricielle : sclérose, fibreuse et rétractile.
La dilatation des anneaux valvulaires peut être un troisième mécanisme de régurgitation. Une insuffisance et un rétrécissement valvulaires résultent habituellement des lésions des valves mitrale et tricuspide ; au niveau de la valvule aortique, l’insuffisance apparaît en premier, le rétrécissement ne survenant que plus tard. La valvule mitrale est très souvent atteinte ; la valvule aortique, souvent; la valvule tricuspide et la valvule pulmonaire, rarement.
Des nodules d’Aschoff sont retrouvés dans le myocarde et d’autres parties du cœur d’un patient atteint de cardiopathie.
Une péricardite fibrineuse non spécifique, parfois avec épanchement, n’est observée qu’en présence d’inflammation endocardique et disparaît presque toujours sans séquelles.
Insuffisance Aortique
La découverte de la maladie peut être systématique ou lors de l’apparition des signes fonctionnels: dyspnée, angor nocturne et prolongé, OAP.
Rétrécissement aortique
La découverte est systématique ou à l’apparition des complications à type d’Angor d’effort, syncope d’effort, dyspnée d’effort qui témoignent du caractère serré de la sténose.
En règle générale la découverte systématique d’une cardiopathie rhumatismale est rare dans nos régions .Les malades ne viennent consulter que l’ors qu’ils sont symptomatiques.
Aspects cliniques
– Insuffisance mitrale.
– Palpation:choc de pointe en place ou dévié en bas et en dehors en cas de dilatation ventriculaire gauche. Parfois un frémissement systolique en cas de souffle intense supérieur à 4/6.
– Auscultation:le signe physique majeur est le souffle systolique apexoaxillaire de régurgitation: maximal à la pointe, il irradie vers l’aisselle gauche, parfois dans le dos, holosystolique, il commence avec B1 et se termine avec B2, Il est mieux entendu en décubitus latéral gauche, son timbre habituel est en jet de vapeur, d’intensité fixe, mal corrélé à l’importance de la fuite, Il a parfois des irradiations atypique, notamment ascendantes le long du bord sternal gauche (en cas d’IM développée aux dépens de la petite valve) ; il peut alors simuler un rétrécissement aortique.
Un galop protodiastolique y est parfois associé (B3)
Le deuxième bruit peut être claqué au 2éme-3éme espace intercostal gauche en cas d’HTAP.
– Recherche systématique d’une autre Valvulopathie, notamment aortique ou tricuspidienne;
– Recherche de signes d’insuffisance cardiaque: râles crépitant aux bases pulmonaires, signes d’insuffisance ventriculaire droite,
– Examen clinique complet, notamment à la recherche de foyers infectieux.
Rétrécissement mitral
La dyspnée d’effort est le maître symptôme, survenant pour des efforts d’autant moins importants que la sténose mitrale est serrée. Dans les formes sévères peuvent survenir un œdèmepulmonaire, le plus souvent à l’effort, parfois au repos avec crise nocturne .
Les palpitations peuvent être un motif de consultation et sont en rapport avec la survenue de troubles du rythme supra ventriculaire paroxystiques.
Les hépatalgies d’effort surviennent tardivement dans l’évolution de la maladie et témoignent d’une valvulopathie parvenue au stade d’insuffisance cardiaque droite.
Un accident embolique systémique, en particulier cérébral, est un mode de révélation heureusement plus rare mais particulièrement dramatique du RM chez ces sujets jeunes. RM et IM donne une insuffisance cardiaque d’abord gauche avec OAP et
Dyspnée puis droite ;l’hémoptysie est due à une congestion au niveaude la circulation pulmonaire .Le trouble du rythme auriculaire(fibrillati on auriculaire) est du à une hypertrophie auriculaire importante .L’embolie n’est pas systématique mais systémique et elle est due à la stagnation sanguine au niveau auriculaire gauche et donne lieu à des thrombi qui vont migrer dans la circulation générale .Lors d’un trouble du rythme avec un mode d’expression fréquent qui est une paralysie faciale. IM et RM sont rapidement mal tolérés.
Rétrécissement aortique
Signes fonctionnels
-Une dyspnée d’effort :la pression pulmonaire est élevée secondaire à la pression télé diastolique du VG augmentée .
-Un Angor d’effort : l’inadéquation entre besoins en O2 exagéré du fait de l’HVG et les apports diminués.On a aussi une atteinte des Ostia coronaires, par ailleurs l’HVG peut être longtemps bien tolérée donc ignorée avec un risque de mort subite lors d’un effort intense.
–Un syncope d’effort : un trouble de laconduction et de l’excitabilité, un hypo débit cérébral.
Signes physiques
Le pouls artériel est petit et ralenti.
Tension artérielle: on a un pincement de la différentielle.
Palpation/inspection: on a frémissement systolique au foyer aortique et au creux sus sternal.
Signes auscultatoires :
Souffle méso systolique éjectionnelmaximum au foyer
Aortique, rude râpeux a double irradiation vers les vaisseaux du cou et vers la pointe. Diminution voir extinction du B2 aortique. Signes accompagnateurs : souffle diastolique
B1 atténué.
B2 aboli ou très diminue.
B4 à l’apex et ou B3.
INSUFFISANCE AORTIQUE
Cliniquement l’IAo est souvent asymptomatique sauf dans les formes sévère qui peuvent entrainer une dyspnée d’effort, des malaises un angor au repos par ischémie sous endocardique, des signes d’insuffisance ventriculaire gauche avec œdème pulmonaire. Elle est surtout longtemps bien tolérée mais quand elle est décompensée elle donne lieu à une insuffisance cardiaque sévère. A l’auscultation on a souffle protodiastolique ou holodiastolique, maximal au bord gauche du sternum.
Bactériologie
Dosage des anticorps ASLO (antistreptolysine), ASDOR ( antistréptodornase)
Un titrage élevé témoigne d’un antécédent d’infection par le streptocoque bêta hémolytique du groupe A.
Ainsi, environ 20% des enfants sains scolarisés ont un taux d’ASLOASDOR élevés .La normalisation de ces anticorps après une infection streptococcique pouvant prendre plusieurs mois. L’élévation isolée des
ASDOR avec un taux d’ASLO normal ou peu élevé serait plus spécifique d’une infection streptococcique cutanée .En cas d’infection cutanée par le streptocoque ,les ASLO ne sont pas élevés on a une atteinte rénale plutôt que cardiaque . La négativité du dosage des anticorps fait reconsidérer le diagnostic, à condition d’être vérifiée lors de deux dosages réalisés à quinze jours d’intervalle.
L’élévation isolée des anticorps ASLO, ASDOR n’est en aucun cas une preuve du R.A.A. Seule l’ascension du titre de ces anticorps lors de deux prélèvements à quinze jours d’intervalle évoque une infection récente, surtout si le titre est très élevé. Cette « séroconversion » doit être systématiquement recherchée même s’il ne faut pas attendre le résultat pour traiter, par contre elle pourra orienter le diagnostic différentiel en cas de doute.
II n’existe aucune relation entre le degré d’élévation du titre et la gravité de la maladie. Une fois encore, ces anticorps n’apportent donc qu’une preuve d’infection streptococcique qui peut dater de plusieurs mois, et non de RAA.
-Le prélèvement de gorge pour culture bactériologique
Il est rarement possible dans de bonnes conditions (fragilité du streptocoque, problèmes techniques et surtout de conservation des prélèvements jusqu’au laboratoire le rendant non fiable). Souvent négatif, il n’est plus réalisé en pratique courante. Par contre, il conserve avec le streptotest tout son intérêt dans les études épidémiologiques sur le portage streptococcique, et pour l’étude des souches (recherche et typage de la protéine M).
– Les Streptotests ou test minute:
Leur utilisation est fortement recommandée pour lutter contre l’utilisation systématique «abusive» de l’antibiothérapie dans le traitement des pharyngites. Leur sensibilité n’est cependant pas parfaite (faux négatifs) mais ne constitue aucunement un obstacle à leur utilisation dans un pays de très faible endémie de RAA. Il n’en est pas de même dans les pays de forte incidence : ainsi les recommandations indiquent bien qu’un streptotest négatif réalisé chez un patient ayant effectué un simple séjour en pays d’endémie de RAA ne saurait suffire à éliminer la présence de streptocoque. Dans ce cas de figure il est recommandé de réaliser aulaboratoire une culture de gorge ou, par défaut, de traitersystématiquement par antibiothérapie.
AUTRES FORMES CLINIQUES
Péricardite aiguë
Le début est en général brutal (quelques heures), plus rarement subaiguë (2 ou3 jours).
Le signe révélateur le plus fréquent est la douleur thoracique
Elle peut revêtir divers types :
– pseudo coronarienne (médiane, constrictive) à type d’oppression.
– plus discrète : sensation de brûlure thoracique ou d’endolorissement.
Certains caractères sont évocateurs :
– les irradiations cervicales, scapulaires ou sus épineuses,
– l’augmentation en inspiration forcée retrouvée dans 3/4 des cas, ou lors des changements de position,
– l’inefficacité des dérivés nitrés alors que la douleur est diminuée par le repos, les sédatifs, les anti-inflammatoires.
– sa durée est variable quelques heures à quelques jours.
Les autres signes fonctionnels sont beaucoup plus rares :
– Une dyspnée modérée, souvent atténuée par la position assise ou penchée en avant (genupectorale ou de prière Mahométane) .
– Une toux sèche.
Les signes généraux sont inconstants et non spécifiques. Une fièvre modérée (38° C), est fréquente.
Le diagnostic de péricardite repose donc sur l’auscultation:en cas de péricardite sèche on a des frottement péricardique.
S’il ya épanchement on a un assourdissement des bruits du cœur .
Le plus souvent la péricardite rhumatismale est infra clinique et répond favorablement aux corticoïdes et contrairement à la péricardite tuberculeuse qui n’évolue jamais vers la constriction. L’ECG, la radiographie thoracique, l’échocardiographie permet de confirmer le diagnostic . Le scanner et/ou l’IRM apportent des informations complémentaires lorsque les examens précédents n’ont pas permis d’affirmer le diagnostic, mais ce sont aujourd’hui les techniques d’immunofluorescence et de PCR qui permettent de distinguer les différentes étiologies.
Le bilan biologique recommandé en première intention sont :
La CRP, le VS, lanumération formule sanguine et le LDH.
La troponine 1 et les enzymes musculaires complètent le bilan afin d’éliminer un infarctus du myocarde.
Le diagnostic étiologique peut être difficile car la péricardite aiguë bénigne et la péricardite tuberculeuse peuvent avoir le même tableau bruyant et s’accompagner d’un état inflammatoire important.
Myocardite Rhumatismale
Elle est rarement isolée. Asymptomatique, l’existence d’un souffle valvulaire associé à un tableau de myocardite fait évoquer le diagnostic deMyocardite rhumatismale .
A l’auscultation on a un assourdissement des bruits du cœur.
L’inflammation donne parfois de la fièvre. Le rythme du cœur peut être irrégulier, avec extrasystoles (contractions prématurées). Le sujet peut aussi ressentir une gêne respiratoire et présenter des signes d’insuffisance cardiaque.
La maladie se caractérise souvent par une fatigue, une douleur thoracique, fréquemment accompagnée d’une fièvre, d’un pouls rapide et d’une hypotension artérielle. Lamaladie peut évoluer en cardiomyopathie dilatée. La prise de sang montre une inflammation(élévation de la CRPet de la
VS) et une augmentation des marqueur cardiaque (troponineet CK). A l’ECG on a un allongement de l’espace PR.
La pan cardite
Elle est devenue rare. C’est surtout une maladie de l’enfant mais qui peut s’observer aussi dans l’adolescence. C’est le cœur rhumatismal malin. Il associe:
– une atteinte sévère de l’état générale, des signes de lésions valvulaires évidentes, des signes précoces d’atteinte myocardite sous la forme d’une insuffisance cardiaque globale, des signes cutanés, un frottement péricardique.
On a un RAA malins : érythème marginé, nodosités sous cutanés, purpura et pétéchies.
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Table des matières
Introduction
Première Partie: Rappels
Chapitre 1: Définitions
Chapitre 2: Historique des principales BMR
Chapitre 3 : Mécanisme de Résistance des bactéries aux antibiotiques
3.1) Notion de résistance
3.2) Types de résistance
3.2.1) Résistance naturelle
3.2.2) Résistance acquise
3.2.3) Résistance clinique
3.3) Mécanismes de la résistance bactérienne
3.3.1) Support génétique de la résistance
3.3.2) Mécanismes biochimiques de la résistance
3.4) Résistance bactérienne et familles d’antibiotiques
3.4.1) Résistance aux bêtalactamines
3.4.2) Résistance aux aminosides
3.4.3) Résistance aux Macrolides Lincosamides streptogramines
3.4.4) Résistance aux Quinolones
3.4.5) Résistance aux tétracyclines
3.4.6) Résistance aux phénicolés
3.4.7) Résistance vis à vis des sulfamides et du trimétoprime
3.4.8) Résistance vis-à-vis de la vancomycine
3.5) Phénotypes de résistance des différentes familles de bactéries aux antibiotiques
3.5.1) Phénotypes de résistance des entérobactéries
3.5.2) Phénotypes de résistance de Staphylococcus aureus
3.5.3) Phénotypes de résistance d’Acinetobacter spp
Chapitre 4: Epidémiologie
4.1) Agents pathogènes le plus souvent incriminés
4.2) Réservoir de germes et modes de transmission des BMR
4.3) Impact de la multirésistance sur la morbidité et la mortalité des patients infectés
4.4) Impact économique lié au BMR
Chapitre 5: Stratégies et mesures de lutte contre les BMR
5.1) Identification des patients porteurs de BMR
5.2) Précautions d’isolement
5.2.1) Isolement technique
5.2.2) Isolement géographique
5.3) Mesures complémentaires
5.3.1) Dépistage des patients porteurs de BMR
5.3.2) Traitement des réservoirs humains
Deuxième partie :Travail personnel
Chapitre 1 : Cadre d’étude
1.1) Clinique des Maladies Infectieuses
1.2) Laboratoire de Bactériologie –virologie du CHU FANN
Chapitre 2: Malades et Méthodes
2.1) Type d’étude
2.2) Période d’étude
2.3) Malades
2.4) Méthodes
2.4.1) Recueil de données
2.4.2) Exploitation des données
2.4.3) Protocoles de traitement des produits pathologiques
2.4.4) Méthode de l’antibiogramme
Chapitre 3:Résultats
3-1) Caractéristiques épidémio-cliniques des patients
Répartition annuelle des infections à BMR recensées de 2002 à 2007
Répartition des infections à BMR selon le sexe
Répartition des infections à BMR selon les différentes tranches d’âge
Répartition selon le statut: interne externe
Répartition selon l’existence d’une tare
Répartition selon le statut sérologique VIH
Répartition selon le motif de prélèvement
Répartition selon l’existence ou non de facteurs favorisants
Aspects évolutifs
3-2) Aspects bactériologiques des infections à BMR
3.2.1) Résultats globaux
3.2.2) Résultats bactériologiques par produit pathologique
3.2.3) Evolution selon le type de BMR
3.3) Sensibilité des BMR isolées aux antibiotiques
3.3.1) Sensibilité des Entérobactéries sécrétrices de bêtalactamases spectre élargi (BLSE) aux antibiotiques
3.3.2) Sensibilité des Staphylocoques résistants à la méticilline aux antibiotiques
Sensibilité des SARM et antibiotiques
Sensibilité de Staphylococcus saprophyticusrésistant à la méticilline et antibiotiques
3.3.3) Sensibilité d’Acinetobacter sppaux antibiotiques
Chapitre 4: Commentaires
Chapitre 5 : Recommandations
Conclusion
Références
