PATIENTS SOUS TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL

Origine de la variabilité génétique

L’apparition de nouvelles variantes génétiques est due à un processus d’évolution dont les mécanismes sont semblables à ceux qui explique l’évolution de toute espèce vivante. La seule différence est que l’évolution du VIH est extrêmement rapide, ce qui a conduit au grand nombre de variantes actuelles. On explique cette grande variabilité du VIH par plusieurs causes : Des mutations aléatoires fréquentes. Chez les VIH, le taux de mutation est très important, plus de 1000 fois plus important que dans le génome d’un humain ; en voici les raisons : La transcriptase inverse, qui permet au VIH de se répliquer, est une enzyme ne possédant pas de mécanisme de détection des erreurs de transcriptase. Les erreurs sont donc fréquentes et sont estimées à 1, tous les 1700 à10000 nucléotides produits. Comme le génome du VIH est composé d’un peu moins de 10000 nucléotides, il y a approximativement entre 1 et 10 mutations à chaque cycle viral. Le nombre important de virions produits est de l’ordre de 10000 par jour pour chaque virion infectant une cellule. Ainsi, dans un seul organisme infecté, il ya déjà plusieurs variantes génétiques représentant ainsi une quasi espèce virale. La variabilité du génome viral n’est pas la même pour tous les gênes. Certains sont plus enclins à varier que d’autres. C’est ainsi que le gène env. est plus variable (c’est justement lui qui code les protéines de surface gp41 et gp120), alors le gène Pol est le plus conserve.

La transmission par voie sanguine

Ce mode de transmission du VIH s’applique chez des sujets s’exposant à du sang potentiellement contaminé de façon accidentelle ou non. C’est ainsi qu’on le retrouve essentiellement chez les toxicomanes, les transfusées et les professionnels de santé. La toxicomanie intraveineuse expose au risque de transmission sanguine du VIH ; ce risque est de l’ordre de 0,67% en moyenne par contact à risque. On distingue 2 types de situation, à risque : celle dites à hauts risques quand il y a partage de la seringue, de l’aiguille, du produit et les situations à risques intermédiaires lors du partage de matériels nécessaires aux injections (coton, cuillère, récipients, filtre, etc.). Chez les usagers de drogue intraveineuse, le risque de transmission est majoré par le partage immédiat, nombre de partages journaliers entre 2 personnes, nombre de partenaires de partage, lieu de partages, ordre dans la succession des prélèvements, exclusion social, chômages, vie en collectivités appartenance à un réseau social, mode de relation avec les partenaires. La toxicomanie sans utilisation de produits injectables comme l’abus d’alcool ne comporte pas de risque de transmission sanguine du VIH mais favorisent des comportements à risque de transmission sexuelle, comme les rapports non protégés. Chez les transfusées, la transmission du VIH à aujourd’hui beaucoup diminué grâce au dépistage sérologique systématique du virus chez tous les donneurs de sang. La garantie d’un sang non contaminé n’est cependant pas totale dans la mesure où l’infection à VIH comporte une fenêtre sérologique (au cours de la primoInfection) pendant laquelle les anticorps dirigés contre le virus ne sont pas détectables. Chez le professionnel en exercice, le risque est d’être victime d’un accident exposant au sang (AES). Lors d’un AES, le risque de transmission virale ne concerne pas que le VIH (0 ,3% par contact à risque), mais également et de façon plus importante que le VHC (2%) et le VHB (20%). Les facteurs de risque de transmissions lors d’un prélèvement sont :
– la réalisation d’un prélèvement contenant du sang ;
– l’utilisation d’une aiguille creuse de gros calibre ;
– un prélèvement pratique sans gants et sans conteneur à aiguille ;
– l’existence d’une infection VIH à un stade avancé chez la personne ;
– le matériel souille par du sang contaminé peut être à l’origine d’une transmission viral s’il entre en contact avec le compartiment d’une personne non contaminée

L’immunodépression mineure

Il peut apparaître avec le temps après une durée d’évolution habituellement comprise entre 3 et 5ans. Il s’agit surtout d’infections fongiques ou virales peu graves dont aucune n’est spécifique à l’infection par le VIH exemple : la zona, la candidose buccale, des onyxis mycosiques, des leucoplasies. On observe une altération de l’état général avec fièvre de plus de 38°c, une perte de poids supérieure à 10% du poids habituel, sueurs nocturnes et une diarrhée. Il est cependant nécessaire d’éliminer une éthologie infectieuse comme la tuberculose ou tumorale comme les lymphomes avant de rattacher ces symptômes au VIH.

Le diagnostic virologique

Les tests de diagnostic direct de l’infection à VJH comportent la quantification virale, la culture virale et la recherche d’un constituant du virus (ag p24). La quantification virale consiste à mettre en évidence l’ARN virale circulant où l’ADN intègre la cellule. Elle fait appel au PCR. La culture virale consiste à mettre en évidence les lymphocytes du sujet infecté avec des lymphocytes d’un sujet non infecté et à détecter les particules virales produites par les lymphocytes sains contaminées. La recherche de l’antigène p24 fait appel à des tests ELISA dits tests combinés capables de détecter l’antigène p24 en même temps que les anticorps.

Schéma thérapeutique de troisième intention recommandée par l’OMS

Les schémas thérapeutiques de troisième intention doivent utiliser de nouveaux médicaments ayant de bonne chance d’avoir une activité anti VIH comme les inhibiteurs de l’intégrasse et les INNTI de deuxième génération et les IP de deuxième génération
– Inhibiteur de l’intégrasse
– Raltegravir
– Antagoniste du corécepteur
– Maraviroc
– Inhibiteur de fusion
– Enfuvirtide
– Inhibiteur de protéase
– Darunavir
– Tipranavir

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. GENERALITES SUR LE VIH
I.1. Définition
I.2. Historique
I.3. Epidémiologie du VIH
II. L’INFECTION A VIH ET SA PRISE EN CHARGE
II.1. L’infection à VIH
II.1.1. Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)
II.1.2. Le mode de transmission
II.1.3. Physiopathologie
II.1.4. Histoire naturelle
II.1.5. Classifications cliniques de l’infection à VIH
II.1.6. Diagnostic
II.2. Prise en charge de l’infection à VIH
II.2.1. Prise en charge psycho-sociale
II.2.2. Prise en charge nutritionnelle
II.2.3. Prise en charge clinique
II.2.4. Prise en charge para clinique
II.2.5. Prise en charge préventive
II.2.6. Prise en charge médicale
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. LE CADRE D’ETUDE
I.1. Présentation
I.2. Missions
I.3. Organisation administrative
I.4. Infrastructure
I.5. Equipe
I.6. Activités
II. MATERIEL ET METHODE
II.1. Type d’étude
II.2. Population d’étude
II.2.1. Critère d’inclusion des patients
II.2.2. Critère de non inclusion
II.3. Méthode de recueil des données
II.4. Saisie et analyse des données
III. RESULTATS
III.1. Etude descriptive
III.1.1. Lieux de résidence des patients
III.1.2. Caractéristiques socio-démographiques des patients
III.1.2.1. Age et sexe
III.1.2.2. Situations matrimoniales
III.1.2.3. Environnement familial
III.1.2.4. Scolarisation
III.1.2.5. Profession et revenu
III.1.3. Histoire de l’infection à VIH
III.1.3.1. Année de dépistage de l’infection à VIH
III.1.3.2. Profil VIH
III.1.3.3. Partage de la confidentialité
III.1.3.4. Stade CDC
III.1.3.5. Taux de CD4 à l’inclusion
III.1.3.6. Traitement ARV
III.1.3.7. Durée du traitement ARV
III.2. Etude analytique
III.2.1. Devenir des patients
III.2.2. Cause probable de décès
III.2.3. Raisons présumées de la perte de vue
III.2.3.1. Patients en vie
III.2.3.2. Patients décédés
III.3. Caractéristiques des patients selon le devenir
DISCUSSION
CONCLUSION
REFFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES