PATHOGÉNIE DU DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE

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L’humeur aqueuse

C’est un liquide incolore et limpide qui est secrété par le corps ciliaire, alors que sa résorption se fait au niveau du trabéculum dans l’angle irido – cornéen [7, 8, 9].

Le cristallin

C’est une lentille biconvexe, transparente, à focale variable. Le cristallin n’est ni vascularisé, ni innervé et les échanges se font par diffusion. Il est arrimé au corps ciliaire par un système de fibres constituant son ligament suspenseur ou zonule ciliaire de Zinn, ou zone ciliaire. Le cristallin est constitué de plusieurs éléments anatomiques : la capsule qui entoure le cristallin, l’épithélium uniquement antérieur et les fibres cristalliniennes qui se disposent selon plusieurs noyaux et un cortex [7, 8, 10].

Le corps ciliaire

C’est un anneau saillant et triangulaire situé entre la choroïde en arrière et l’iris en avant.
Le muscle ciliaire, placé dans la partie antérolatérale du corps ciliaire, est constitué de fibres lisses qui se fixent en dedans sur la sclérotique. Sa contraction augmente la courbure du cristallin [7, 8].

Le segment postérieur

La sclérotique

La sclérotique ou sclère est la plus externe des tuniques du globe. Elle entoure les 4/5 postérieurs du globe oculaire dont elle assure la protection. C’est en effet la plus solide et la plus résistante des membranes oculaires. Elle se continue en avant par la cornée. Fibreuse, inextensible (sauf chez le jeune enfant), elle a pour rôle de maintenir le volume, les formes et le tonus du globe. Elle donne insertion aux muscles oculomoteurs. Son anatomie est particulièrement importante à connaître en raison de la fréquence de son abord chirurgical.
Son intérêt chirurgical est important. Son abord se fait sous microscope opératoire pour la chirurgie du décollement de rétine ou des vitrectomies [8, 11].

Choroïde

C’est la tunique intermédiaire située entre la sclérotique en dehors et la rétine en dedans.
Elle est formée de nombreux vaisseaux issus des artères ciliaires courtes, qui sont disposés en couches superposées formant ainsi la chorio-capillaire. Cette dernière assure essentiellement la nutrition des couches externes de la rétine.
Cette richesse vasculaire, principale caractéristique de la choroïde, est responsable de la coloration rouge-rosée du fond de l’œil [8, 12].

Vitré

Le corps vitré est un tissu conjonctif transparent, situé entre le cristallin et la rétine et qui occupe les 2/3 postérieurs du globe oculaire. Il a une forme sphérique, et est entouré par une pseudo-membrane, la hyaloïde ; il est traversé dans la région axiale par le canal de cloquet. La hyaloïde est une simple condensation des fibres collagènes de la charpente vitréenne. Sa structure le fait intervenir dans le maintien de la pression à laquelle il est soumis sans altérer la fonction optique de l’œil. C’est aussi un site d’échange avec les structures qui l’environnent [13].

Vascularisation veineuse

Les veines rétiniennes qui se drainent dans la veine centrale de la rétine ont une disposition semblable, en général temporale par rapport à l’artère [15].
Les artères et les veines sont situées dans la couche des fibres ganglionnaires, sous la limitante interne. Elles sont entourées d’une gaine commune ce qui explique l’écrasement de la veine lorsque l’artère s’épaissit : c’est le signe du croisement [18].

Les capillaires

Les capillaires se détachent à angle droit des artérioles et constituent deux réseaux : l’un superficiel, dans la couche des fibres optiques, l’autre profond, entre la couche nucléaire interne et la plexiforme externe. [15]

Les annexes

La capsule de Tenon

La sclère est recouverte, depuis le limbe sclérocornéen jusqu’à la pénétration du nerf optique, par une membrane fibroélastique, la capsule de Tenon. C’est une véritable cavité cotyloïde, dont la synoviale est représentée par l’espace d e Tenon ou espace sous-ténonien.
Le globe se mobilise dans cette cavité ainsi formée, qui revêt une importance anatomo-chirurgicale. En effet les manipulations chirurgicales le long de la surface sclérale sont pratiquées dans l’espace

entre le globe et la capsule [12].

Les muscles extrinsèques

L’animation du globe se fait grâce aux muscles oculomoteurs sous l’influence de l’innervation du nerf oculomoteur commun, le nerf oculomoteur externe et le nerf pathétique [19].

Les muscles droits 

Ils entourent le globe et prennent origine sur le tendon de Zinn fixé sur le corps du sphénoïde [19].

Les muscles obliques 

Le muscle oblique supérieur (Figure 4.a) naît par un court tendon, fixé au dessus et en dedans du trou optique ; il longe l’angle supéro-externe de l’orbite et donne un tendon qui se réfléchit dans une poulie fibro-cartilagineuse puis change de direction pour redevenir musculaire et s’insère au niveau du quadrant supéro – latéral et postérieur de la sclère.
Le muscle oblique inférieur (Figure 4.b) prend son origine au niveau de la partie antérieure de l’orbite, contourne la face inférieure du globe pour se terminer au niveau du quadrant inféro-latéral et postérieur du globe.

LE DECOLLEMENT DE LA RÉTINE

Pathogénie du décollement de la rétine

Le décollement de la rétine rhegmatogène est du à l’apparition d’une déhiscence rétinienne par laquelle passe le liquide intra vitréen, séparant ainsi la rétine neurosensorielle de l’épithélium pigmentaire sous jacent. Cette déhiscence est le plus souvent provoquée par une traction anormale du vitré sur la rétine au moment du décollement postérieur du vitré, phénomène physiologique lié à la liquéfaction du gel vitré. [20]

Intervention du facteur vitréen 

Il existe normalement des zones d’adhérence, en particulier périphériques, entre la membrane limitante postérieure du vitré (hyaloïde postérieure) et la rétine. Avec l’âge, la structure du vitré se modifie, en perdant son caractère homogène et en se liquéfiant par endroit, il a tendance à se collaber et à se détacher de la rétine. On parle alors de la formation d’un décollement postérieur de vitré (DPV). Au cours du DVP, des tractions s’exercent sur la rétine aux endroits d’adhérence. Ces phénomènes peuvent aboutir à la genèse d’une déchirure.

Intervention des facteurs rétiniens

Certaines modifications de la périphérie rétinienne, congénitales ou acquises, constituent des zones de faiblesse au niveau desquelles des déchirures apparaissent avec une fréquence accrue. Il existe différents types de lésions.

Les lésions des couches internes de la rétine 

La dégénérescence palissadique ou grillagée
C’est une plaque de rétine, ovalaire, de couleur rose parallèle au limbe située un peu en avant de l’équateur et traversée par un réseau de lignes blanches, en continuité avec les vaisseaux rétiniens périphériques.
La dégénérescence givrée
Constituée par une série de points blancs brillants, disposés de façon diffuse ou en bande circulaire pré-équatoriale plus au moins étendue ou en ilôts denses. Elle apparait chez le sujet jeune et particulièrement chez le myope fort. Elle peut évoluer vers la dégénérescence palissadique.

Les lésions des couches moyennes de la rétine

Elles sont nombreuses représentées essentiellement par le rétinoschisis qui est un clivage au niveau de la couche plexiforme externe. Il atteint le plus souvent le quadrant temporal inferieur, parfois le supérieur voire les deux. Le risque de décollement de rétine est présent quand les deux feuillets sont simultanément perforés [1].

Les déhiscences et ouvertures rétiniennes

Elles conditionnent le développement du décollement de rétine, et se subdivisent schématiquement en deux grandes catégories : les déchirures à lambeau d’une part et les trous et les désinsertions à l’ora d’autre part.
Les déchirures à lambeau sont créées par une traction vitréenne elle-même liée à un décollement postérieur du vitré, elles produisent en règle des décollements rapidement évolutifs.

Particularité en fonction du terrain

Anomalies vitréorétiniennes constitutionnelles Myopie

Les yeux myopes ont un risque particulier de DR car ils ont plus de risque liquéfaction et décollement du vitré, plus de palissades et plus d’ouvertures rétiniennes.
Tous les types d’ouvertures rétiniennes peuvent se voir notamment les déchirures géantes, les déchirures postérieures et les trous maculaires [1, 2].
Vitréorétinopathies héréditaires
Il s’agit d’un groupe de maladies à transmission dominante et à phénotyp e variable dues à une anomalie génétique du collagène vitréen de type 2. L’anomalie oculaire la plus typique est la liquéfaction précoce du vitré [1, 2].
Syndrome de Marfan et homocystinurie
Le risque élevé de DR est lié à la myopie, aux palissades, et au fait que l’ectopie du cristallin nécessite souvent son ablation, avec le risque vitréen inhérent [1, 2].

Contusions oculaires 

Dans les cas typiques, l’impact crée des ouvertures rétiniennes immédiates sans décollement du vitré qui peuvent être soit des désinsertions à l’ora, soit plus rarement des ouvertures rétiniennes irrégulières.
Dans d’autres cas, les lésions vitréennes contusives finissent par produire un décollement du vitré à plus ou moins long terme après la contusion.

Chirurgie oculaire

Chirurgie de la cataracte
Le DR est souvent dû à de petites déchirures le long de la base du vitré, mais des déchirures équatoriales classiques sont aussi possibles, voire même des géantes. L’extension est habituellement rapide, avec souvent atteinte maculaire et présence d’une prolifération visible dès l’examen initial [30]. L’œil adelphe d’un patient qui a fait un DR après l’opération de cataracte du premier œil a un risque notable de faire un décollement lui aussi, soit après qu’il ait été opéré de cataracte, soit même avant. Le décollement est aussi fréquent après chirurgie de la cataracte congénitale, mais il survient souvent tardivement chez l’adulte jeune. [1, 2]
Vitrectomie par la pars plana
Les ouvertures rétiniennes iatrogènes peuvent survenir en cours de vitrectomie, soit au pôle postérieur lors des dissections, soit en rétro -oral en regard des sclérotomies lors des entrées et sorties d’instrument, soit à l’équateur lors de la réalisation d’un décollement du vitré. Elles peuvent aussi survenir en postopératoire du fait de tractions dans le vitré résiduel si on a mis une bulle de gaz, ou de tractions statiques dans la base liées aux incarcérations inévitables dans les sclérotomies. [1, 2, 31]

L’examen de l’œil adelphe

L’examen de la périphérie rétinienne de l’œil adelphe doit faire partie intégrante et systématique de tout examen du DR à la recherche de lésions dégénératives et de déhiscences pouvant entrainer un DR controlatéral [1].

EXAMEN PARACLINIQUE

L’échographie oculaire reste le principal examen complémentaire ophtalmologique en matière de DR. Elle a une grande valeur diagnostique quand l’examen du fond d’œil n’est pas accessible en raison d’une opacité des milieux notamment en cas de cataracte ou d’hémorragie intravitréenne massive [20].
L’échographie a un intérêt capital lorsque l’aspect du DR pose un problème diagnostique. Elle permet aussi d’apprécier le grade de la PVR et donc d’orienter le choix thérapeutique, d’affirmer la présence ou non d’un décollement postérieur du vitré et de faire le bilan de l’importance ou de la profondeur du staphylome postérieur dans le cas de DR par trou atrophique. En post-opératoire, elle permet de préciser la réapplication de la rétine lorsque l’état des milieux ne le permet pas [32].

LES LOIS DE LINCOFF

Il existe une relation entre la topographie d’un décollement de rétine et la localisation des déhiscences appelée lois de LINCOFF. Ces lois sont valables si le DR est récent, initiale sans antécédent de photocoagulation au laser.

Les lois dites de Lincoff 

Loi n°1 Lorsque le décollement de la rétine concerne un quadrant supérieur, il existe toujours une déhiscence à proximité de la limite supérieure du décollement (Figure 7.a). Si le DR est asymétrique par rapport au méridien de 12h, la déhiscence est par rapport au méridien de 12h, toujours du côté où le décollement de rétine descend le plus bas (Figure 7.b).
Si le DR est symétrique par rapport au méridien de 12h, il existe une déhiscence à 12h (Figure 7.c).

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. ANATOMIE DU GLOBE OCULAIRE
1. Le segment antérieur
2. Le segment postérieur
3. Les annexes :
II. LE DECOLLEMENT DE LA RÉTINE
1. PATHOGÉNIE DU DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE
1.1. Intervention du facteur vitréen
1.2. Intervention des facteurs rétiniens
2. EPIDEMIOLOGIE
3. ETUDE CLINIQUE
3.1. Décollement par déchirure à lambeau
3.2. Formes cliniques
3.3. Particularités en fonction du terrain
3.4. L’examen de l’œil adelphe 41
4. EXAMEN PARACLINIQUE
5. LES LOIS DE LINCOFF
5.1. Les lois dites de Lincoff
5.2. Rôle des lois de Lincoff dans le traitement
6. TRAITEMENT
DEUXIEME PARTIE
I. MATERIEL ET METHODE
II. RESULTATS
1. Résultats épidémiologiques
1.1. Fréquence selon l’année d’admission
1.2. L’âge
1.3. Le sexe
2. Résultats cliniques
2.1. Les antécédents
2.2. L’œil atteint
2.3. Le mode d’installation
2.4. Le motif de consultation
2.5. Acuité visuelle
2.6. Etat du cristallin
2.7. Tension oculaire
2.8. Examen du vitré
2.9. Examen de la rétine
2.10. L’examen de l’œil adelphe
3. Traitement :
III. DISCUSSION
1. LES ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1. La fréquence
1.2. L’âge
1.3. Le sexe
2. LES ASPECTS CLINIQUES
2.1. Les antécédents
2. 2. L’œil atteint
2.3. Les signes fonctionnels
2.4. Acuité visuelle
2.5. La cornée
2.6. Le cristallin
2.7. L’iris
2.8. Le tonus oculaire :
2.9. Le vitré
2.10. La rétine
2.11. L’examen de l’œil adelphe
3. TRAITEMENT
CONCLUSION

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