Période de survenue de l’éclampsie par rapport à l’accouchement

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Troubles visuels

Les lésions prédominant dans les régions occipitales, les troubles de la vue font naturellement partie des manifestations prémonitoires ou accompagnant l’éclampsie. Ces manifestations se rencontrent chez 25% des patientes en PE. Elles peuvent survenir en l’absence d’éclampsie ou en postcritique. Les manifestations sont assez polymorphes. Il peut s’agir de photophobie, de cécité brutale plus ou moins totale. L’examen clinique retrouve un réflexe photomoteur, l’absence de paralysie oculomotrice extrinsèque et la normalité du fond d’oeil (sauf quand il existe des signes de rétinopathie hypertensive) [28].

Manifestations extra neurologiques et complications associées

Toutes les autres complications de la PE peuvent se voir, précédant ou suivant les manifestations critiques. Une série récemment publiée par l’équipe de MATTAR et portant sur 400 cas d’éclampsie retrouve 10% d’ HRP et HELLP syndrome, 7% d’inhalation, 6% de CIVD et 12% de cas d’arrêt circulatoire dont 4 irréversibles [10].

Explorations complémentaires

Examens biologiques

Le bilan biologique est indispensable et doit être réalisé sans délai. Les techniciens des différents laboratoires doivent être prévenus de la gravité de la patiente, de la nécessité d’avoir les résultats rapidement et de la répartition de ceux-ci. Le bilan d’hémostase sera répété pendant la prise en charge. Tout retard au traitement est gravement délétère pour la mère et l’enfant [29].
Bilan sanguin
Il comportera les examens suivants :
 La numération formule sanguine, plaquettes, recherche de schizocytes.
 Le taux de prothrombine, TCA, fibrinogène, groupe Rhésus, RAI.
 Le bilan hépatique : ASAT, ALAT, bilirubinémie totale et directe.
 L’ionogramme sanguin : uricémie, urée, créatinémie, glycémie, calcémie, albuminémie, LDH, haptoglobinémie.
 Les Facteurs de coagulation 2-5, D-dimères.
Bilan urinaire
Le bilan urinaire comportera :
• La protéinurie à la bandelette et protéinurie des 24 heures.
• La recherche d’une hématurie.
• La recherche d’une leucocyturie

Examen radiologiques

Les investigations complémentaires d’imagerie cérébrale apportent des informations utiles, surtout pour le diagnostic différentiel. Elles ne sont pas systématiques mais semble utiles lorsque le contexte clinique n’est pas clair.

Scanographie

La TDM cérébrale non injectée objective des anomalies dans une proportion très variable de cas : il s’agit de lésions hypodenses, bilatérales, le plus souvent asymétriques, plutôt sous corticales situées dans les régions pariétaux-occipitales rarement en frontale [30].

L’IRM

L’IRM retrouve des anomalies de topographies comparables à celles de la tomodensitométrie. Il s’agit en règle d’ hyperdensités en T2, en T1 avec injection de contraste. Il est possible de visualiser des ruptures de barrières hémato-encéphalique. Plus rarement on retrouve des thromboses veineuses ou des vaso-spasmes.

L’échographie doppler des artères cérébrales

Une littérature très abondante et récente souligne l’intérêt de l’exploration des artères cérébrales par échographie doppler. Cet examen, très utile pour la compréhension physiopathologique et probablement pour le suivi thérapeutique, n’apporte rien sur le plan diagnostic.

Diagnostic différentiel : [7]

L’examen TDM encéphalique fournit le diagnostic étiologique de la plupart des complications neurologiques de la grossesse qui ne sont pas une véritable éclampsie.

Thrombose veineuse cérébrale

Elle est secondaire à l’hypercoagulabilité gravidique associée à une pathologie thrombogène (déficit en facteur anticoagulant, infection, déshydratation). Cette complication survient au cours des 3 premières semaines du post partum. Elle se manifeste par des céphalées et des convulsions dans 80% des cas avec un coma post critique ou un déficit moteur dans 50% des cas. L’évolution est en général favorable.

Malformation vasculaire cérébrale :(anévrisme ou malformation artérioveineuse)

Elle est révélée par la grossesse en raison des modifications structurelles vasculaires gravidiques. Les tableaux cliniques dépendent de la localisation de la malformation. Des variations tensionnelles sont possibles en fonction d’une éventuelle HIC.

Embolie amniotique

Elle peut associer au cours de l’accouchement : un coma ou des convulsions à la défaillance cardio respiratoire avec coagulopathie intra vasculaire disséminée. Il s’agit alors d’un diagnostic d’élimination nécessitant une vérification anatomique en cas de décès.

Autres

Une comitialité, une intoxication par l’eau (au cours d’un traitement ocytocique), la toxicité des anesthésiques locaux, une syncope vagale et une hypoglycémie sont facilement éliminées par l’anamnèse.

Complications maternelles

Hématome rétroplacentaire

Cet hématome interrompt une partie ou la totalité de la circulation utéro placentaire. Son apparition est brutale et imprévisible. Selon la taille du décollement, on observe une souffrance foetale aiguë dans la forme modérée ou une mort foetale in utero quand le décollement est supérieur à 50%. Il met également en jeu le pronostic vital chez la mère en provoquant des hémorragies et des troubles de l’hémostase [31].

HELLP syndrome [1]

Défini par la coexistence d’une hémolyse, d’une cytolyse hépatique et d’une thrombopénie, le HELLP syndrome est une complication de la PE qui menace la mère et le foetus. Son diagnostic clinique est difficile car aucun symptôme n’est pathognomonique et les différences avec la stéatose aiguë gravidique ne sont pas toujours tranchées. Le HELLP syndrome peut apparaître en post-partum (30% des cas) et en l’absence de tout signe de PE (10 à 20% des cas). Son diagnostic biologique se fonde sur des anomalies dont les seuils doivent être bien définis ; l’évolution des paramètres biologiques est un facteur majeur de diagnostic et de pronostic. La complication maternelle la plus redoutée est la rupture hépatique. Une échographie doit être systématiquement réalisée pour rechercher un ou des hématomes intra parenchymateux hépatiques. Les plus inquiétants étant ceux en position sous-capsulaire. La prise en charge d’une patiente présentant un HELLP syndrome ne peut s’envisager que dans une structure permettant une réanimation de l’enfant (risque de grande prématurité) et de la mère. Le traitement du HELLP syndrome est l’interruption de grossesse par césarienne ou par voie vaginale selon les cas. En cas de grande prématurité (grossesse < 32 SA), une attitude plus  » attentiste  » peut se justifier sous couvert d’une corticothérapie à visée maternelle et foetale .

Stéatose hépatique aiguë gravidique

C’est une complication rare mais gravissime du troisième trimestre de la grossesse. Le diagnostic est histologique, montrant des microvésicules graisseuses hépatocytaires parfois associées à une insuffisance rénale.

Hématome sous-capsulaire du foie

L’hématome sous-capsulaire du foie est une complication rare de la prééclampsie sévère et du HELLP syndrome, extrêmement dramatique, conduisant à la rupture hépatique avec une mortalité materno-foetale extrême.

Insuffisance rénale aiguë

L’insuffisance rénale aiguë au cours de la prééclampsie peut survenir dans les formes les plus graves. Les lésions sont en règle des néphropathies tubulaires aiguës associées à des lésions d’endothéliose glomérulaires [32].

Complications pulmonaires

L’oedème pulmonaire du prépartum est difficile à traiter. C’est une complication rare mais redoutée. La détresse respiratoire survient essentiellement en post-partum immédiat. Il s’agit d’un oedème aigu pulmonaire de surcharge plus fréquent dans un contexte d’insuffisance rénale et d’anasarque.

Complications foetales

Les complications foetales sont la prématurité dans le cadre d’une interruption de grossesse avant le terme, le retard de croissance in utero, la souffrance foetale aigue, voire la mort foetale. L’amélioration du pronostic de ces enfants dépend de la prise en charge immédiate après la naissance.

Traitement des crises convulsives et prévention de leur récidive

Pour le traitement et la prévention différents médicament sont utilisés :

Sulfate de magnésium (MgSO4).

Ce traitement a été proposé par voie intrathécale dès 1906, puis par voie veineuse à partir de 1925. Son utilisation s’est répandue à la suite des travaux de Pritchard [1].
D’une manière globale, l’étude de Magpie a souligné l’intérêt du magnésium en prévention, et plus récemment une meta-analyse a justifié l’emploi du MgSO4 en cas d’éclampsie [33] par comparaison avec le diazépam, la phenytoine et le cocktail lytique (chlorpromazine, prométhazine, pethidine). Ce traitement permet une réduction de la récidive des convulsions, de la mortalité (vs diazépam) et des complications maternelles (pneumopathies, recours à la ventilation artificielle ou à l’hospitalisation en unité de réanimation). Des bénéfices néonatals sont également démontrés : amélioration du score d’Apgar, réduction de l’incidence d’hospitalisation en unité de réanimation néonatale.
La dose
La plupart des auteurs associent une dose de charge à une administration d’entretien (par voie intraveineuse ou intramusculaire) pour une durée de 24 h après la crise, avec des doses de charge variant entre 4-6g en IV et des doses d’entretien variant de 1-2g/h à la seringue électrique. En l’absence de voie veineuse périphérique, le sulfate de magnésium peut être administré en voie IM ; la dose sera de 10g en bolus associée à une dose d’entretien de 2,5g/4h. La surveillance de l’efficacité du traitement doit être faite sur la base des réflexes osteo-tendineux, le rotulien notamment, dont la faiblesse ou l’abolition signe un surdosage, et impose l’interruption de la perfusion, voire l’administration de 1 g de gluconate de calcium comme antidote.

Diazépam (Valium®)

Le diazépam peut être utilisé pour contrôler les crises convulsives de l’éclampsie, mais le MgSO4 doit lui être préféré de première intention [34].
Il s’emploie à la dose de 10 mg par voie intraveineuse sans perfusion continue par la suite.

Traitement antihypertenseur

L’objectif est de maintenir une PAS comprise entre 140 et 160 mm Hg, et une PAD entre 90 et 110 mm Hg. Il faut utiliser les quatre agents antihypertenseurs qui ont l’autorisation de mise sur la marche (AMM) dans cette indication [1]. Le traitement antihypertenseur choisi doit être vasodilatateur, d’action rapide, ajustable à tout moment et sans effet rebond à l’arrêt du traitement.
 Nicardipine (Loxen®) [21].
Elle est largement utilisée et recommandée en France dans cette indication. Dans le cadre de l’urgence, la nicardipine possède bien des avantages. Elle possède un effet vasodilatateur artériel sans effet inotrope négatif, et est bien tolérée chez la mère et le foetus. On réalise des bolus successifs de 0,5 mg toute les 2 minutes, puis après obtention d’une tension artérielle satisfaisante un relais par 1 à 6 mg/h.
 Labétolol (Trandate®)®) [21].
À la dose de 10 à 20 mg/h, le labétolol peut être proposé dans l’HTAG en l’absence de contre-indication aux bêtabloquants. Il peut être responsable de bradycardie foetale.
 Dihydralazine (Népressol®)
La dihydralazine (de 1 à 3 mg/h) est une alternative possible aux autres antihypertenseurs. Néanmoins, une méta-analyse récente conclut que la pauvreté de la littérature scientifique sur le sujet ne permet pas de proposer l’hydralazine de première intention [35].
 Clonidine (Catapressan®) [21].
La Clonidine est utilisée en deuxième intention dans les HTAG sévères et le plus souvent en bithérapie, à la dose de 1,2 à 7,2 μg/min. Elle est responsable de céphalées et de somnolence.

Le fonctionnement du service de réanimation

La réanimation est sous la direction d’un médecin réanimateur qui planifie et coordonne les activités, il est chargé :
-du recrutement et l’admission des patients.
-L’examen des malades.
-La réalisation des gestes d’urgences (intubation, pose de voie veineuse centrale, drainage etc).
-La visite médicale.
-L’ établissement des dossiers.
-Le transfert des patients dans d’autres services
Le réanimateur est secondé dans sa tâche par un médecin généraliste qui aide à la tenue des dossiers.
Au besoin l’avis d’autres médecins (chirurgiens, cardiologues, ect) est demandé.
Le service fait intervenir en permanence un masseur kinésithérapeute au besoin.
La réalisation des soins, la surveillance des paramètres vitaux sont assurées par le personnel paramédical.
Le service participe chaque trimestre par l’intermédiaire du réanimateur et du major de service à l’audit des décès maternels.

La prise en charge

Toutes les patientes étaient transférées soit du bloc opératoire soit du service de gynéco obstétrique du CHRZ au service de réanimation.
Elles ont été prises en charge dès l’admission au service de réanimation.
Cette prise en charge comportait :
 Mesures générales
Elles consistaient en :
– Un monitorage (PA, FC, FR, ECG, SPO2, température, diurèse).
– Une évaluation du score de Glasgow
– une mise en condition avec (une bonne voie veineuse périphérique, l’oxygénothérapie, mise en place de sonde nasogastrique si nécessaire et d’une sonde urinaire).
– L’intubation trachéale et la ventilation si le score de Glasgow est inférieur ou égal à 8.

Collecte des données

Toutes les données ont été recueillies sur une fiche d’enquête individuelle (voir annexe).

Les variables étudiées

Elles étaient: L’âge maternel, la parité, la gestité, le motif d’ hospitalisation, la période de survenue de la crise par rapport à l’ accouchement, le mode d’ admission, les antécédents, l’ âge gestationnel, le suivi de la grossesse, le délai de la prise en charge, les données cliniques ( le score de Glasgow, le nombre de crises convulsives, la pression artérielle à l’ admission, la présence d’ oedème, la diurèse horaire, la protéinurie à la bandelette réactive) , les données biologiques, les données radiologiques, les aspects thérapeutiques et évolutifs.

Le traitement et l’analyse des données

Le traitement de texte a été effectué avec le logiciel Microsoft WORD 2010,
L’analyse des données a été effectuée avec le logiciel EPI Info Version 3.5.4 juillet 2012, les diagrammes et tableaux avec le logiciel Microsoft Office EXCEL 2007.
Le test statistique utilisé était le chi carré, il était significatif pour des valeurs de (P) inférieures à 0,05 (5%).

Résultats

Données épidémiologiques

Fréquence

Durant la période du 24 novembre 2015 au 24 novembre 2016, nous avons colligé 71 cas d’éclampsie sur un total de 240 hospitalisations en réanimation, soit une fréquence de 29, 58%.

Âge maternel

L’âge moyen de nos patientes était de 26,6 ans avec des extrêmes de 14 ans et 38 ans et une médiane de 22 ans. La tranche d’âge la plus représentée était celle des moins de 20 ans avec 42,25%
La figure 3 représente la répartition des patientes selon la tranche d’âge.

Aspects thérapeutiques

Traitement de l’hypertension

La majorité de nos patientes (57) soit 80 ,30% avait bénéficié d’une monothérapie anti hypertenseur à base de nicardipine, seules trois patientes (3) 4,2% avaient bénéficié d’une bithérapie associant aténolol et nicardipine.

Traitement anticonvulsivant

Pour la prévention des crises convulsives, 69 patientes soit 97,18% avaient bénéficié du protocole de sulfate de magnésium. Deux patientes soit 2,8% n’avaient pas bénéficié de sulfate de magnésium à cause de l’insuffisance rénale. Le diazépam a été utilisé comme alternative à la posologie de 5mg IV lors des crises.

Apport des dérivés sanguins labiles

Sept parturientes soit 9,8% des cas avaient bénéficié d’une transfusion de sang total ; le PFC et les concentrés de plaquette n’étaient pas disponibles à l’hôpital.

Relance de la diurèse

Huit patientes (11,2%) avaient présenté une oligoanurie nécessitant un traitement. Le furosémide était utilisé chez toutes ces patientes après échec du remplissage vasculaire.

Ventilation

Dix patientes soit 14,2% des cas avaient eu une ventilation artificielle (la durée moyenne de ventilation était de 36h avec des extrêmes de 2h et 4jours).

Prise en charge obstétricale

Le mode d’accouchement était principalement la césarienne chez 67 patientes (94,36% des cas), dont la principale indication était le sauvetage maternel, réalisé sous anesthésie générale. L’accouchement par voie basse était réalisé chez 4 patientes soit 5,6% des cas.
Le tableau XI représente la répartition des patientes selon le mode d’accouchement.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1. Définition
2. Facteurs de risque et épidémiologie
2.1. Facteurs de risque
2.2. Moment de survenue de la crise
2.3. Epidémiologie
3. Physiopathologie
4. Manifestations cliniques
4.1. Prodromes
4.2. Manifestations critiques
4.3. Troubles visuels
4.4. Manifestations extra neurologiques et complications associées
5. Explorations complémentaires
5.1. Examens biologiques
5.2. Examen radiologiques
5.2.1 Scanographie
5.2.2 L’IRM
6. Diagnostic différentiel
6.1. Thrombose veineuse cérébrale
6.2. Embolie artérielle cérébrale
6.3.Malformation vasculaire cérébrale
6.4. Embolie amniotique
6.5. Autres
7. Complications
7.1. Complications maternelles
7.2. Complications foetales
8.1. Monitorage
8.2. Oxygénothérapie et intubation
8.3. Remplissage vasculaire
8.4. Traitement des crises convulsives et prévention de leur récidive
8.5. Traitement antihypertenseur
8.6. Prise en charge obstétricale
DEUXIEME PARTIE
1. Cadre d’étude
1.1. Les infrastructures
1.2. Les ressources humaines
1.3 Le fonctionnement du service de réanimation
2. Malades et méthodes
2.1. Type d’étude et durée
2.2. Critères d’inclusion
2.3. Critères de non inclusion
2.4. Méthodologie
2.4.1. Définition de quelques concepts
2.4.2. La prise en charge
2.4.5. Sources des données
2.4.6. Collecte des données
2.4.8. Le traitement et l’analyse des données
3. Résultats
3.1. Données épidémiologiques
3.1.1. Fréquence
3.1.2. Âge maternel
3.1.3. La parité
3.1.4. Gestité
3.1.5. Motif d’hospitalisation
3.1.6. Période de survenue de l’éclampsie par rapport à l’accouchement
3.1.7. Mode d’admission
3.1.8. Antécédents
3.1.9. Âge gestationnel
3.1.10. Suivi de la grossesse
3.1.11. Délai de prise en charge
3.2. Données cliniques
3.2.1. Signes neurologiques
3.2.1.1. Le score de Glasgow
3.2.1.2. Les crises convulsives
3.2.1.3. Autres signes neurologiques
3.2.2. La pression artérielle à l’admission
3.2.3 OEdèmes
3.2.4. Diurèse horaire
3.2.5. La protéinurie
3.2.6. Les autres signes
3.3. Données biologiques
3.4. Données radiologiques
3.5. Aspects thérapeutiques
3.5.1. Traitement de l’hypertension
3.5.2. Traitement anticonvulsivant
3.5.3. Apport des dérivés sanguins labiles
3.5.4. Relance de la diurèse
3.5.5. Ventilation
3.5.6. Prise en charge obstétricale
3.6. Evolution
3.6.1. Chez la mère
3.6.2. Chez le foetus
3.7. Facteurs de gravité
4. DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Télécharger le rapport complet