Soutenance mémoire
Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études
Répartition mondiale de l’infection à VIH/SIDA
Afrique l’ouest et du centre
La distribution des cas par zone géographique montre que l’Afrique de l’ouest et du centre a 6 ,1 millions [4,4 à 8,1 millions] de personnes vivant avec le VIH [Figure 1]. On estime à 370 000 [220 000- 570 000] le nombre de nouvelles infections et à 280 000 [180 000 – 410 000] le nombre de personnes décédées du SIDA en 2017.
Les conditions socioéconomiques et l’insuffisance de sensibilisation des populations vivant dans ce continent, ont contribué à maintenir ces taux d’infections élevés.
En Afrique subsaharienne, on note d’une part, une prévalence beaucoup plus élevée chez les femmes et d’autre part, une susceptibilité d’être infectée par le VIH qui est deux (02) fois plus importante chez les femmes de 15 à 24 ans .
Asie et Pacifique
La prévalence du VIH dans les pays d’Asie et du Pacifique est faible par rapport à celle de certains autres continents, notamment l’Afrique. En 2017, Les dernières estimations montraient que le nombre de personnes vivant avec le VIH en Asie et en Pacifique était de 5,2 millions [4,1 millions – 6,7 millions] [Figure 1] et à 350 000 [ 250 000 – 510 000] le nombre des nouvelles infections à VIH dans la région. L’Indonésie est source de préoccupation car les infections y ont augmenté de 48% depuis 2005. Les infections à risque de plusieurs types continuent de provoquer de graves épidémies dans ces régions. La consommation de drogues injectables et les rapports sexuels non protégés et la prostitution, constituent les principaux facteurs favorisant l’infection à VIH en Asie et Pacifique.
Europe orientale et Asie centrale
Les épidémies en Europe orientale et en Asie centrale continuent d’augmenter et affectent des franges de plus en plus importantes de la population de cette région. En 2017, le nombre de personnes vivant avec le VIH était estimé à 1,4 million [Figure 1], le nombre de personnes nouvellement infectées par le virus était estimé infectées par le virus était estimé à 130 000 [120 000-150 000] et le nombre de décès était estimé à 34 000 [25 000- 41 000] personnes pour l’Asie centrale et l’Europe orientale.
Les nouvelles infections à VIH ont augmenté de 5% entre 2005 et 2013.
La transmission par voie sexuelle représente la principale voie de contamination.
Amérique latine
Le nombre de malades porteurs du VIH en 2017 était estimé à 1,8 million [1,5-2,3 millions] de personnes [Figure 1] dont 100 000 [77 000- 130 000] de nouvelles infections avec une mortalité à 37 000 [26 000- 51 000] personnes.
Deux facteurs conjugués de façon variable constituent les causes d’infection à VIH dans cette région : les rapports sexuels non protégés et la consommation de drogue par voie injectable.
Ampleur de l’infection à VIH au Sénégal
L’évaluation de l’étendue et de la progression de l’épidémie à VIH au Sénégal repose sur un système de surveillance sentinelle continue mis sur pied depuis 1989 avec l’appui de l’OMS. L’épidémie du VIH au Sénégal est de type concentré et la prévalence est faible dans la population générale (0.5%) ; selon l’enquête démographique de santé (EDS). Elle est élevée auprès des groupes vulnérables qui sont : les professionnelles du sexe (6,5%), les hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes (17,8%) et les consommateurs de drogues intraveineuses (5,2%). Les régions les plus touchées sont celles du Sud et Sud Est : Kolda (2,4%), Kédougou (1,7%), Tambacounda (1,4%), Sédhiou (1,1%), Kaolack (1,1%) et Ziguinchor (1%).
L’épidémie se caractérise par une féminisation avec un taux de prévalence de 0.9% chez les femmes et 0,4% chez les hommes d’où un ratio femme/homme de 2,25. Les résultats de la surveillance sentinelle en 2013 donnent une médiane globale de 0,8% chez les femmes enceintes.
Cependant, un dispositif national de prévention de la transmission de la mère à l’enfant (PTME) passe par un dépistage systématique des femmes enceintes avec des CPN de qualité et une prise en charge médicale avec les antirétroviraux (ARV).
PHYSIOPATHOLOGIE
Agent pathogène
Le Virus d’Immunodéficience humaine (VIH) est un virus à ARN faisant partie du sous-groupe des lentivirus. Son matériel génétique est constitué de deux molécules d’ARN identiques et il possède une enzyme spécifique : la transcriptase inverse. Deux types sont actuellement connus :
– Le VIH-1 le plus commun de par sa répartition mondiale, découvert en 1983 à l’Institut Pasteur de Paris par l’équipe du professeur Luc Montagnier ;
– Le VIH-2 surtout présent en Afrique de l’Ouest, isolé en 1985 par des équipes françaises et américaines en collaboration avec l’équipe du Professeur Souleymane Mboup du Sénégal.
Le VIH est défini essentiellement par son mode de réplication, qui passe par une étape de rétrotranscriptase de son matériel génétique constitué de deux molécules d’ARN identiques en ADN. Cette étape, indispensable à la multiplication du virus, est possible grâce à l’action de la transcriptase inverse (ou RT, du terme anglo-saxon reverse transcriptase).
Structure du VIH
Le VIH est une particule virale qui se présente sous une forme sphérique de 90 à 120 nm de diamètre cernée par une enveloppe constituée d’une couche lipidique. Le virus comporte :
Une membrane plasmique constituée de deux glycoprotéines virales telles que :
– Glycoprotéine transmembranaire (TM) gp 41
– Glycoprotéine de surface (SU) gp 120
Des trimères de ces deux glycoprotéines font saillie à l’intérieur de la particule virale sous forme de spicules.
Une matrice protéique tapissant la face interne de l’enveloppe, composée de la protéine p 17 et qui présente une enzyme virale : la protéase virale.
Un core composé par :
– La capside virale qui a une forme de cône tronqué et est formée majoritairement de la protéine interne p 24, associée à la protéine de nucléocapside p7.
– Des enzymes virales sont associées à la nucléocapside : transcriptase inverse (TI) ou rétro-transcriptase (RT), intégrase (IN)
– Le génome viral est composé de deux molécules d’ARN identiques
L’ADN proviral qui est la forme génomique comporte :
– Environ 9200 nucléotides
– Des séquences répétitives dans chaque côté
– Trois gènes de structure gag, pol, env
gag : protéine de core
pol : enzymes virales
env : protéines enveloppe
gènes supplémentaires régulateurs de la réplication virale
gène tat, rev ayant un rôle révélateur
gène vif, nef, vpr, vpx dont les rôles sont moins connus ; le gène nef parait le plus important ; le gène vpx n’est retrouvé que dans leVIH-2
La réplication virale
Les cellules cibles
Les cellules-cibles du virus sont les cellules porteuses à leur surface de la molécule LT CD4+. En effet, le récepteur LT CD4+ présente une haute affinité pour la molécule gp 120. Lorsque le virus du SIDA s’attaque à une cellule-cible, il se lie à celle-ci grâce à sa glycoprotéine de surface gp 120, au niveau du récepteur LT CD4+ ainsi que des corécepteurs appartenant à la famille des récepteurs de chimiokines, dont les principaux sont le CXCR4 et le CCR5.
Les lymphocytes T CD4+ sont les principales cibles du virus. Leur nombre diminue au fur et à mesure que l’infection par le VIH progresse. La réduction et la détérioration des lymphocytes T CD4+ entraînent une immunodéficience profonde dont le taux sert à indiquer la gravité de l’infection.
Outre les lymphocytes T CD4+, les macrophages, les monocytes, les cellules folliculaires dendritiques,less cellules microgliales cérébrales qui les cellules de langerhans cutanées, les expriment ce récepteur LT CD4+ sont aussi des cellules cibles du virus du SIDA. Les macrophages jouent un rôle de cellules réservoirs en phagocytant les cellules infectées.
Les étapes de la réplication virale
Les différentes étapes de ce cycle sont essentielles pour comprendre à la fois la physiopathologie, les méthodes diagnostiques et thérapeutiques de l’infection du virus de l’immunodéficience humaine.
Attachement
L’entrée du VIH dans la cellule commence donc par la liaison de la glycoprotéine d’enveloppes gp120 à son récepteur LT CD4+. L’interaction entre la gp 120 et son récepteur entraîne un changement conformationnel de la gp 120 qui permet la reconnaissance des co-récepteurs CCR5 et le CXCR4 qui sont habituellement des récepteurs pour des chimiokines.
Entrée: Fusion
Le recrutement des co-récepteurs au niveau du complexe d’entrée permet l’ancrage de la protéine d’enveloppe gp 41 dans la membrane cellulaire.
La membrane virale fusionne avec la membrane cellulaire grâce à la gp 41, puis la nucléocapside est libérée dans la cellule.
Transcription inverse
L’ARN viral est rétrotranscrit en ADN complémentaire dans le cytoplasme de la cellule par la transcriptase inverse virale (TI). La TI dégrade l’ARN viral puis copie l’ADN viral simple brin en ADN viral double brin. La transcriptase inverse virale a donc des fonctions multiples :
– transcription de l’ARN en ADN duplication de l’ADN complémentaire
– hydrolyse de la molécule d’ARN
La molécule d’ADN double brin passe ensuite dans le noyau de la cellule.
Intégration
L’ADN chromosomique cellulaire est clivé grâce à l’intégrase virale et l’ADN double brin viral est intégré dans le chromosome cellulaire.
La forme provirale est une forme très stable au sein du génome cellulaire : l’infection de la cellule est définitive. C’est l’activation du lymphocyte infecté qui déclenche la suite du cycle de réplication. La production de très nombreux virus par une cellule infectée aboutit à la mort de la cellule par effet lytique du virus.
Transcription du pro-virus
L’ADN proviral est transcrit en ARNm par l’ARN polymérase II cellulaire à partir du LTR5 où se trouve le promoteur. Les ARNm précoces transcrits codent pour les gènes régulateurs et en particulier les gènes tat, rev et nef.
La protéine tat, dont l’absence entraînerait un arrêt immédiat de la transcription, active la réplication virale. Les ARNm tardifs transcrits codent pour les protéines gag, pol, env, vif, vpr, vpu (ou vpx). Enfin, la protéine rev favorise le transport du noyau vers le cytoplasme des ARNm tardifs codant pour les protéines des structures du virus.
Libération du virus
Les ARNm sont traduits en protéines virales dans le cytoplasme grâce à la machinerie de la cellule. Les ARNm de petites tailles donnent naissance aux protéines de régulation ; ceux de taille moyenne et de taille complète donnent les protéines constitutives des VIH issues des gènes gag, pol et env.
Ces dernières synthétisées sous forme de protéines de fusion (polyprotéines) qui seront clivées soit par la protéase virale pour la polyprotéine gag, pol, soit par les protéases cellulaires pour la polyprotéine env qui subit aussi une glycos ylation par les enzymes de la cellule. Ces étapes sont suivies d’un assemblage des protéines virales et de deux molécules d’ARN viral à proximité de la membrane cellulaire. Ce processus d’assemblage qui aboutit à la formation de nouveaux virus bourgeonnant à la surface de la cellule est sous le contrôle de mécanisme encore mal connu, mais auxquels participent d’autres protéines de régulation des VIH comme les protéines vpu et vif. Sous l’action des protéines virales, ces virus deviennent matures et vont infester d’autres cellules.
Les conséquences de la réplication virale
L’infection virale entraîne la destruction des lymphocytes T CD4+ (infection lytique). Par contre, l’infection des monocytes –macrophages est moins est moins lytique et ces cellules constituent donc un réservoir cellulaire de l’infection ainsi qu’un véhicule qui permet au virus de disséminer dans différents compartiments de l’organisme rapidement après la primo-infection.
Chez un sujet infecté, les souches virales ont classiquement un tropisme préférentiellement monocytaire («monocytotropes») en début d’infection et évoluent vers un tropisme plus lymphocytaire (et donc lytique) avec l’évolution de l’infection.
La progression du virus dans l’organisme se fait non seulement par réplication virale dans les cellules productrices qui conduit à l’infection de nouvelles cellules, mais également par division cellulaire des cellules mémoires contenant du provirus.
Les conséquences directes de l’infection sont donc la diminution lente et progressive du nombre de LT CD4+. Pour chaque sujet, un équilibre se crée dès la primo-infection entre la réplication virale et la réponse immunitaire.
En effet, la réponse immunitaire ne contrôle que partiellement la réplication virale.
Au stade SIDA, la réplication virale est plus élevée et elle n’est plus contrôlée, les pertes en LT CD4+ ne sont plus compensées et ceci aboutit à un déficit quantitatif en LT CD4+ associé à un déficit qualitatif de nombreux autres aspects de la réponse immunitaire.
Cette immunodépression est la conséquence de la survenue de nombreuses infections opportunistes à l’absence de traitement antirétroviral.
Les réponses immunes à la réplication virale
L’infection à VIH induit initialement est spécifique contrôlant partiellement une puissante réponse immunitaire l’infection lors des phases de primo infection asymptomatique. Cette réponse immunitaire est de deux ordres : humoral et cellulaire.
Réponses immunes humorales
Elle est marquée par l’apparition d’anticorps, qui va permettre le diagnostic biologique et sérologique de l’infection à VIH.
Ces anticorps sont dirigés contre toutes les protéines du VIH (gp 120, gp 41, p 24, p 18, RT, nef). Au bout de trois à douze semaines après la contamination, survient la séroconversion caractérisée par la présence d’anticorps spécifiques.
Les anticorps neutralisants dirigés contre la gp 120 apparaissent au bout du deuxième ou sixième mois après contamination et jouent un rôle protecteur.
Par contre, certains anticorps anti gp 120 pourraient amplifier l’adhésion des particules virales aux cellules immunocompétentes et faciliter l’infection, ce sont les anticorps appelés « facilitants ».
Réponses immunes cellulaires
Elles sont représentées par la réponse des lymphocytes TCD4+ d’une part et surtout par les lymphocytes T cytotoxiques qui constituent l’un des mécanismes principaux de la lutte antivirale.
Lymphocytes TCD4+ auxiliaires spécifiques du VIH
Leur rôle est déterminant chez les sujets asymptomatiques à long terme (ALT) mais aussi dans la primo-infection traitée précocement par les ARV. Les taux d’interféron (IFN) et d’interleukine (IL2) produits par ces lymphocytes sont inversement corrélés à la réplication virale et constituent un indicateur d’une réponse immune efficace.
Leurs cibles principales sont les protéines de capside, p24, p17 et gp120.
Lymphocytes T cytotoxiques (CTL) au VIH
Ils représentent l’un des principaux mécanismes effecteurs impliqués dans la lutte antivirale.
Ces cellules CD8+ sont retrouvées dans le sang périphérique et au niveau des lymphocytes infiltrant les organes infectés.
Ces réponses CTL sont dirigées contre les protéines structurales de l’enveloppe et de la capside, la transcriptase inverse et la protéine non structurale (nef).
Les protéines de régulation ref, nev et tat sont des cibles de choix pour les CTL leur permettant ainsi de lyser les cellules initiant la réplication virale. Ces CTL reconnaissent de multiples déterminants antigéniques appelés « épipotes » dans les protéines du VIH.
Des mutations ponctuelles fréquentes dans le génome viral peuvent altérer la reconnaissance de ces « épipotes » et être à l’origine de phénomènes d’échappement.
LES MODES DE TRANSMISSION
Depuis l’apparition des premiers cas de sida en 1981 et l’identification du virus en 1983, différentes études ont permis de comprendre les modes de transmission du VIH. Les principales voies de contamination sont sexuelles, sanguines et materno-foetales.
La transmission sexuelle
La transmission par voie sexuelle est le mode de contamination le plus fréquent dans le monde et est responsable de plus de 90 % des contaminations. Elle se fait par l’intermédiaire des muqueuses génitales, rectales ou buccales lorsqu’elles sont en contact avec des sécrétions sexuelles (sperme, glaire cervicale) ou du sang contenant le virus. Un seul contact avec une personne atteinte par le VIH est suffisant pour qu’une contamination ait lieu.
Cependant, certains facteurs ont été identifiés comme augmentant le risque de transmission :
– Premier rapport sexuel
– Pénétration anale
– Ulcération ou maladie sexuellement transmissible en évolution
– Rapport sexuel sanglant ou durant les règles
– Stade avancé de la maladie
Enfin, il semble que la contamination de l’homme par la femme soit moins fréquente que celle de la femme par l’homme parce que les femmes sont plus vulnérables du fait que la zone de muqueuse exposée au virus lors des rapports sexuels est plus grande et la fragilité de la paroi vaginale offre de multiples voies d’entrée au virus. De même que chez la jeune fille où la faible production de mucus vaginal ne procure qu’une mince barrière contre les infections.
Chez les hétérosexuels, la probabilité de transmission est estimée, en moyenne à 0,3% pour chaque acte sexuel alors que chez les homosexuels, un rapport anal réceptif avec un sujet séropositif présente un risque plus grand de contamination : 0,5 à 3%.
La transmission par le sang et ses dérives [19; 42]
Ce mode de transmission du VIH s’applique à des sujets s’exposant à du sang potentiellement contaminé de façon accidentelle ou non. La transmission par voie sanguine concerne principalement trois groupes de population : les usagers de drogue par voie intraveineuse, les hémophilies et les transfusés.
La toxicomanie par voie intraveineuse avec partage de seringue peut permettre l’inoculation d’une petite quantité de sang par voie veineuse d’une personne infectée à une autre, entrainant la transmission de l’infection par le VIH.
Les hémophilies constituent le groupe le plus exposé. La contamination des hémophilies a été due à l’utilisation des facteurs de coagulation, produits extraits de sang, depuis le début des années 1980. Le dépistage du VIH pour tout don de sang a rendu presque nul le risque de transmission du virus. Les accidents d’exposition au sang sont des contaminations accidentelles au cours de blessures ou piqures avec du matériel médico
-chirurgical contaminé. Le risque de contamination est globalement estimé à 0,3%.
Ce risque dépend :
– De la charge contaminante
– De la quantité de sang potentiellement transmis
– De la profondeur de la contamination
– De l’interposition de gants ou de tissus.
La transmission mère-enfant
La transmission mère-enfant est la première cause d’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) chez l’enfant.
Différents facteurs, d’origine maternelle ou virale, peuvent favoriser la transmission mère-enfant du VIH :
– La charge virale plasmatique
– Le nombre de lymphocytes T CD4+
– Le stade plus ou moins avancé de l’infection par le VIH
– La présence de maladies concomitantes
– La malnutrition.
Cette transmission verticale du VIH peut se produire au cours de trois stades :
– en pré-partum (infection en cours de grossesse), où il y aurait passage du VIH de la mère au foetus via le placenta
– en intra-partum (infection au cours de l’accouchement) par l’exposition du nouveau-né aux sécrétions vaginales et le sang maternel contaminé au moment de son passage dans le canal utérin
– en post-partum via l’allaitement maternel.
En l’absence de traitement le risque de transmission varie de 15 à 40% pour le VIH-1 et 3 à 4% pour le VIH-2.
Ce risque est principalement élevé en période néonatale (fin de grossesse, accouchement). Ce risque étant minoré par l’administration d’ARV chez les mères non antérieurement traitées, par l’accouchement par césarienne programmée, l’interdiction de l’allaitement maternel dans la mesure du possible et le test de dépistage du VIH est systématiquement proposée à toute femme enceinte. Ces mesures ont amené le risque de transmission à 2%.
DEPISTAGE
La connaissance du statut sérologique permet aux personnes qui vivent avec le VIH de s’informer sur les moyens d’éviter la transmission du virus. Mais aussi atteindre l’objectif de l’accès universel à la prévention, au traitement ARV, aux soins et au soutien, ainsi que pour garantir la sécurité des transfusions et des dons d’organes.
L’infection à VIH peut-être mise en évidence soit par :
– Une méthode indirecte permettant la mise en évidence dans le sang d’anticorps anti VIH
– Une méthode directe qui recherche le virus ou encore certains gènes viraux.
Les méthodes indirectes
Le diagnostic indirect ou sérologique de l’infection repose sur la détection des anticorps sériques ; il reste dans la majorité des cas la démarche diagnostique la plus pertinente et la plus accessible.
Les méthodes immuno-enzymatiques de type ELISA
Elles sont actuellement les méthodes de référence pour mettre en évidence les anticorps sériques spécifiques. Le test ELISA est effectué en première intention (deux types de tests ELISA doivent être légalement effectués sur deux prélèvements différents) et en cas de positivité, le diagnostic d’infection doit être confirmé par un test en Western blot.
C’est une méthode simple, destinée au dépistage de sérum. Ce test utilise plusieurs types d’antigènes correspondant au VIH-1 et au VIH-2. Dans cette réaction l’antigène viral est fixé par absorption physique à un support solide (microplaque ou bille de polystyrène).
Les tests de confirmation
Western blot : la technique de référence
Ce test dépiste les anticorps produits contre chaque fraction antigénique du virus. Le Western blot est considéré comme positif lorsqu’ il existe au moins un anticorps dirigé contre la protéine interne du virus (p 24), au moins un anticorps dirigé contre une protéine d’enveloppe (gp 41 ; gp 110 ou gp 160).
Chez un sujet séropositif, le Western-blot est “complet” : il met en évidence des anticorps dirigés contre l’ensemble des protéines virales.
La radio-immunoprécipitation (RIPA)
Cette technique met en évidence préférentiellement des anticorps dirigés contre les protéines d’enveloppe et de ce fait elle constitue un apport complémentaire d’informations pour les échantillons sériques d’interprétation délicate en Western Blot. La RIPA est un test de confirmation très sensible.
Les tests rapides
Elles utilisent des protéines « recombinantes » comme antigène, obtenues par génie génétique. Ce sont des tests de dépistage rapide qui demandent néanmoins à être confirmer par les méthodes classiques à savoir ELISA, WESTERN-BLOT. Ils présentent un atout supplémentaire, car nécessitant pas de disposer d’équipements lourds, ils peuvent être utilisés dans les situations d’urgence. Ces tests rapides constituent une méthode appropriée de dépistage dans les pays à revenu économique faible surtout en Afrique.
Les méthodes directes
La détection de l’antigène du virus
En pratique c’est essentiellement la protéine p 24 qui est mise en évidence par technique d’immunocapture.
La sensibilité est faible mais utile pour la mise en évidence précose du virus. Sa positivité nécessite toujours une confirmation sérologique.
La réaction de polymérisation en chaîne (PCR)
C’est une technique de détection qui consiste à amplifier artificiellement la molécule à détecter afin de simplifier sa détection. Elle peut s’appliquer à l’ARN du virus et dans ce cas elle est appelée NASBA (Nucléique Acide Séquence Base Amplification) ou à la rétro transcriptase (RT-PCR). C’est actuellement la méthode de référence de diagnostic rapide.
L’isolement viral
L’isolement du VIH en culture de lymphocytes est une technique lourde dont les indications diagnostiques doivent être soigneusement pesées et réservées à des protocoles d’études particulières ou à des situations d’échec des autres méthodes évoquées. Il faut reconnaître à cette technique le mérite historique à identifier le virus causal du SIDA et à continuer de fournir les données essentielles pour la compréhension et le traitement de la maladie.
|
Table des matières
Introduction
PREMIER PARTIE : RAPPEL SUR L’INFECTION A VIH /SIDA
I. DEFINITION
I.1. HISTORIQUE
I.2. Répartition mondiale de l’infection à VIH/SIDA
I.2.1. Afrique l’ouest et du centre
I.2.2. Asie et Pacifique
I.2.3. Europe orientale et Asie centrale
I.2.4. Amérique latine
I.3. Ampleur de l’infection à VIH au Sénégal
II. PHYSIOPATHOLOGIE
II.1. Agent pathogène
II.2. Structure du VIH
II.3. La réplication virale
II.3.1. Les cellules cibles
II.3.2. Les étapes de la réplication virale
II.3.2.1. Attachement
II.3.2.2. Entrée: Fusion
II.3.2.3. Transcription inverse
II.3.2.4. Intégration
II.3.2.5. Transcription du pro-virus
II.3.3. Les conséquences de la réplication virale
II.4. Les réponses immunes à la réplication virale
II.4.1. Réponses immunes humorales
II.4.2. Réponses immunes cellulaires
III. LES MODES DE TRANSMISSION
III.1. La transmission sexuelle
III.2. La transmission par le sang et ses dérivés
III.3. La transmission mère-enfant
IV. DEPISTAGE
IV.1. Les méthodes indirectes
IV.1.1. Les méthodes immuno-enzymatiques de type ELISA
IV.1.2. Les tests de confirmation
IV.1.2.1. Western blot : la technique de référence
IV.1.2.2. La radio-immunoprécipitation (RIPA)
IV.1.3. Les tests rapides
IV.2. Les méthodes directes
IV.2.1. La détection de l’antigène du virus
IV.2.2. La réaction de polymérisation en chaîne
IV.2.3. L’isolement viral
V. HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION A VIH
V.1. Phase de primo-infection
V.2. Phase asymptomatique
V.3. Phase symptomatique mineure de l’infection à VIH
V.4. Phase symptomatique majeure: SIDA
V.5. Les différentes classifications de l’infection à VIH/SIDA
V.5.1. Classification de l’OMS
V.5.2. Classification CDC
VI. PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION A VIH/SIDA
VI.1. La prise en charge psychosociale
VI.2. La prise en charge nutritionnelle
VI.3. La prise en charge vaccinale
VI.4. La prise en charge médicale
VI.4.1. EXAMEN CLINIQUE
VI.4.1.1. Interrogatoire
VI.4.1.2. Examen physique
VI.4.1.3. Examens paracliniques
VI.4.2. Prise en charge des infections opportunistes
VI.4.3.1. Objectifs
VI.4.3.2. Moyens
VI.4.3.4. Suivi
VII. PRÉVENTION
VII.1. Généralités
VII.2. La prévention de la transmission mère- enfant
VII.3. La pec des accidents d’exposition au sang et ses dérivés
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE D’ÉTUDE
I.1. Environnement externe du district sanitaire de Tambacounda
I.1.1. Caractéristiques géophysiques du district sanitaire de Tambacounda
I.1.2. Découpage administratif :
I.1.3. Données démographiques
I.2. Données sanitaires
1.2.2. Données épidémiologiques
I.2.3. Organisation administrative
I.2.4. Organisation de la prise en charge des PVVIH
II. Type d’étude
III. Période d’étude
IV. Critères d’inclusion
V. Critères de non inclusion
VII Analyse des données
VIII. Contraintes
IX. Résultats globaux
IX. 1- Aspects épidémiologiques
1.1Repartition des patients selon le sexe
1.2 Répartition des patients selon l’âge
1.3 Répartition des patients selon la provenance
1.4 Répartition des patients selon la profession
1.5 Répartition selon les facteurs de risque et le mode de contamination
1.6 Répartition selon la situation socio-économique
1.7 Répartition des patients selon la situation matrimoniale
1.8 Répartition des patients selon le régime matrimonial
1.9 Répartition selon leurs enfants
IX.2 Aspects cliniques
2.1 Répartition de la population selon les circonstances de diagnostic :
2.2 Répartition des patients selon les antécédents d’infections opportunistes
2.3. Répartition des patients selon le type d’infection opportuniste à l’inclusion
2.4. Répartition des patients selon le poids à l’inclusion
2.5. Répartition des patients selon l’état général
2.6. Répartition des patients selon la présence de fièvre à l’inclusion
2.7. Répartition des patients selon les manifestations cliniques à l’inclusion
2.7.1 Répartition des patients selon le type de signes respiratoires
2.7.2 Répartition des patients selon le type de signes digestifs
2.7.3 Répartition des patients selon le type de signes dermatologiques
2.8. Répartition des patients selon la classification de l’OMS
2.9. Répartition des patients selon les coinfections
2.10. Répartition des patients selon le type de coinfection
IX.3 Aspects Biologiques
IX.3.1 Répartition des patients selon le profil sérologique
IX.3.2 Répartition des patients selon la biologie à l’inclusion
IX.4 Aspects thérapeutiques
IX.4.1. Répartition des patients selon la prophylaxie au Cotrimoxazole
IX.4.2. Répartition des patients selon la prophylaxie à l’isoniazide
IX.4.3 Répartition des patients selon le schéma thérapeutique antiretroviral
IX.4.4. Répartition des patients selon le schéma en fonction du régime du traitement
IX.5 Répartition des patients selon les molécules utilisées
IX.5.1 Répartition des patients selon le type de NUC
IX.5.2 Répartition des patients selon le type de NNUC
IX.5.3 Répartition des patients selon le type d’IP
IX.6 Aspects évolutifs
IX.6.1 Répartition des patients selon l’observance
IX.6.2 Évaluation de l’efficacité
IX.6.2.1 Efficacité clinique : variation des poids semestrielle des patients
IX.6.2.2 Répartition des patients selon la survenue d’infections opportunistes sous traitement
IX.6.2.3 Efficacité immunologique : Variation des taux de CD4 semestrielle des patients
IX.6.2.4 Evaluation de la tolérance
IX.6.2.4.1 Répartition des patients selon la survenue ou non d’effets indésirables
IX.6.2.4.2 Répartition des patients selon le type d’effets secondaires neuropsychiatriques
IX.6.3 Evolution terminale
X. COMMENTAIRES
X.1. Caractéristiques de base de la population d’études
X.1.1. Au plan épidémiologique
X.1.1.1. Selon le sexe
X.1.1.2. Selon l’âge
X.1.1.3. Selon la provenance
X.1.1.4. Selon les facteurs de risque
X.1.1.5. Selon la profession
X.1.1.6. Selon le statut matrimonial
X.1.1.7. Selon les circonstances du diagnostic
X.1.2. Au plan clinique
X.1.2.1- Selon le stade clinique à l’inclusion
X.1.2.2 Selon les infections opportunistes à l’inclusion
X.1.3. Au plan paraclinique
X.1.3.1. Selon le profil sérologique
X.1.3.2. Selon le taux de LT CD4+ à l’inclusion
X.1.4. Au plan thérapeutique
X.1.4.1. Selon l’institution de la chimio prophylaxie au Cotrimoxazole
X.1.4.2. Selon le schéma thérapeutique
X.1.4.3. Efficacité du traitement
X.1.4.3.1. Efficacité clinique
X.1.4.3.2. Efficacité immunologique
X.1.4.3.3. Tolérance du traitement
X.1.4.3.4. Aspects évolutifs
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
Télécharger le rapport complet
