PATHOLOGIES PULPAIRES ET PERIAPICALES CHEZ LA FEMME ENCEINTE

Définition de la santé bucco-dentaire

      Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), «la santé bucco-dentaire désigne l’absence de douleur chronique buccale ou faciale, de cancer buccal ou pharyngé́, de lésion buccale, d’anomalie congénitale telle que fissure labiale ou bec de lièvre, de parodontopathie (affection touchant les gencives), de carie ainsi que d’autres pathologies et troubles affectant la bouche et la cavité buccale »(65).

Modifications hormonales

        Les modifications constantes et importantes touchent la plupart des sécrétions hormonales au cours de la grossesse .Ce bouleversement hormonal est essentiellement caractérisé par :
-La production des hormones stéroïdes pendant les trois premiers mois de la grossesse du fait de l’activité du corps jaune gravidique. La gencive possède des récepteurs aux hormones stéroïdes, notamment au sein des parois vasculaires. Les variations hormonales ont donc un impact vasculaire à type d’hypervascularisation, de tendance œdémateuse, d’état congestif. La présence de ces récepteurs hormonaux peut expliquer les cas de parodontopathies gravidiques. -La mise en jeu de la fonction endocrine du placenta qui va élaborer secréter en quantité importante, les hormones nécessaires au maintien de la gestation et au développement fœtal citons :
o L’hormone chorionique gonadotrope (H.C.G), dont le rôle essentiel est de maintenir le corps jaune et par lui, la sécrétion des stéroïdes hormonaux.
o L’hormone chorionique somatotrophique (H.C.S),qui a pour effet de développer le fœtus en induisant des modifications métaboliques chez la mère.
o La progestérone, dont la sécrétion augmente parallèlement à celle des œstrogènes. La progestérone provient essentiellement du placenta et peut être aussi du corps jaune . Son taux de sécrétion augmente régulièrement tout au cours de la gestation, pour amorcer une chute peu de temps avant l’accouchement. les œstrogènes entrainent une prolifération du tissu conjonctif et augmentent la perméabilité et le nombre de capillaires des tissus buccaux. La progestérone, quant à elle, favorise en synergie avec les œstrogènes la perméabilité́ des vaisseaux et aurait un effet néfaste sur la pathologie gingivale. Elle aurait aussi un pouvoir immunosuppresseur favorisant alors la prolifération de certains germes néfastes, d’où un risque infectieux plus important chez la femme enceinte.
o Les estrogènes augmentent au cours de la grossesse comme la progestérone, mais dans des proportions globalement élevées (42).

Naissance prématurée de faible poids

      Selon le Collège National de Gynécologues-Obstétriciens Français, « la menace d’accouchement prématuré́ (MAP) survient entre 22 et 36 SA révolues et se caractérise par l’association de modifications cervicales et de contractions utérines (CU) régulières et douloureuses qui conduiront à l’accouchement prématuré́ en l’absence d’intervention médicale. » Dans 30% des cas, la MAP peut être associée à un processus infectieux. Le retard de croissance intra-utérin correspond à un ralentissement de la courbe de croissance. Il se différencie de l’hypotrophie qui correspond à un poids de naissance inférieur aux normes de référence par rapport au terme. Les deux sont souvent liés puisque 30% des RCIU sont des hypotrophies. Huit catégories de facteurs de risque peuvent être dénombrées : les risques génétiques, psychosociaux, obstétricaux, nutritionnels, toxiques, infectieux, les maladies maternelles et le mauvais suivi prénatal. 30 à 50% des NPFP ont une origine infectieuse d’ordre local (génitale ou urinaire) ou d’ordre général (rôle des maladies parodontales) (24,26,55).

Relation entre maladies bucco-dentaires et pathologies générales

        De nombreux chercheurs ont étudié́ ce sujet afin de tenter d’établir un lien entre la maladie parodontale et la naissance prématurée de faible poids . En 1996, l’étude d’OFFENBACHER et al. a mis en évidence une corrélation entre la maladie parodontale et l’accouchement prématuré́. Il semblerait que pour une femme souffrant de parodontite, le risque de donner naissance à un enfant hypotrophie soit 7,5 fois supérieur que pour une femme sans parodontite (13). En 1998, les mêmes auteurs poursuivent et complètent cette étude. Ils mettent alors en évidence chez les femmes ayant accouché d’enfants prématurés et souffrant d’une parodontite, une concentration de prostaglandines E2 (PGE2) dans le fluide gingival bien supérieure à la norme. Cette équipe conclut alors que la maladie parodontale active durant la grossesse favoriserait la naissance prématurée. La production de PGE2 résulte du mécanisme complexe de l’infection. Le point de départ est le largage de l’acide arachidonique lors d’une stimulation. Cet acide arachidonique est ensuite synthétisé en deux voies. Celle qui nous intéresse ici se nomme la voie des cyclo-oxygénases où sous l’influence de cytokines, l’acide arachidonique se convertit en prostaglandines facilitant la survenue de contractions utérines, ce qui explique alors les menaces d’accouchements prématurés en cas d’infections diverses. Suite à cette découverte, les études se sont succédées et l’ensemble des auteurs semble s’accorder sur le fait qu’il y ait un lien plus ou moins important entre la maladie parodontale et l’accouchement prématuré. En 2001, JEFFCOAT et al. ont mené́ une étude prospective où ils concluent qu’il existe une relation significative entre la naissance prématurée et la parodontite notamment si la parodontopathie est présente entre 23 et 25SA. Cette étude ne détermine pas si le risque d’accouchement prématuré́ diminuerait avec des soins adaptés (45). En 2006, une étude menée au Chili a conclu que les soins bucco-dentaires en cas de gingivite ont permis de diminuer le risque de naissances prématurées de 68%.(5) . En 2006, OFFENBACHER et al. ont démontré́ que la progression de la maladie parodontale durant la grossesse est prédictive d’un risque augmenté d’accouchement prématuré́ (63). En 2008, les avis divergent. Les résultats d’une étude de PITIPHAT et al. suggèrent que la parodontite est un facteur de risque indépendant dans les classes moyennes (69) ou de modeste association selon AGUEDA et al. (7). Par ailleurs, il serait imprudent de se prononcer sur l’existence de lien ou non selon les études de EL MOUADDEN et al (30).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SANTE BUCCO-DENTAIRE ET GROSSESSE
I. LA SANTE BUCCO-DENTAIRE
1.1. Données générales
1.2. Définition de la santé bucco-dentaire
1.3. Épidémiologie
1.4. Rappels sur l’hygiène bucco-dentaire
II.MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES AU COURS DE LA GROSSESSE
2.1. Modifications hormonales
2.2. Modifications salivaires
2.3. Modifications bactériologiques
2.4. Modifications immunologiques
III. IMPACT DE LA GROSSESSE SUR LA SPHERE BUCCODENTAIRE
3.1. Maladies bucco-dentaires
3.1.1. Caries dentaires et ses complications
3.1.2. Lésions dentaires non carieuses
3.2. Maladies parodontales
IV. IMPACT DES PATHOLOGIES BUCCO-DENTAIRES SUR LA GROSSESSE
4.1. Naissance prématurée de faible poids
4.2. Relation entre maladies bucco-dentaires et pathologies générales
4.3. La pré-éclampsie
DEUXIEME PARTIE : LA PRISE EN CHARGE DES PATHOLOGIES PULPAIRES ET PERI- APICALES CHEZ LA FEMME ENCEINTE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.CONTEXTE ET JUSTIFICATION
II.OBJECTIFS
2.1. Objectif général
2.2. Objectif spécifique
3. Méthodologie
3.1. Recherche électronique
3.1.1. Medline : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
3.1.2. Google scholar
3.2. Recherche manuelle
4. Critères
4.1. Critères d’inclusion
4.2. Critères de non inclusion
5. Sélection des articles
5.1. Eligibilité des études
5.2. Stratégie de sélection des études
5.3. Analyse des données
6. RESULTATS
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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