Phénomène de résistance aux lactones macrocycliques

Facteurs de réceptivité, sensibilité, développement d’une immunité

L’espèce animale est tout d’abord une condition même de la réceptivité. Puis, les jeunes sont plus réceptifs et plus sensibles que les adultes. Ainsi, ils manifestent cliniquement l’infestation, et leurs symptômes sont plus graves. Tout état pathologique intercurrent entraîne également une augmentation de la réceptivité et de la sensibilité. Il existe également des facteurs extrinsèques comme l’alimentation, le pouvoir infestant des oeufs, l’intensité du parasitisme, le mode d’élevage et les conditions d’entretien. L’âge : les ascaridoses sont avant tout des maladies des jeunes. Il semble qu’au delà d’un certain âge, les animaux soient capables de se débarrasser spontanément de leurs parasites. En effet, les infestations à Parascaris equorum sont trouvées occasionnellement
chez les chevaux adultes, mais cette maladie concerne surtout les animaux de moins de 2 ans et plus particulièrement les poulains de moins de 6 mois. En effet, les études expérimentales ont montré que, même sans exposition précédente à Parascaris equorum,une bonne immunité se mettait en place à partir de 6 mois d’âge (CLAYTON et DUNCAN, 1979a).

L’état de santé : les individus en mauvais état de santé, atteints de parasitisme, d’infections diverses, de troubles digestifs… semblent plus réceptifs. En ce qui concerne les troubles digestifs, l’insuffisance biliaire et l’hypo-péristaltisme sont des facteurs primordiaux. Ils surviennent notamment lorsque les jeunes sont sevrés trop tôt avec un régime alimentaire auquel leur tube digestif n’est pas encore adapté.

Sources de parasites

Les principales sources de parasites sont les animaux atteints d’ascaridose imaginale, celles-ci sont très importantes car la prolifération des ascarides est énorme. Les sujets atteints excrètent beaucoup mais les porteurs latents sont aussi dangereux pour les animaux sensibles car ils disséminent les parasites sans qu’ils n’aient été suspectés. A cet égard, le rôle des mères est très important car elles vivent en promiscuité avec leur poulain.

La transmission a lieu via les matières fécales, renfermant les oeufs infestants. La dissémination des éléments infestants se fait par les animaux atteints d’ascaridose imaginale mais aussi par des vecteurs. Des vecteurs inertes comme la litière souillées (épandage de fumier trop frais : pas de stérilisation biothermique par exemple), eau, fourrage… mais aussi des vecteurs animés. Ces vecteurs sont des hôtes de transit, qui ingère les oeufs et les rejettent tels quels, comme des insectes (mouches, blattes), des oiseaux…

Modes d’infestation, longévité et résistance

L’ingestion de l’élément infestant se produit essentiellement par l’alimentation et parfois par l’eau de boisson contenant des oeufs embryonnés. L’infestation peut se faire dans le milieu extérieur comme dans les locaux. A l’intérieur, c’est l’ingestion de litière ou le simple léchage des murs, du sol…. qui permet l’infestation. Celle-ci est donc entretenue en permanence si les règles d’hygiène ne sont pas respectées (nettoyage, désinfection).

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INTRODUCTION
I. Définition
II. Epidémiologie
1. L’âge
2. Les conditions climatiques
3. Les conditions d’élevage
III. Agent responsable
1. Classification
2. Morphologie
IV. Biologie
1. Hôtes
2. Localisation
3. Alimentation
4. Cycle évolutif
a) Reproduction
b) Phase externe
c) Phase interne
5. Facteurs de réceptivité, sensibilité, développement d’une immunité
6. Sources de parasites
7. Modes d’infestation, longévité et résistance
V. Pathogénie
1. Action pathogène des adultes
a) Action mécanique ou action de masse
b) Action traumatique
c) Action bactérifère
d) Action spoliatrice
e) Actions toxique et antigénique
2. Action pathogène des larves
a) Action traumatique et irritative
b) Action bactérifèr
c) Action antigénique
VI. Le tableau clinique
1. Les ascaridoses imaginales
a) Ascaridose banale
b) Ascaridose compliquée
2. Les ascaridoses larvaires
VII. Les lésions
1. Les lésions générales
2. Les lésions locales
VIII. Le diagnostic
1. Épidémiologique
2. Clinique et différentiel
3. Diagnostic coprologique
4. Modifications biologiques
5. Imagerie
6. Autres examens complémentaires
7. Diagnostic nécropsique
IX. Evolution/ Pronosti
X. Traitement
XII. Phénomène de résistance aux lactones macrocycliques
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES