Soutenance mémoire
La douleur reste la plainte la plus fréquente dans le suivi postopératoire des patients [1]. C’est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable dont la composante émotionnelle peut s’associer dans certaines circonstances à un état de souffrance secondaire à une lésion tissulaire réelle ou potentielle [2, 3]. Il est démontré que, dès la naissance, l’enfant est susceptible de ressentir cette douleur et en salle de réveil, à cause du caractère invasif de tout acte chirurgical, c’est un symptôme fréquent qui peut avoir des conséquences néfastes à court et à long terme. Sur le plan pratique, la prise en charge de cette douleur chez les enfants, du prématuré à l’adolescent, est une obligation morale, éthique et légale pour les personnels médicaux et paramédicaux conformément à l’article L110-5 du code de la santé publique qui avait stipulé que « toute personne a le droit de recevoir des soins visant à soulager sa douleur ».Celle-ci doit être, en toute circonstance, prévenue, prise en compte et traitée, et à l’article 37 (décret du 6 septembre 1995, modifié le 21 mai 1997) du Code de déontologie médicale : « En toutes circonstances, le médecin doit s’efforcer de soulager les souffrances de son malade » [4, 5]. Malgré cela, nous avions connus depuis de nombreuses années la difficulté de l’identification et de l’évaluation de la douleur chez ces enfants, qui va constituer un obstacle à sa prise en charge. Par ailleurs, l’étude sur l’évaluation de la qualité de la prise en charge la douleur chez les enfants était rare à l’échelle mondiale. A Madagascar, elle n’était jamais réalisée.
GENERALITES
Définition de la douleur
L’Association Internationale pour l’Etude de la Douleur (IASP) la définit comme une sensation désagréable et une expérience émotionnelle en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en ces termes [2, 3]. Anand et Craig élargissent cette définition aux populations n’ayant pas accès au langage. Ils disaient que la douleur est une qualité inhérente à la vie qui apparaît tôt dans l’ontogénie pour servir de signal d’alarme lors d’une lésion tissulaire [6].
Physiologie de la douleur
Transmission du message douloureux
Le message nociceptif part de la périphérie au niveau de nocicepteurs, chemine le long des fibres nerveuses de petits calibres, puis pénètre à l’étage médullaire. Ensuite il va monter le long de la moelle épinière et informer le tronc cérébral, l’hypothalamus et le thalamus, le système limbique et le cortex cérébral qui vont analyser ce message douloureux pour en reconnaître ses composantes et pouvoir y répondre autant au niveau comportemental que physiologique [3].
Perception de la douleur au niveau du système périphérique
Voie périphérique
Le message nociceptif est transmis grâce à la mise en jeu de nombreux nocicepteurs au niveau des tissus cutanés, musculaires et articulaires et dans la paroi des viscères. L’influx nerveux douloureux va ensuite être transmis vers la moelle épinière par deux voies :
– Les fibres sensitives C, dépourvues de myéline avec une vitesse de conduction lente 0,4 à 2 m/s. Ils sont responsables de la douleur diffuse et sont activées par des stimulations d’origine chimique, mécanique ou thermique.
– Les fibres sensitive A, faiblement myélinisées avec une vitesse de conduction moyenne de 4 à 30 m/s. Ils sont responsables de la douleur aigüe, localisée et immédiate et répondent à des stimulations mécaniques et thermiques intenses (chaleur, pression, étirement, piqûre).
Ces fibres sont excitées par des substances algogènes (substance P), mais on peut noter également la bradykinine, l’acide lactique, le potassium, les ions hydrogène, l’histamine, la sérotonine .
Voie centrale
Les fibres A et C vont atteindre la corne dorsale de la moelle épinière. Les neurones nociceptifs vont transmettre l’information vers les neurones convergents puis les faisceaux ascendants qui vont l’emmener vers le thalamus. La substance P, l’ocytocine, le peptide intestinal vasoactif (VIP), l’angiotensine 2, la somatostatine, l’enképhaline, le neuropeptide Y, l’aspartate, le glutamate vont constituer une sorte de portillon qui va filtrer la transmission de la douleur vers le cerveau. Ainsi, la douleur va être transmise, soit quand il existe une stimulation trop importante pour être inhibée au niveau de la moelle, soit quand il existe une altération du filtre de la moelle. On distingue ainsi les douleurs de nociception et les douleurs de désafférentation. Il existe au moins cinq faisceaux ascendants qui peuvent emmener l’information jusqu’au thalamus et ce dernier va contrôler la distribution de l’information au cortex et permettre de traiter toutes les informations. Les quatre composantes sont :
– La composante sensori-discriminative située au niveau du cortex somato-sensoriel capable d’analyser le caractéristique de la douleur : la qualité de la douleur (décharge électrique, brûlure, torsion), la durée (brève, continue, récidivante), la localisation et l’intensité de la douleur.
– La composante motivo-affective située au niveau des aires limbiques capable d’analyser l’aspect désagréable de la douleur.
– La composante nociceptive au niveau du cortex cingulaire et insulaire capable d’analyser les différents processus mentaux susceptibles d’influencer la perception et les réactions comportementales (interprétation, anticipation, mémorisation, apprentissage, sens de la douleur).
– La composante comportementale à l’origine des manifestations verbales et non verbales (mimiques, plaintes, postures antalgiques) .
Contrôle physiologique de la douleur
A la périphérie
Les endomorphines interviennent comme inhibiteurs de sécrétion de substance P .
A l’étage médullaire
Les collatérales des grosses fibres bloquent l’arrivée du message plus spécifiquement douloureux et plus lent des petites fibres. Cette inhibition se fait par l’intermédiaire des interneurones de la substance gélatineuse et persiste tant que le message est faible [3, 7].
A l’étage supramédullaire
Contrôles descendants
La substance grise periaqueducale (SGPA), le noyau raphé du Magnus, l’hypothalamus, l’aire parabrachiale, le locus coeruléus sont impliqués. La stimulation du raphé Magnus du bulbe entraîne une diminution de la sensation douloureuse, c’est une voie sérotoninergique. La stimulation du SGPA et du locus coeruléus entraîne une diminution de la sensation douloureuse. C’est une voie noradrénergique.
Contrôles inhibiteurs diffus induits par la nociception (CIDN)
Le CIDN semble jouer le rôle de filtre des messages envoyés aux centres supérieurs pour repérer le caractère nociceptif du message. Il s’agit de la boucle spinobulbo- spinale et du noyau subreticularisdorsalis(SRD) .
Physiopathologie de la douleur
Les informations douloureuses naissent du recrutement de nocicepteurs situés au niveau des nerfs, des viscères, des vaisseaux, des muqueuses, du périoste et de la peau. Ces informations douloureuses sont filtrées au niveau de la moelle épinière par l’intermédiaire des phénomènes synaptiques entre les neurones périphériques et centraux [9]. La localisation du blocage de la transmission de l’information douloureuse peut se faire au niveau pré ou post-synaptique qui peut être activé soit par des phénomènes segmentaires ou par le faisceau réticulé inhibiteur descendant activé dans la région du mésencéphale [10]. L’information douloureuse génère des réactions motrices, de phénomène d’identification douloureux et de phénomène de localisation au niveau du cortex cérébral. De nombreuses substances sont responsables de l’activation des nocicepteurs, ce sont : les prostaglandines, la sérotonine, les cytokines, les bradykinines, l’histamine, la substance P, NGF. Les douleurs peuvent être aiguës ou chronique. Elles peuvent être directes, projetées ou rapportées.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE
I. GENERALITES
I.1. Définition de la douleur
I.2. Physiologie de la douleur
I.2.1. Transmission du message douloureux
I.2.2. Perception de la douleur au niveau du système périphérique
I.2.2.1. Voie périphérique
I.2.2.2. Voie centrale
I.2.3. Contrôle physiologique de la douleur
I.2.3.1. A la périphérie
I.2.3.2. A l’étage médullaire
I.2.3.3. A l’étage supramédullaire
I.2.3.3.1. Contrôles descendants
I.2.3.3.2. Contrôles inhibiteurs diffus induits par la nociception (CIDN)
I.3. Physiopathologie de la douleur
I.4. Evaluation de la douleur
I.4.1. Intérêt de l’évaluation de la douleur chez l’enfant
I.4.2. Moyens d’évaluation de la douleur chez l’enfant
I.4.2.1. Auto évaluation
I.4.2.1.1. Echelle visuelle analogique (EVA)
I.4.2.1.2. Echelle numérique simple (ENS)
I.4.2.1.3. Echelle verbale simple (EVS)
I.4.2.1.4. Echelle des six visages ou Faces Pain Scale Revised (FPS-R)
I.4.2.1.5. Jetons ou poker chips
I.4.2.1.6. Schémas du bonhomme pour localiser la douleur
I.4.2.2. Héteroévaluation
I.4.2.2.1. Echelles évaluant la douleur prolongée
a) Echelle de Douleur et d’Inconfort du Nouveau-né (EDIN)
b) Echelle Hétéro Evaluation Douleur Enfant(HEDEN)
c) Grille Douleur Enfant Gustave Roussy (DEGR)
I.4.2.2.2. Echelles évaluant la douleur aiguë
a) Echelle Prématuré Infant Pain Profile (PIPP)
b) Echelle d’évaluation de la Douleur Aiguë du Nouveau-né (DAN)
c) Echelle Toddler Preschooler Postoperative Pain Scale (TPPPS)
d) Echelle Neonatal Facial Coding System (NFCS)
e) Echelle Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Score (CHEOPS)
f) Echelle Amiel Tison
g) Echelle Objective Pain Scale (OPS)
I.5. Classification physiopathologique de la douleur
I.5.1. Douleurs nociceptives
I.5.2. Douleurs neuropathiques
I.5.3. Douleurs psychogènes
I.6. Classification de la douleur selon la durée d’évolution
I.6.1. Douleur aigüe
I.6.2. Douleur chronique
I.7. Conséquences de la douleur
I.7.1. Danger lié à la négligence de la douleur chez l’enfant
I.7.2. Phénomène de mémorisation de la douleur chez l’enfant
I.8. Expression clinique de la douleur chez l’enfant
I.8.1. Identification de l’état douloureux
I.8.2. Examen clinique d’un enfant douloureux
I.9. Prise en charge de la douleur chez l’enfant
I.9.1. Traitement préventif
I.9.1.1. Traitement non pharmacologique
I.9.1.2. Traitement pharmacologique
I.9.1.2.1. EMLA
I.9.1.2.2. MEOPA (mélange équimoléculaire d’oxygène et protoxyde d’azote : Entonox*)
I.9.2. Traitement curatif
I.9.2.1. Buts et objectifs de la prise en charge
I.9.2.1.1. Buts
I.9.2.1.2. Objectifs
I.9.2.2. Moyens
I.9.2.2.1. Moyens non pharmacologiques
I.9.2.2.2. Moyens pharmacologiques
I.9.2.2.2.1. Antalgiques utilisés en postopératoire
I.9.2.2.2.2. Recommandations générales de prescription
DEUXIEME PARTIE: METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Type d’étude
I.3. Durée et période d’étude
I.4. Population d’étude
I.4.1. Critères d’inclusion
I.4.2. Critères d’exclusion
I.4.3. Critères de non inclusion
I.5. Mode d’échantillonnage
I.6. Taille de l’échantillon
I.7. Variables étudiés
I.7.1. Paramètre sociodémographique
I.7.2. Paramètres cliniques
I.8. Outils et mode de collecte de données
I.9. Mode d’analyse des données
I.10. Limites de l’étude
I.11. Considérations éthiques
II. RESULTATS
II.1. Etude épidémiologique descriptive de la DPO
II.1.1. Fréquence de la DPO
II.1.2. Paramètres sociodémographiques et cliniques
II.2. Etude analytique des Facteurs influençant la DPO
II.2.1. Paramètres sociodémographiques
II.2.1.1. Age
II.2.1.2. Genre
II.2.2. Paramètres cliniques
II.2.2.1. Influence du poids sur la DPO
II.2.2.2. Type d’intervention chirurgicale
II.2.2.3. Intensité de la DPO selon le type d’intervention chirurgicale
II.2.2.4. Rôles de la durée de l’intervention chirurgicale sur la qualité de l’analgésie postopératoire
II.2.2.5. Anesthésie utilisée
II.2.2.6. Antécédents chirurgicaux
II.2.2.7. Administration de morphine
II.2.2.8. Information sur la douleur
II.2.2.9. Rencontre ou non avec l’anesthésiste
II.2.2.10. Satisfaction des patients sur la qualité de l’analgésie postopératoire
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
I. Etude épidémiologique de la DPO
I.1. Paramètres sociodémographiques
I.1.1. Age
I.1.2. Genre
I.1.3. Poids
II. Paramètres cliniques
II.1. Type d’intervention chirurgicale
II.2. Durée de l’intervention chirurgicale
II.3. Influence de la technique d’anesthésie utilisée sur la DPO
II.4. Antécédents chirurgicaux et de soins douloureux
II.5. Influence de l’administration de morphine sur la DPO
II.6. Importance de l’information du patient sur la douleur
II.7. Importance de la rencontre avec l’anesthésiste
II.8. Satisfaction des patients sur la qualité de prise en charge
II.9. Problèmes rencontrés sur l’évaluation et la prise en charge de la DPO en SSPI
CONCLUSION
