Pathologies associées non thyroïdiennes

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Etiologies [13, 29,45, 88]

Les déficits en hormones thyroïdiennes sont dans la grande majorité des cas liés à une atteinte thyroïdienne primaire ou périphérique et plus rarement causés par un défaut de sécrétion de l’activité de la TSH hypophysaire (forme secondaire ou centrale [88].
On distingue :
 la thyroïdite de Hashimoto dans laquelle l’hypothyroïdie apparaît le plus souvent progressivement. Cette thyroïdite a été décrite pour la première fois en 1912 par Haraku Hashimoto, un chirurgien japonais [88]. C’est une maladie auto-immune. Elle est définie par la présence d’un goitre dû à un infiltrat lymphoplasmocytaire. Elle est plus fréquente chez la femme, surtout entre 30 et 60 ans. Son diagnostic repose sur l’association d’un goitre et de taux élevés d’anticorps.
 L’hypothyroïdie causée par un déficit en iode
L’hypothyroïdie est essentiellement due à une carence alimentaire en iode dans les pays en voie de développement. Certains aliments dits « goitrogènes » peuvent bloquer la fixation de l’iode dans la thyroïde (choux, manioc insuffisamment cuit, arachide, patates douces etc.). Elle est responsable d’une forme grave d’hypothyroïdie avec retentissement majeur sur le développement cérébral (crétinisme goitreux).
 la thyroïdite lymphocytaire chronique à forme atrophiante ou myxœdème idiopathique post-ménopausique, qui est l’étiologie la plus fréquente après la ménopause. La thyroïde s’atrophie progressivement, provoquant une hypothyroïdie irréversible.
 la thyroïdite auto-immune asymptomatique (sans goitre ni anomalie hormonale), qui est biologiquement caractérisée par la présence d’anticorps antithyroïdiens.
L’hypothyroïdie peut apparaître, il faut donc surveille régulièrement la TSH.
 L’hypothyroïdie par «anticorps-bloquants»
Plusieurs dizaines d’années après une hyperthyroïdie due à la maladie de Basedow, l’hypothyroïdie s’installe fréquemment, causée par des anticorps antirécepteurs de la thyroïde non pas stimulants, mais bloquants.
 La thyroïdite subaiguë de De Quervain
Dans la phase aiguë de thyroïdite, il s’agit d’une thyréotoxicose. Mais en phase de récupération, l’hypothyroïdie peut se rencontrer pendant quelques semaines ou quelques mois, rarement définitivement.
 L’hypothyroïdie d’origine centrale [13]
Beaucoup plus rare que l’hypothyroïdie d’origine thyroïdienne, elle est rarement isolée et s’accompagne d’autres troubles hypophysaires. La thyroïde fonctionne au ralenti par défaut de stimulation hypothalamo-hypophysaire.
 La thyroïdite aiguë infectieuse : souvent d’origine bactérienne, elle apparaît dans un contexte d’immunodépression. Elle associe une douleur cervicale et de la loge thyroïdienne, un syndrome infectieux, ainsi qu’un syndrome inflammatoire et une hyperleucocytose. Son traitement consiste en une antibiothérapie adaptée au germe.
 La thyroïdite gestationnelle transitoire [29] : due à l’effet stimulant de l’hCG sur le récepteur de la TSH pendant le premier trimestre de la grossesse.
 La thyroïdite chronique de Riedel (rare) : il s’agit d’une thyroïdite fibreuse de pathogénèse inconnue. La fibrose envahit la glande et les tissus alentours, pouvant provoquer des troubles respiratoires, des troubles de la déglutition, une dysphonie. La glande est détruite progressivement, aboutissant à une hypothyroïdie. [88]
 La thyroïdite indolore ou silencieuse (ou thyroïdite du post-partum) : le mécanisme de cette pathologie est également auto-immun, avec présence d’anticorps antithyroperoxydase. On l’appelle indolore ou silencieuse car ses symptômes sont discrets : thyrotoxicose légère, petit goitre indolore. Elle peut commencer spontanément ou après un facteur déclenchant comme l’accouchement.
 Les hypothyroïdies d’origine iatrogène [45]
Elles se rencontrent après des traitements chirurgicaux ou médicamenteux :
 Après post-thyroïdectomie totale ou partielle : Dans le premier cas, elle sera définitive, imposant une hormonothérapie substitutive. Dans le deuxième, l’effet est variable selon le volume thyroïdien retiré. Il faut donc doser régulièrement la TSH, même plusieurs mois après la chirurgie.
 Après traitement par iode radioactif : une hypothyroïdie transitoire peut survenir dans les semaines qui suivent, ou au contraire définitive, jusqu’à plus de 10 ans après le traitement. Les dosages réguliers de la TSH sont là aussi indispensables.
 Après radiothérapie de la région cervicale (cancer ORL par exemple):
Cette surcharge d’iode dans le corps peut être induite par l’injection des produits de contraste iodé. L’hypothyroïdie est possible encore des années après. On réalise un dosage annuel de la TSH.
 Sous traitement par le lithium (troubles maniaco-dépressifs), dans environ 10% des patients, surtout chez les femmes. Le lithium inhibe la lyse de la thyroglobuline et diminue donc la production d’hormones thyroïdiennes. Il n’y pas de contre-indication à associer traitement hormonal substitutif et lithium.

L’Hyperthyroïdie [23, 29, 44, 62, 82, 86, 88]

Signes cliniques [23]

Les effets pathologiques d’un surplus d’hormones thyroïdiennes sont regroupés sous le nom de thyréotoxicose. La clinique correspond à un hyper-fonctionnement de tous les organes :
 des troubles du caractère, avec une agitation, de la nervosité, voire de l’agressivité ;
 un essoufflement et une faiblesse musculaire liée à un catabolisme musculaire exacerbé ;
 des diarrhées ;
 une augmentation de la température corporelle avec thermophobie et hypersudation ;
 une accélération du rythme cardiaque ;
 une perte de poids malgré une augmentation de l’appétit ;
 un fin tremblement des extrémités ;
 une fatigue générale.
Ces signes peuvent être isolés ou associés de différentes façons. Le diagnostic est particulièrement délicat chez les personnes âgées qui développent des formes un peu atypiques comme par exemple un amaigrissement isolé ou des troubles cardiaques.

Signes paracliniques [82]

L’hyperthyroïdie est définie par une concentration en TSH inférieure à 0,1mU/L. Si cette mesure est associée à un taux de tétra-iodothyronine au-dessus des normales (taux de la T4 sérique libre compris normalement entre 10 et 23 pmol/L ou 8 à 19ng/L), l’hyperthyroïdie est dite « franche », sinon elle est «subclinique» ou «infraclinique». [82]

Etiologies

La maladie de Basedow [62, 86, 88]

La maladie de Basedow constitue l’étiologie la plus fréquente d’hyperthyroïdie. Classiquement, cette pathologie associe un goitre, une exophtalmie (protrusion du globe oculaire hors de l’orbite) et des signes de thyréotoxicose. Ces trois éléments ne sont pas obligatoirement présents [88].
Elle touche principalement les femmes et les fumeurs, et a la particularité de pouvoir être déclenchée par un traumatisme psychologique, même s’il existe un caractère héréditaire. Bien que cette maladie puisse survenir à tout moment, on observe un pic d’incidence entre 40 et 60 ans. [62]
Il s’agit d’une maladie auto-immune, caractérisée par des immunoglobulines thyréostimulantes produites par des lymphocytes B à l’intérieur même de la thyroïde. Les plus courantes sont les anticorps antirécepteurs de la TSH. Leur dosage permet d’établir le diagnostic, mais leur taux n’est pas corrélé à l’intensité des signes cliniques.
Ces anticorps antirécepteurs de la TSH ne sont pas les seules immunoglobulines responsables de cette pathologie, il existe par exemple également des anticorps
antithyroglobulines. [86]
Elle peut être déclenchée par :
• un stress ou un traumatisme psychologique,
• un coup, surtout sur la loge thyroïdienne,
• une surcharge en iode,
• une infection virale, bactérienne ou fongique,
• une modification hormonale telle que la grossesse, la puberté ou la ménopause. [88]
Elle évolue habituellement par poussées, même si les formes frustres peuvent parfois se résoudre spontanément.
 Clinique [44, 62]
En plus de l’association goitre / thyréotoxicose, les manifestations cliniques de la maladie de Basedow sont extra-thyroïdiennes, comme l’exophtalmie souvent observée. Le goitre est habituellement diffus, indolore, sans signes compressifs ni adénopathies.
Des anomalies hématologiques à caractère auto-immun peuvent aussi s’ajouter à ces troubles, comme une anémie hémolytique auto-immune par exemple.

La thyroïdite subaiguë de De Quervain [86, 88]

La thyroïdite subaiguë de De Quervain est une inflammation aiguë réversible de la thyroïde, en réaction à une infection virale ou bactérienne. Elle est appelée « subaiguë » car l’évolution se fait en 4 étapes :
 La première phase est caractérisée par l’apparition très rapide d’une douleur souvent très intense irradiant vers les oreilles, et augmentée par la palpation de la loge thyroïdienne. Elle peut ne concerner qu’un lobe, ou les deux, en même temps ou en alternance (« en bascule »). Une fébrilité s’ajoute à cette douleur, avec des signes d’hyperthyroïdie. Les facteurs sanguins de l’inflammation sont augmentés (vitesse de sédimentation et protéine C réactive), avec un taux de T4 libre très élevé et un effondrement de la TSH.
 La deuxième phase pourrait être appelée « phase de récupération transitoire », avec un retour à la normale des taux d’hormones et de la TSH.
 La troisième phase correspond à une hypothyroïdie.
 Pendant la quatrième phase, la glande retourne progressivement à un fonctionnement normal, c’est la récupération définitive.

Autres hyperthyroïdies [88,29]

Les autres types d’hyperthyroïdie sont plus rarement rencontrés. Il existe :
 L’hyperthyroïdie iatrogène [29]
La plupart de ces hyperthyroïdies ont pour origine une administration de médicaments iodés : amiodarone (Cordarone®), produits de contraste iodés (Dotarem®), antiseptiques iodés (Betadine®)… Deux mécanismes ont été mis en cause : [29]
 un apport brutal et excessif d’iode sur une pathologie thyroïdienne sous-jacente
 une toxicité de l’iode entraînant une lyse des thyrocytes.
La thyrotoxicose dite factice peut être classée dans les hyperthyroïdies iatrogènes, puisqu’elle est causée par la prise d’hormones thyroïdienne dans le but de perdre du poids. La glande reste de petite taille, souple, avec un taux de thyroglobuline effondré voire nul.

Cancer de la thyroïde [47, 86, 88, 89]

Définition

C’est une tumeur maligne qui prend naissance dans les cellules de la thyroïde. Au niveau des facteurs de risque, le principal est l’exposition aux rayons ionisants, surtout au niveau cervical, et avant 15 ans. Des facteurs génétiques ont été mis en évidence, on peut observer parfois des transmissions verticales des cas de cancers dans une même famille.

Les différents types de cancers et les facteurs de pronostic [47,86, 88]

Selon la classification établie en 2004, les cancers thyroïdiens peuvent être de différentes natures :
 les tumeurs malignes épithéliales ou carcinomes,
 les tumeurs malignes non épithéliales, avec les lymphomes malins et les sarcomes,
 les métastases intra-thyroïdiennes provenant de tumeurs primaires extra thyroïdiennes.

Tumeurs malignes épithéliales ou carcinomes

Plus de 80% des cancers thyroïdiens sont des carcinomes papillaires, d’évolution lente, et très souvent découverts à un stade précoce.
L’âge moyen de survenue de ce type de cancer est de 45 ans. Ces tumeurs sont dites différenciées car les cellules conservent leur structure glandulaire d’origine et continuent de fixer l’iode. [88] Ces tumeurs se présentent comme des nodules blanchâtres infiltrant ou encapsulés. Le pronostic de ces cancers papillaires est très bon, de l’ordre de 95% à 20 ans. [47]
Dans 10 à 15% des cas, on a affaire à un cancer de type vésiculaire ou folliculaire, que l’on retrouve plutôt vers 50 ans, plus fréquent dans les zones de carence iodée. C’est également un cancer dit différencier, son évolution est lente. Le pronostic est un peu moins bon que pour les cancers papillaires, environ 80% à 20 ans, il dépend de son degré de différenciation. [47]
Les cancers anaplasiques ou indifférenciés correspondent à moins de 10% des cancers de la thyroïde, et touchent plutôt les femmes de plus de 70 ans. Leurs cellules ont conservé peu de propriétés des cellules folliculaires normales. Ils sont vite très volumineux et invasifs, et se présentent comme une masse cervicale dure, fixée. La compression des tissus autour provoque une dysphonie, une dysphagie, et/ou une dyspnée. Ils sont de très mauvais pronostic, surtout qu’ils surviennent le plus souvent chez des personnes des 3 et 4émes âges [89]. Ces cancers sont classés d’emblée dans la classification TNM en T4 et au stade IV.
Les cancers médullaires dérivent des cellules C ou parafollliculaires et représentent 5 à 10% des cancers. C’est une tumeur de taille variable, entre les tiers moyens et supérieurs des lobes. Ces cancers ne fixent pas l’iode. Ils peuvent être sporadiques si aucune mutation génétique n’est retrouvée, ou familiaux avec une transmission autosomique dominante. Dans sa forme sporadique, ce type de cancer se présente comme un nodule thyroïdien dur, accompagné très souvent d’adénopathies cervicales.

Les tumeurs malignes non épithéliales [88]

Les lymphomes surviennent dans plus de 80% des cas chez un sujet déjà atteint d’une pathologie thyroïdienne auto-immune de plus de 60 ans. Il se présente comme un nodule froid isolé, avec un volume augmentant rapidement. Le traitement associe chirurgie, chimio- et radiothérapie. Sa survie à 5 ans est de 50%.
Les sarcomes sont rares, ce sont des tumeurs malignes du tissu conjonctif.

Les métastases thyroïdiennes

Les métastases peuvent provenir de différents cancers : poumons, seins, mélanomes, côlon, etc., mais surtout des reins. Elles sont quand même relativement rares.

Goitres simples et nodulaires [23,86]

Définition

Un goitre simple ou diffus se définit comme une hypertrophie thyroïdienne diffuse normofonctionnelle (c’est-à-dire ne provoquant ni hypothyroïdie, ni hyperthyroïdie), non inflammatoire, et non cancéreuse. La thyroïde prend du volume, et un goitre qui a initialement un aspect homogène, évolue en formations nodulaires, sans signe clinique au début. Ces nodules sont majoritairement bénins, mais certains peuvent être cancéreux ou hyperfonctionnels avec une symptomatologie et des risques de complications lorsque le goitre est au stade multinodulaire [86].

Pathogénèse

La goitriogénèse est liée à une hypersécrétion de TSH, même si sa valeur reste dans la fourchette de valeurs « normales ». (Taux plasmatique entre 0,3 et 6 mg/L [23]). La carence iodée en est la principale cause, puisque la prévalence est moins importante dans les pays où l’apport iodé est adéquat, comme par exemple aux Etats-Unis, où on observe seulement 4,5% de goitres contre 15,8% dans la population mondiale. Mais on observe des goitres même dans les populations où il n’y a pas de carence iodée. Il est plus fréquent chez le sujet âgé. D’autres facteurs sont en cause :
 Le tabagisme, il potentialise les effets de la carence iodée.
 Une prédisposition familiale, avec une concordance chez les jumeaux homozygotes de 40%.
 Des facteurs hormonaux, puisque le goitre touche principalement la population féminine à partir de la puberté. De plus, les œstrogènes ralentissent le symporteur d’iode, et accentuent l’éventuelle carence iodée.
 L’alimentation apporte certains produits comme les thiocyanates, le chou, le colza, le manioc. Ces substances interviennent dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes.
 La grossesse, car la β-HCG aurait un effet TSH-like, et augmenterait les pertes urinaires.
 Certains médicaments, comme le lithium par exemple, ont un effet goitrigène.
Les complications d’un goitre sont variables :
 L’hémorragie ou hématocèle (accumulation de sang),
 L’hyperthyroïdie, retrouvée dans les goitres multinodulaires toxiques, la synthèse des hormones thyroïdiennes n’obéissant plus aux variations de la TSH,
 Une compression des organes voisins de la glande : dysphagie, troubles de la phonation, dyspnée, ou compression veineuse (veines jugulaires),
 Une cancérisation,
 Exceptionnellement, une infection du goitre, appelée strumite.

Table des matières

INTRODUCTION
I.RAPPELS SUR LA GLANDE THYROIDE
I.1.ANATOMIE
I.1.1.Morphologie
I.1.2.Situation
I.1.3.Vascularisation
I.1.3.1.Vascularisation artérielle
I.1.3.2.Vascularisation veineuse
I.1.4.Les nerfs
I.2.EMBRYOLOGIE
I.3.HISTOLOGIE
I.4.Physiologie
I.4.1.Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
I.4.1.1.Métabolisme de l’iode
I.4.1.2.La thyroglobuline
I.4.1.3.La Thyroperoxydase
I.4.1.4.Le système générateur de H2O2
I.4.1.5.La synthèse des hormones thyroïdiennes
I.4.1.6.Libération des hormones thyroïdiennes
I.4.1.7.Dégradation de la thyroglobuline
I.4.2.Régulation de la synthèse des hormones thyroïdiennes
I.5.EFFETS DES HORMONES THROIDIENNES
I.5.1.Sur le métabolisme
I.5.2.Sur les organes
II.LA PATHOLOGIE THYROIDIENNE
II.1.Hypothyroïdie
II.1.1.Définition
II.1.2.Signes
II.1.2.1.Cliniques
II.1.2.2.Paracliniques
II.1.3.Etiologies
II.2.L’Hyperthyroïdie
II.2.1.Signes cliniques
II.2.2.Signes paracliniques
II.2.3.Etiologies
II.2.3.1.La maladie de Basedow
II.2.3.2.La thyroïdite subaiguë de De Quervain
II.2.3.3.Autres hyperthyroïdies
II.3.Cancer de la thyroïde
II.3.1.Définition
II.3.2.Les différents types de cancers et les facteurs de pronostic
II.3.2.1.Tumeurs malignes épithéliales ou carcinomes
II.3.2.2.Les tumeurs malignes non épithéliales
II.3.2.3.Les métastases thyroïdiennes
II.4.Goitres simples et nodulaires
II.4.1.Définition
II.4.2.Pathogénèse
II.5.Nodule thyroïdie
II.5.1.Définition
II.5.2.Cas particuliers
II.5.2.1.Les kystes
II.5.2.2.Nodule occulte
II.6.Cas particulier des troubles thyroïdiens pendant la grossesse
II.6.1.L’hypothyroïdie et la grossesse
II.6.2.L’hyperthyroïdie et la grossesse
III.PRISE EN CHARGE
III.1.Hypothyroïdie
III.1.1.Le traitement médical
III.1.1.1.Les molécules
III.1.1.2.Adaptation et surveillance de la posologie
III.2.Hyperthyroïdie
III.2.1.La maladie de Basedow
III.2.1.1.Bêtabloqueurs
III.2.1.2.Antithyroïdiens de synthèse (ATS) :
III.2.1.3.Autres médications
III.2.1.4.Prise en charge des Complications
III.2.1.5.Hyperthyroïdie au cours de la grossesse
III.2.1.5.1.La thyroïdite subaiguë de De Quervain
III.3.CANCERS DE LA THYROIDE
III.3.1.La chirurgie
III.3.2.Traitement à l’iode métabolique
III.3.3.Hormonothérapie thyroidienne après chirurgie
III.3.4.Chimiothérapie
III.4.GOITRES
III.5.NODULES
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I.OBJECTIFS
I.1.Objectif général
I.2.Objectifs spécifiques
II.PATIENTS ET METHODES
II.1.Cadre d’étude
II.2.Type d’étude
II.3.Population d’étude
II.4.Critères d’inclusion
II.5.Critères de non inclusion
II.6.Procédure de collecte des données
II.7. Variables de l’étude
II.8. Définitions opérationnelles des données
III.RESULTATS
III.1.1 Données socioprofessionnelles
III.1.1.1. L’âge
III.1.1.2. Le genre
III.1.1.3.Etablissement de provenance
III.1.1.4. La situation matrimoniale
III.1.1.5. Ethnie
III.1.1.6. Le niveau d’instruction
III.1.1.7. Origine géographique
III.1.2. Données cliniques
III.1.2.1. Le délai de consultation
III.1.2. 2.Les motifs de consultation
III.1.2. 3.Pathologies associées non thyroïdiennes
III.1.2. 3.1.Hypertension artérielle (HTA)
III.1.2. 3.2.Diabète
III.1.2. 3.3.Les autres pathologies associées
III.1.2. 4.Antécédents familiaux
III.1.2.5.Diagnostic clinique retenu
III.1.2.6.IMC
III.1.3.Données paracliniques
III.1.3.1.Glycémie
III.1.3.2.Dosage des hormones thyroidiennes
III.1.3.2.1.TSH
III.1.3.2.2.T4L
III.1.3.2.3.T3L
III.1.3.3.Echographie cervicale
III.1.3.4.Electrocardiogramme
III.1.3.5.Echographie cardiaque
III.1.3.6.Anatomie pathologique
III.1.3.7.Scintigraphie
III.1.3.8.La cytoponction :
III.1.3.9.. Diagnostics biologique retenu
III.1.4.Aspects thérapeutiques
III.1.4.1.Traitement médical et chirurgical
III.2.Résultats analytiques
III.2.1.Répartition du genre en fonction du diagnostic
III.2.2.Répartition de l’âge en fonction du diagnostic
III.2.3.Répartition de la situation matrimoniale en fonction du diagnostic
III.2.4.Répartition du niveau d’instruction en fonction du diagnostic
III.2.5.Répartition de signes cliniques en fonction du diagnostic
III.2.5.1.Les hypothyroïdies
III.2.5.2.Les hyperthyroïdies
III.2.6.Répartition des patients en fonction des étiologies
III.2.6.1.Hyperthyroidies
III.2.6.2.Hypothyroidie
III.2.6. 3.Nodules thyroïdiens
III.2.8.Répartition du dosage des hormones thyroidiennes en fonction du diagnostic
III.2.9.Répartition de l’équilibre thyroïdien en fonction du diagnostic
III.2.10.Répartition de l’hémogramme en fonction du diagnostic
III.2.11.Répartition du bilan glycémique en fonction du diagnostic
III.2.12. Tableau récapitulatif
DISCUSSION
I. Contraintes et limites
II. Résultats globaux
II.1. Aspects épidémiologiques
II.1.1. Fréquence
II.1.2. L’âge
II.1.3. Le genre
II.1.4. Etablissement de provenance
II.1.5. La situation matrimoniale
II.1.6. Ethnie
II.1.7. Le niveau d’instruction
II.1.8. Lieu de résidence
II.2. Aspects cliniques
II.2.1. Le délai de consultation
II.2.2. Les motifs de consultation
II.2.3. Pathologies associées non thyroïdiennes
II.2.3.1. Hypertension artérielle (HTA)
II.2.3.2. Diabète
II.2.4. Antécédents familiaux
II.2.5. Diagnostic
II.3. Aspects paracliniques
II.3.1. Dosage des hormones thyroidiennes
II.4. Aspects thérapeutiques
III. Résultats analytiques
III.1. Hypothyroïdie
III.1.1.Fréquence
III.1.2.Genre et âge
III.1.3.Signes cliniques
III.1.4.Etiologies
III.1.5.Dosage hormonal
III.1.6.Aspects évolutifs
III.2.Hyperthyroïdie
III.2.1.Fréquence
III.2.2.Genre
III.2.3.Age:
III.2.4.Les signes cliniques
III.2.5. Le dosage hormonal
III.2.6. Etiologies :
III.2.7. Complications
III.2.8. Aspects évolutifs
CONCLUSION
REFERENECES BIBLIOGRAPHIQUES 

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