Pathologies pulpaires et peri apicales d’origine endodontique

PATHOLOGIES PULPAIRES 

Définition

Les pathologies pulpaires ou pulpopathies correspondent à une inflammation de la pulpe caractérisée dans sa phase aigüe par des douleurs d’intensité sévère généralement spontanées ou provoquées par un stimulus. Ces douleurs typiques constituent le motif principal des consultations d’urgence en odontologie [41].

Etiologies

Les étiologies des pulpopathies sont de trois ordres : physiques, chimiques et infectieux.

Causes physiques 

❖ Causes générales
Elles sont rares et quelques-unes ont été décrites dans la littérature. Elles sont dominées par les « aérodontalgies » qui sont des douleurs violentes dues aux variations d’altitude et de pression atmosphérique. Ces douleurs pulpaires intéressent le plus souvent les dents maxillaires.
❖ Causes locales
Elles sont d’origine mécanique, thermique et électrique.
❖ Causes mécaniques
Il peut s’agir d’un traumatisme brusque qui peut survenir entre autres au cours :
– d’une extraction dentaire, par un choc violent d’un davier sur une dent antagoniste, lors d’une manipulation insuffisamment contrôlée pouvant entraîner une fracture, une fêlure ou une luxation dentaire, engendrant une pulpite.
– de la taille des tissus dentaires, surtout de la dentine, les instruments rotatifs irritent la pulpe en sectionnant les prolongements odontoblastiques.
– des déplacements dentaires : les mouvements orthodontiques
– Les manœuvres orthodontiques trop rapides peuvent produire des dommages pulpaires secondaires à la suite d’une compression vasculaire au niveau du péri-apex.

❖ Causes thermiques
La chaleur dégagée par le fraisage, le meulage ou le polissage provoquent des lésions pulpaires et une douleur. Quelle que soit la source thermogène, physique ou chimique, une température qui dépasse les limites de tolérance tissulaire provoque toujours des dommages au niveau du complexe dentinopulpaire. Les facteurs qui ont un rôle prépondérant dans la production de la chaleur au niveau de la pulpe lors d’une préparation dentaire sont :

● La vitesse de rotation,
● La pression,
● La dimension, la qualité et le type de d’instrument,
● L’humidité du champ opératoire,
● Le type et la direction du refroidissement,
● La durée de contact du fraisage et la forme des fraises.
Entre autres sources thermiques nous pouvons citer :
● Les sources lumineuses des certaines lampes photo polymérisables
● Les réactions exothermiques de prise des matériaux d’obturation et d’empreinte.
● La conductivité thermique de certains matériaux d’obturation.

❖ Causes électriques
La présence de deux métaux différents dans la salive compose un élément galvanique qui produit une tension électrique. Le courant électrique ainsi formé, qui peut donner naissance aux nombreux symptômes (céphalées, lésions blanches, goût métallique, mini-chocs électriques, sensations de brûlures, de douleurs) peut aussi, avec l’effet micro traumatisant être un facteur étiologique des pulpites chroniques fermées.

Causes chimiques 

❖ Causes générales
Elles sont rares, et peuvent provoquer la nécrose pulpaire ; il s’agit des intoxications endogènes et exogènes (arsenic, mercure, plomb). On peut associer à ces intoxications endogènes les troubles vasomoteurs d’origine endocrinosympathique [16].
❖ Causes locales
Certains produits et médicaments dentaires, loin d’être naturels et biocompatibles peuvent être des sources d’irritations pulpaires.

Causes infectieuses 

❖ Causes générales
L’infection primitive, par voie sanguine de la pulpe paraît exceptionnelle. On ne doit parler de pulpite hématogène que dans les cas bien déterminés de dents intactes chez un sujet souffrant d’une infection générale. Des pulpites hématogènes ont été signalées dans la grippe, la fièvre typhoïde, la tuberculose miliaire. Il faut cependant noter que ces pulpites hématogènes sont rares.
❖ Causes locales
Parmi ces causes nous citons : la carie dentaire et les parodontopathies. Pour ce qui est de la carie dentaire qui est la principale cause infectieuse, la pénétration microbienne se fait par les tubili dentinaires ou par une « effraction de la paroi camérale ».

Les parodontopathies et plus particulièrement les parodontites sévères avec des poches parodontales profondes, peuvent être la cause de pulpites dites « à rétro » ou ascendantes par voie desmodontale. La poche parodontale permet l’arrivée des germes buccaux dans le foramen apical, puis leur infiltration centripète vers la pulpe coronaire.

Classification des pulpopathies 

Les pathologies pulpaires regroupent les pulpites et les nécroses pulpaires. Elles ont fait l’objet de plusieurs tentatives de classification : histologique, radiographiques et cliniques. Le diagnostic de l’état pathologique pulpaire est une étape essentielle car il permet un choix fondé du traitement à appliquer. Il est basé sur l’analyse des informations obtenues par l’interrogatoire du patient et les résultats des différents tests effectués. Ainsi on peut classer les pathologies pulpaires en quatre entités nosologiques :
❖ les pulpites aigues : réversible et irréversible ;
❖ les pulpites chroniques : fermées ou ouvertes ;
❖ les dégénérescences pulpaires ou pulposes ;
❖ les nécroses pulpaires et gangrènes pulpaires.

Sur le plan clinique ces pathologies peuvent présenter différentes formes [31].

Etude clinique des pulpopathies : Signes, diagnostic et traitement

Pulpites aigues

Pulpite aigue réversible ou hyperhémie pulpaire 

L’hyperhémie pulpaire est une accumulation sanguine dans le parenchyme pulpaire due à un mécanisme vasculaire. Toute inflammation de la pulpe, quelle que soit sa gravité, se traduit par une congestion de celle-ci, donc une hyperhémie;

C’est un témoin de toutes les affections aiguës et non une maladie : c’est le stade initial. Cependant, ce stade initial peut ne pas être dépassé, et la pulpe peut faire disparaître cette manifestation : l’état de santé revient, on dit que la lésion est réversible ; C’est dans ce cas précis que l’hyperhémie pulpaire est considérée comme une entité pathologique qui a sa symptomatologie propre. L’extension de l’hyperhémie dépend de la force et de la durée de l’irritation et peut se limiter à un seul petit secteur de la chambre pulpaire ou à un seul canal. Le seuil douloureux est abaissé. Les irritations externes (chaleur, froid ou acide) entraînent l’activation d’une impulsion nerveuse sous forme d’une réponse douloureuse.

❖ Anatomo-pathologie
L’augmentation du volume sanguin associée à l’hyperhémie élève la pression dans la zone affectée ; une vasodilatation prolongée peut conduire à une lésion capillaire avec début de fuite du liquide plasmatique avec l’infiltration par des cellules blanches et à l’extravasion des hématies. La pression exercée sur les terminaisons nerveuses libres, qui constituent la capsule sensitive périphérique dans la zone affectée, est subliminale ou insuffisante pour engendrer une impulsion douloureuse. Le seuil douloureux est cependant abaissé de telle sorte que la dentine se trouve en état d’hyperesthésie. Bien que l’hyperhémie soit invariablement accompagnée d’hyperesthésie dentinaire, la présence d’une hyperesthésie dentinaire ne signifie pas nécessairement un état d’hyperhémie [31].

❖ Le diagnostic
Il repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique. Le patient est capable de donner de renseignements sur les traitements anciens et les anciennes obturations, ainsi qu’une description des symptômes subjectifs.

La douleur associée à l’hyperhémie pulpaire n’apparaît pas spontanément. L’hyperhémie est un état asymptomatique qui requiert un stimulus externe pour répondre par une douleur aiguë, brève, cessant après stimulus. Lors des tests thermiques, la pulpe répond plus vite au froid qu’au chaud. La radiographie peut montrer la profondeur de la carie ou de la cavité préparée.

❖ Le traitement
Il repose sur la mise en place d’un fond de cavité après curetage de la dentine affectée. En cas d’échec la pathologie peut évoluer vers des stades plus avancés occasionnant des douleurs sévères à type de pulpite irréversible.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : PATHOLOGIES PULPAIRES ET PERI APICALES D’ORIGINE ENDODONTIQUE
I. PATHOLOGIES PULPAIRES
1.1. Définition
1.2. Etiologies
1.2.1. Causes physiques
1.2.2. Causes chimiques
1.2.3. Causes infectieuses
1.3. Classification des pulpopathies
1.4. Etude clinique des pulpopathies : Signes, diagnostic et traitement
1.4.1. Pulpites aigues
1.4.1.1. Pulpite aigue réversible ou hyperhémie pulpaire
1.4.1.2. Pulpite aiguë irréversible
1.4.1.3. Pulpo-desmodontite aiguë
1.4.2. Pulpites chroniques
1.4.2.1. Pulpites chroniques ouvertes
1.4.2.2. Pulpites chroniques fermées
1.4.3. Pulposes ou dégénérescences pulpaires
1.4.4. Nécrose pulpaire et gangrène pulpaire
II.PATHOLOGIES PERI APICALES OU PARODONTITES APICALES
2.1. Définition
2.2. Pathogénèse
2.3. Etiologies
2.3.1. Causes infectieuses
2.3.2. Causes physiques
2.3.3. Causes chimiques
2.4. Classification
2.5. Etude clinique des parodontites apicales : signes, diagnostic et traitements
2.5.1. Parodontites apicales aiguës
2.5.2. Parodontites apicales chroniques
2.5.2.1. Pulpo-ostéosclérose péri apicale
2.5.2.2. Parodontite apicale chronique simple
2.5.2.3. Ganulome apical ou parodontite apicale proliférative
2.5.2.4. Kyste Péri apical d’origine endodontique
2.5.2.5. Parodontite apicale suppurative ou abcès apical avec fistule
2.5.3. Lésions combinées endo parodontales
DEUXIEME PARTIE : ANTIBIOTIQUES ET ANTIBIORESISTANCE
I. ANTIBIOTIQUES
1.1. Définition
1.2. Sites et modes d’action
1.2.1. Modes d’actions
1.2.2. Sites d’actions
1.2.2.1. Antibiotiques agissant sur la paroi
1.2.2.2. Antibiotiques agissant sur la membrane plasmique
1.2.2.3. Antibiotiques qui effectuent une inhibition de la synthèse protéique
1.2.2.4. Antibiotiques qui inhibent la synthèse ou le fonctionnement des acides nucléiques
1.3. Classification des antibiotiques
1.3.1. Bêtalactamines
1.3.2. Macrolides
1.3.3. 5Nitro-imidazolés
1.3.4. Lincosamides
1.3.5. Association d’antibiotiques
II.ANTIBIORESISTANCE
2.1. Type, support et mécanisme de résistance
2.1.1. Type de résistance
2.1.2. Support génétique de la résistance bactérienne
2.1.2.1. Résistance chromosomique
2.1.2.2. Résistance extra-chromosomique (plasmides)
2.1.3. Mécanismes de résistances aux antibiotiques
TROISIEME PARTIE : UTILISATION DES ANTIBIOTIQUES EN ENDODONTIE PAR LES CHIRURGIENS-DENTISTES
I. JUSTIFICATION ET OBJECTIFS
II.MATERIELS ET METHODES
2.1. Cadre et population d’étude
2.2. Type d’étude
2.3. Critères d’inclusion
2.4. Procédure de collecte
2.5. Analyse statistique
III. RESULTATS
3.1. Données socio démographiques
3.1.1. Répartition de l’échantillon en fonction du sexe
3.1.2. Répartition de l’échantillon en fonction de la tranche d’âge
3.1.3. Répartition de l’échantillon en fonction du secteur d’activité et de la spécialisation en endodontie
3.2. Prescription d’antibiotiques au cours du traitement endodontique
3.2.1. Chez un patient sans allergie aux pénicillines
3.2.2. Chez un patient présentant une allergie aux pénicillines
3.2.3. Durée de prescription
3.2.4. Pathologies endodontiques où les antibiotiques sont prescrits
3.2.4.1. Pathologies pulpaires
3.2.4.2. Pathologies péri apicales
3.2.4.3. Perforation et retraitement
3.2.4.4. Traumatologie dentaire
IV. DISCUSSION
CONCLUSION

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