Peste des Petits Ruminants

Peste des Petits Ruminants

Propriétés physico-chimiques et caractéristiques de résistance

Des expériences concernant la survie du virus dans le milieu de culture cellulaire à différentes températures ont donné des temps de demi-vie de 3,3 heures à 37°C, 2,2 minutes à 56°C (Diallo, 1990) et environ 8 semaines à 4 °C. Le virus de la PPR est donc très sensible à la chaleur. De plus il est inactivé en 4 jours par les rayons ultraviolets et donc sensible à l’ensoleillement. Ainsi dans les régions chaudes et ensoleillées, le virus ne persiste pas longtemps dans le milieu extérieur (Diallo, 2010).Stable pour un pH avoisinant 7.5 à 4°C (avec une demi vie de 3,7 jours), le virus est rapidement inactivé pour des pH inférieurs à 4 et supérieurs à 11 (Diallo, 1990). Hors lors de la maturation des viandes, le pH diminue, favorisant ainsi l’inactivation du virus. Il resterait cependant infectieux dans la viande salée, congelée ou réfrigérée pendant plusieurs mois.
Comme tous les virus de la famille des Paramyxoviridae, le PPRV est très fragile et sensible à de nombreux désinfectants. Les alcalins (carbonate de sodium, hydroxyde de sodium) et les halogènes (chlorides) sont en général utilisés pour désinfecter le matériel ; l’acide citrique, l’alcool ou des iodophores pour la désinfection du personnel (SADC, 2012).

Pathogénicité

Comme tous les Morbillivirus, le PPRV est un virus lymphotrope. Tous les lymphocytes, les macrophages et les cellules réticulaires peuvent être des cibles cellulaires de la multiplication virale. L’infection engendre chez l’animal infecté une leucopénie à l’origine d’une diminution des défenses immunitaires de l’hôte favorisant l’apparition d’infections secondaires bactériennes et parasitaires.L’affinité du virus pour les lymphocytes des petits ruminants et supérieure à celle des bovins (Rossiter et Wardley, 1985) et est à l’origine d’une différence de sensibilité selon l’espèce.
Le PPRV est également épithéliotrope, les virions néoformés dans le système lymphoïde local et disséminés par voie sanguine dans l’organisme ont un tropisme particulier pour les muqueuses. Ce tropisme est responsable de lésions épithéliales à l’origine de diarrhée, jetage et larmoiement (Minet, 2009).
Contrairement au cas de la peste bovine, une variation du pouvoir pathogène selon les souches de PPRV n’a pas encore été mise en évidence. En effet une même souche virale peut donner des résultats extrêmement variables d’une expérience d’inoculation à une autre sur les animaux de même race à des périodes différentes.
Les souches virales les plus pathogènes correspondraient plutôt à celles qui peuvent se multiplier rapidement dans les cellules lymphoïdes alors que les souches atténuées auraient une capacité d’infection réduite ainsi qu’une perte de leur caractère épithéliotrope (Wohlsein et al., 1995).

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Première partie : Etat des connaissances sur la Peste des Petits Ruminants
1. ETIOLOGIE
1.1. Classification
1.2. Structure du PPRV
1.3. Lignées du PPRV
1.4. Propriétés physico-chimiques et caractéristiques de résistance
1.5. Pathogénicité
2. EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
2.1. Espèces sensibles
2.2. Excrétion et modes de transmission
2.3. Facteurs de réceptivité et de sensibilité de l’hôte
3. SYMPTOMATOLOGIE
3.1. Signes cliniques
3.2. Lésions post-mortem
4. DIAGNOSTIC
4.1. Clinique
4.2. Expérimental
5. TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE
5.1. Traitement
5.2. Prophylaxie sanitaire
5.3. Prophylaxie médicale
6. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
6.1. Historique : de 1942 à 2012
6.2. Situation de la PPR en 2012-2013
6.3. La PPR aux Comores
7. CONSEQUENCES SANITAIRES ET MOYENS DE LUTTE
7.1. Importance et conséquence économique de la PPR
7.2. Statut officiel et réglementation
7.3. Stratégies de lutte actuelles
Deuxième partie : La PPR dans l’Union des Comores en 2013
1. DESCRIPTION DE LA ZONE D’ETUDE
1.1. Situation du pays
1.2. Le cheptel comorien
1.3. Cadre et objectifs d’étude
2. MATERIEL ET METHODES
2.1. Enquêtes dans les villages
2.2. Enquêtes dans les foyers de PPR
2.3. Enquêtes aux points d’importation
2.4. Analyses de laboratoire
2.5. Exploitation des données
3. RESULTATS
3.1. Etat des lieux de la PPR aux Comores
3.2. Description des pratiques d’élevage à risque
3.3. Importations
Troisième partie : Discussion
1. INTERPRETATION DES RESULTATS OBTENUS
1.1. Origines de l’introduction et de la transmission
1.2. Etat des lieux actuel de la PPR
2. METHODOLOGIE
2.1. Echantillonnage
2.2. Enquêtes auprès des importateurs
2.3. Récolte des données
2.4. Adaptation à la réalité du terrain
3. RECOMMANDATION DE MESURES A METTRE EN PLACE
3.1. Contrôler et lutter contre la PPR
3.2. Renforcer et organiser le contrôle des importations d’animaux vivants
3.3. Structurer le réseau d’épidémiosurveillance et le rendre autonome
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE