Persistance d’une inflammation utérine

Persistance d’une inflammation utérine

Physiologie de l’inflammation utérine post-partum

Le post-partum correspond à la période allant de la mise-bas jusqu’à la fin de l’involution utérine, environ 40 jours plus tard. L’involution utérine est définie comme le retour de l’utérus à l’état prégravidique suite à la parturition. Dans toutes les espèces, la lumière utérine est considérée comme un milieu stérile jusqu’à la mise bas (Földi et al. 2006).
Mais la vache se distingue des autres femelles mammifères par une contamination microbienne presque systématique de l’utérus au moment de la parturition, ou peu après.
L’involution utérine est donc chez la vache, un processus physiologiquement septique (Paisley et al. 1986). Ceci implique la mise en place d’une réponse immunitaire adaptée de l’hôte, réponse qui repose sur la reconnaissance des contaminants, l’activation de la réponse innée et de l’immunité acquise. Cette inflammation qui se développe, aboutit généralement à l’élimination progressive et totale de la colonisation initiale (Sheldon et al. 2009b). Si la contamination prend le dessus sur la réponse immunitaire de l’hôte, la contamination physiologique se transforme en infection pathologique.

Conditions favorables au développement bactérien

Au moment du vêlage, l’abolissement des barrières anatomiques que sont la vulve, le vestibule, le vagin et le col, autorise une contamination ascendante des voies génitales par des bactéries provenant de l’environnement, de la région périnéale, de la peau et des fèces de l’animal (Azawi, 2008).
La colonisation nécessite l’adhérence des bactéries à la muqueuse ainsi que leur pénétration dans l’épithélium (Sheldon et al. 2009b). Or, au cours de l’involution utérine, l’endomètre est le siège d’importants remaniements histologiques, dont initialement une nécrose et une desquamation massive, ce qui favorise la pénétration des contaminants. De plus, des lochies sont présentes en abondance dans la lumière utérine, lochies constituées par une partie des liquides foetaux, du sang et des débris tissulaires, et créent ainsi un milieu de culture favorable à la croissance des germes anaérobies (Kim et al. 2005, Azawi 2008).
Après la mise-bas, en raison des conditions favorables à leur implantation et leur multiplication, l’utérus des vaches est ainsi physiologiquement contaminé par diverses bactéries. On estime qu’au cours des vêlages normaux, 90% des utérus sont contaminés spontanément dans les 2 semaines suivant le part (Sheldon, 2004).

Bactéries impliquées

La flore bactérienne intra-utérine post-partum se compose de germes saprophytes et pathogènes, Gram positifs et négatifs en quantités équivalentes, aéro- et anaérobies (Elliot et al. 1968, Noakes et al. 1989, Hussain et al. 1990). La plupart provient du tube digestif postérieur et de la région périanale (Paisley et al. 1986, Hussain et al. 1990). Cette flore est variée et propre à chaque animal. Elle est dominée par Escherichia coli au moins dans les premiers jours suivant la parturition. Les autres bactéries les plus fréquemment impliquées sont Trueperella (anciennement Arcanobacterium) pyogenes et les Enterobacteriaceae, ainsi que quelques bactéries anaérobies telles que Fusobacterium sp. et Bacteroïdes (Azawi, 2008).Ces bactéries sont généralement associées (Mateus et al. 2002) : les germes aéro- et anaérobies agissent de façon synergique pour favoriser la croissance et/ou la pathogénicité d’autres bactéries (Paisley et al. 1986).Comme nous l’avons déjà dit, la plupart des bactéries impliquées dans la colonisation de l’utérus en post-partum sont des hôtes non pathogènes du tractus digestif. Cependant, elles peuvent développer des propriétés invasives (Kim et al. 2005). La pathogénicité d’E. coli repose ainsi sur sa capacité d’adhésion aux cellules épithéliales, sa motilité assurée par le flagelle ainsi que sur la libération de toxines comme la shigatoxine et le lipopolysaccharide (LPS) (Sheldon et al. 2010). Pour T. pyogenes, responsable des lésions utérines les plus graves et persistantes, la pathogénicité repose sur la sécrétion d’une cytotoxine appelée pyolisine : capable de créer des pores dans la membrane cellulaire, elle entraine la mort de cellules épithéliales de l’endomètre in vitro (Miller, 2009). Quant à Bacteroïdes, elle libère des substances qui empêchent la phagocytose bactérienne (Sheldon et al. 2010).

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I. Le phénomène inflammatoire au cours de l’involution utérine
I.1. Physiologie de l’inflammation utérine post-partum
I.1.1. Contamination bactérienne de l’utérus en post-partum
I.1.1.1. Conditions favorables au développement bactérien
I.1.1.2. Bactéries impliquées
I.1.2. Activation du système de défense innée
I.1.2.1. Les barrières anatomiques et physiologiques
I.1.2.2. Défenses cellulaires locales
I.1.2.2.1. La reconnaissance des pathogènes
I.1.2.2.2. La production de cytokines par les cellules épithéliales
I.1.2.2.3. Le recrutement des leucocytes et la phagocytose
I.1.3. Activation du système de défense acquis
I.1.3.1. Activation de l’immunité humorale
I.1.3.2. Activation de l’immunité à médiation cellulaire
I.2. Persistance d’une inflammation utérine
I.2.1. Dysfonctionnement du système immunitaire
I.2.1.1. Déficience du système immunitaire
I.2.1.2. Exacerbation du système immunitaire
I.2.2. Conséquences de la persistance de l’inflammation utérine
I.2.2.1. Modifications physiologiques
I.2.2.2. Conséquences sur les performances de reproduction
I.2.2.3. Conséquences économiques
II. Les techniques actuelles de caractérisation du statut inflammatoire utérin
II.1. Définitions
II.2. Examens utérins
II.2.1. Examen cytologique
II.2.2. Examen histologique
II.2.3. Examen bactériologique
II.2.4. Palpation transrectale
II.2.5. Echographie transrectale
II.3. Examens vaginaux
II.3.1. Aspect macroscopique des sécrétions vaginales
II.3.2. Dosages biochimiques
II.3.3. Cytologie vaginale
II.4. Examens sanguins
II.4.1. Dosage des protéines de la phase aiguë
II.4.2. Dosage des prostanoïdes
II.4.3. Dosage de l’hydroxyproline
III. Notion d’inflammation génitale
III.1. Notion de cervicite
III.2. Impact de la cervicite sur les performances de reproduction
III.3. Lien entre inflammation cervicale et inflammation utérine
III.4. Expression clinique de l’inflammation génitale
PARTIE EXPERIMENTALE
I. Matériels et méthodes
I.1. Constitution de l’échantillon d’étude
I.1.1. Elevages
I.1.2. Critères d’inclusion
I.2. Protocole expérimental
I.3. Méthodes
I.3.1. Lavage vaginal
I.3.2. Bandelette urinaire
I.3.3. Prélèvements cytologiques
I.3.4. Réalisation, coloration et lecture
I.3.5. Mesure de la densité optique
I.4. Collecte, codage et saisie des données
I.5. Analyse statistique
I.5.1. Outils statistiques
I.5.2. Tests statistiques
I.5.3. Courbes ROC
II. Résultats
II.1. Description de l’inflammation génitale
II.1.1. Analyse quantitative
II.1.1.1. Inflammation utérine
II.1.1.2. Inflammation cervicale
II.1.1.3. Inflammation vaginale
II.1.1.4. Mesure de la densité optique
II.1.1.5. Bandelette urinaire
II.1.1.6. Corrélation des degrés d’inflammation dans les différents compartiments Génitaux
II.1.1.6.1. Corrélation entre inflammation utérine et cervicale
II.1.1.6.2. Corrélation entre inflammation utérine et vaginale
II.1.1.6.3. Corrélation entre inflammation cervicale et vaginale
II.1.1.7. Corrélation entre les différents paramètres vaginaux
II.1.2. Analyse qualitative
II.1.2.1. Description des états inflammatoires des différents compartiments
II.1.2.2. Association entre les états inflammatoires des différents compartiments
II.1.2.2.1. Utérus et col
II.1.2.2.2. Relation entre inflammation utérine et taux de neutrophiles vaginaux
II.1.2.2.3. Relation entre inflammation cervicale et taux de neutrophiles vaginaux
II.1.2.2.4. Relation entre inflammation génitale et taux de neutrophiles vaginaux
II.1.3. Discussion
II.1.3.1. Choix d’une technique de référence pour le diagnostic de l’inflammation Utérine
II.1.3.2. Prévalence des endométrites
II.2. Détection d’une inflammation génitale
II.2.1. Tests diagnostiques à partir de prélèvements vaginaux
II.2.1.1. Le frottis vaginal
II.2.1.2. Mesure de la densité optique
II.2.1.3. La mesure du taux de leucocytes du liquide vaginal
II.2.1.4. La mesure du taux de protéines du liquide vaginal
II.2.1.5. La mesure du pH du liquide vaginal
II.2.2. Comparaison des différents tests diagnostiques
III. Discussion
III.1. Discussion sur les matériels et méthodes
III.2. Discussion sur les résultats
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES