PATHOGENIE DES LESIONS OBSERVEES DANS LA SCIATIQUE IATROGENE

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HISTOLOGIE DES NERFS PERIPHERIQUES

Les prolongements des neurones dont les corps cellulaires sont situés à l’intérieur du système nerveux central pour les moto neurones et le ganglion spinal pour les nerfs sensitifs ; constituent les nerfs périphériques. Un tronc nerveux est donc formé de fibres nerveuses (axones myélinisés entourés de cellules de Schwann) protégées par un certain nombre de gaines conjonctives organisant sa structure interne. On distingue classiquement de dedans en dehors.
►► L’ENDONEVRE : cloison conjonctive fine formant des logettes dans lesquelles cheminent les axones qui sont regroupés en fascicules ;
►► Le PERINEVRE : représente l’enveloppe individualisant les fascicules nerveux ;
►► L’EPINEVRE : assez lâche qui est un tissu conjonctivo-adipeux entre les fascicules et condensé en périphérie ; il forme le névrilemme qui contient les Vasa-Vasorum.
L’importance quantitative du tissu conjonctif est chiffrée selon les nerfs entre 40 et 70% alors que le tissu axoplasmique n’occupe que 30 à 60% de la surface de section des nerfs. Le fascicule nerveux défini par son enveloppe péri neurale représente donc l’unité micro neurochirurgicale du nerf périphérique. Il existe de très nombreuses anastomoses entre les différents fascicules ; ce qui rend aléatoire leur identification précise selon le niveau concerné. Leur vascularisation est faite d’emprunt aux territoires voisins selon une disposition là encore richement anastomotique. Les artères arrivent au contact du nerf en branches ascendantes et descendantes créant un réseau visible à la surface du névrilemme à partir duquel naîtrons des branches collatérales à disposition scalariforme et circulant dans l’épinèvre entre les fascicules avant de donner un nouveau réseau intra fasciculaire orienté dans l’axe du fascicule.
On distingue ainsi classiquement :
►► Un système extrinsèque épi neural péri fasciculaire ;
►► Un système intrinsèque intra fasciculaire ;
Ceci explique la résistance et le faible risque de dévascularisation dans la chirurgie du nerf périphérique. Cette ischémie ne peut se produire qu’en cas de fibrose étendue interrompant tout apport artériolaire. Les greffes fasciculaires sont nourries par inhibition en attendant la néovascularisation qui se met en place en huit jours.

NEUROPHYSIOLOGIE (11, 23, 33)

Physiologie du muscle strié

La fonction des tissus musculaires est la contraction. Cette contraction produit un déplacement de segments corporels quand les muscles squelettiques tirent sur leurs insertions tendineuses ou osseuses. L’activité des muscles striés est déclenchée physiologiquement par le système nerveux. Le muscle squelettique est formé de cellules allongées hautement différenciées : ce sont les fibres musculaires striées dont la longueur varie selon les muscles. Ces fibres musculaires juxtaposées les unes à coté des autres sont rassemblées en faisceaux primaires solidarisés par une enveloppe conjonctive eux-mêmes groupés en faisceaux secondaires et ceux ci en faisceaux tertiaires. Les fibres sont fusionnées à leurs extrémités avec les fibres tendineuses.
Le muscle strié est relié au système nerveux central par un double courant neuronique : moteur et sensitif.

La voie motrice

Elle est déterminée par la notion « d’unité motrice ». Le nerf moteur est formé par les axones des grands neurones moteurs des cornes antérieures de la substance grise de la moelle (moto neurone alpha) ou des noyaux des nerfs crâniens.
Ces axones se terminent dans les appareils de jonctions neuromusculaires ou plaques motrices au niveau desquels par médiation chimique ils transmettent aux fibres musculaires l’influx qui déclenche l’action mécanique du muscle.
Un neurone moteur n’a pas qu’une seule fibre musculaire sous sa dépendance ; son axone d’abord unique s’épanouit en une quantité plus ou moins grande de ramifications dont chacune est affectée à une fibre striée.
Le moto neurone, son axone et l’ensemble des fibres musculaires qu’il commande forment une unité anatomo fonctionnelle appelée « unité motrice » de Sherrington.
Le nombre de fibres musculaires d’une unité motrice varie selon la fonction du muscle : il est d’autant plus réduit que les mouvements de ce muscle sont plus fins et précis (exemple : de 2 à 7 fibres pour les muscles extrinsèques de l’œil ; elles sont de plusieurs centaines et même plus d’un millier pour les longs muscles des membres. Les fibres striées d’une unité motrice ne sont pas regroupées les unes à coté des autres ; elles sont dispersées dans le muscle et chaque faisceau rassemble les fibres de plusieurs unités motrices. Inversement ; une unité motrice est représentée dans plusieurs faisceaux primaires.

La voie sensitive

Elle est constituée par les fibres nerveuses issues des récepteurs sensitifs des fuseaux neuromusculaires qui sont les organes proprioceptifs du muscle où ils sont disséminés.
Disposés parallèlement aux fibres striées ; ils s’insèrent comme elles sur les tendons ou les cloisons aponévrotiques.
Les fuseaux neuromusculaires sont formés de plusieurs fibres musculaires mal différenciées dont la région équatoriale est munie de récepteurs sensitifs et dont les parties distales contractiles reçoivent une innervation motrice (par les moto neurones gamma) ; qui a pour but de maintenir le fuseau dans un état de tension moyenne permanent.
Le stimulus spécifique du fuseau est l’étirement du muscle qui ; en modifiant cet état de tension excite les récepteurs et provoque le départ d’influx collectés par les fibres nerveuses proprioceptives.
Pour les muscles du membre et du tronc ; ces fibres sont des dendrites des neurones en T situés dans les ganglions rachidiens et dont l’axone pénètre dans la moelle par les racines postérieures des nerfs rachidiens. Arrivé dans la corne postérieure de la substance grise ; cet axone se divise en deux branches : l’une s’articule avec les moto neurones des cornes antérieures ; l’autre s’articule avec les neurones de la colonne de CLARKE qui est le point de départ des fibres ascendantes qui forment le faisceau spino-cérébral dorsal.
Ainsi donc le nerf destiné au muscle effecteur appelé souvent et improprement nerf moteur est un nerf mixte qui comporte schématiquement un double contingent de fibres nerveuses :
►► Des fibres motrices efférentes qui émanent des moto neurones ;
►► Des fibres proprioceptives afférentes issues des récepteurs sensitifs du muscle.

Physiologie de la conduction nerveuse

La seule fonction de la fibre nerveuse est de conduire l’influx nerveux.

L’influx nerveux

C’est une modification physico-chimique qui se propage le long des fibres nerveuses. L’influx nerveux s’accompagne de modifications de l’état électrique et de modifications chimiques (consommation d’oxygène ; production de gaz carbonique ; production de chaleur).
Expérimentalement la fibre nerveuse peut être stimulée en n’importe quel point de son trajet ; l’influx né au point de stimulation se propage dans les deux sens ; aussi bien vers le centre que vers la périphérie. Cependant dans les conditions physiologiques ; l’influx nerveux apparaît normalement au niveau de la cellule et se propage dans le sens distal ou orthodromique le long de l’axone pour l’influx moteur. L’influx doit être distingué du stimulus qui est l’énergie extérieure (exemple : électrique ; chimique ou mécanique) qui fait apparaître l’influx. Les modifications électriques sont les plus surs témoins de l’apparition et de la propagation de l’influx nerveux et représentent le processus essentiel dans la transmission de l’influx le long de la fibre nerveuse.

La transmission chimique de l’influx nerveux

L’influx nerveux parcourant un nerf efférent entraîne une réponse caractéristique au niveau de l’organe effecteur : contraction du muscle squelettique. Il existe un intervalle entre la membrane de la terminaison nerveuse et la membrane de la cellule innervée appelée synapse ou jonction neuromusculaire.
Le courant dans les terminaisons nerveuses pré synaptiques est trop faible pour exciter directement la membrane post synaptique et on a pu dénombrer que l’activité se transmet de la terminaison nerveuse à l’organe effecteur par libération d’un transmetteur chimique ou neuromédiateur.

La conduction saltatoire

La vitesse de propagation de l’influx nerveux est beaucoup plus grande dans les fibres myélinisées que dans les fibres non myélinisées de même diamètre. Ceci suggère que le mécanisme de propagation peut être différent et amène à formuler l’hypothèse de la conduction saltatoire.
Dans le mot saltatoire ; il y’a « saut » et ce terme est donc utilisé pour décrire un mode de propagation dans lequel le processus actif saute d’un nœud de Ranvier à l’autre. Dans cette hypothèse le courant de dépolarisation (du à l’entrée de sodium) n’apparaîtrait qu’au niveau des nœuds mais par circuits locaux dépolariserait toute la longueur de la fibre comprise entre deux nœuds.
La gaine de myéline se comportant comme un isolant ; augmenterait la vitesse de conduction en permettant aux circuits locaux d’agir à une grande distance en aval de la région active.

Les bases de l’électromyogramme (27)

Buts

L’électromyogramme apporte un complément indispensable à la séméiologie neurologique permettant de :
• Confirmer le type de l’atteinte périphérique ;
• Préciser la topographie de l’atteinte ;
• Porter une indication thérapeutique ;
• Fournir une appréciation sur l’évaluation et le pronostic de l’affection.

Principes

L’EMG comporte deux parties bien distinctes : l’électro-détection et l’électro-stimulo-détection.

L’EMG de détection

Technique

C’est l’étude de l’activité électrique du muscle au repos et à l’effort.
Le recueil est réalisé à l’aide d’une électrode aiguille concentrique insérée dans le muscle au voisinage du point moteur.

Résultats

Au repos : il n’existe aucune activité dans un muscle normal ; la ligne de base est rectiligne sur le scope et le haut-parleur est silencieux ; c’est le silence électrique au repos (SER) ; dans certaines pathologies (démyélinisation ; rupture axonale) ; il est possible d’enregistrer des activités spontanées appelées potentiels de fibrillation ou potentiels positifs lents ou fasciculation lors de la contraction volontaire progressive : des potentiels bi ou triphasiques correspondant à l’activité des unités motrices apparaissent : ce sont les potentiels d’unités motrices (PUM) ;
Plus l’effort de contraction est important plus les premiers potentiels ressentis sont accélérés (c’est le recrutement temporel) ; puis de nouveaux potentiels sont recrutés (c’est le recrutement spatial) ; Lors de la contraction maximale ; il n’est plus possible de distinguer les différents potentiels : le tracé est interférentiel. L’analyse du tracé comporte le recrutement et la morphologie des PUM qui sont définis par trois caractéristiques essentielles :
La morphologie : qui peut être biphasique ou triphasique rarement polyphasique ;
L’amplitude : qui est de 300 microvolts à 1,5 millivolts ; mais pouvant atteindre 2 millivolts ;
La durée : qui est de 3 à 6 millisecondes en moyenne.
Il existe cependant des variations physiologiques liées à plusieurs facteurs ;
A la densité des unités motrices dans le muscle étudié. Un PUM représente en effet la somme des courants d’action que produisent les fibres musculaires activées par le même moto neurone ; la durée des potentiels d’action sera donc d’autant plus brève et leur amplitude est d’autant moins élevée que le nombre des fibres musculaires de l’unité motrice est réduit : c’est à dire que le muscle est riche en unités motrices ;
A l’âge du sujet : la durée moyenne des potentiels d’action d’un muscle donné est plus courte chez le jeune enfant que chez l’adulte.
En pathologie, le recrutement et l’aspect des PUM sont anormaux : les tracés sont accélérés et appauvris dans les atteintes neurogènes ou précocement riches et peu voltés dans les atteintes myogènes.

L’E MG de stimulo-détection

Technique

C’est l’enregistrement de l’activité électrique musculaire obtenue lors d’une contraction provoquée par un stimulus électrique ou artificiel.
La contraction volontaire reste en effet ; une méthode d’activation musculaire inégale très souvent mal dosée et imprécise.
Chez le jeune enfant ; plus ou moins apeuré par l’implantation des électrodes ; elle n’est pas toujours utilisable parce que le sujet est incapable de graduer le mouvement sollicité ou que parfois ; il reste rigoureusement résistant à toute tentative de mobilisation.
C’est pourquoi sauf pour les muscles inaccessibles à l’application du stimulus artificiel. L’EMG doit toujours être complétée d’une exploration par stimulation électrique.

Résultats

Les réponses motrices :
La réponse musculaire obtenue est appelée potentiel global d’action musculaire (PGAM).
La stimulation du nerf en deux points distincts (distal puis proximal) permet de calculer la vitesse de conduction nerveuse motrice (VCM) qui est exprimée en mètre par seconde (m/s).
Les réponses sensitives
Les nerfs sensitifs sont étudiés en stimulant leur territoire cutané et en recueillant la réponse obtenue directement sur le trajet du nerf (c’est la stimulation orthodromique) ou en sens inverse (c’est la stimulation antidromique) ; on obtient alors le potentiel d’action sensitif et on peut calculer la vitesse de conduction nerveuse sensitive (VCN) ;
Les autres données de l’électro-stimulo-détection :
La réponse F : elle renseigne sur la conduction dans la partie proximale du nerf.
Le bloc de conduction qui peut être partiel ou total (absence de réponse) des stimulations étagées (exemple : cheville ; genou ; acné pour le membre inférieur) permettant de situer le niveau d’un bloc de conduction.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1. RAPPEL ANATOMIQUE DU NERF SCIATIQUE ET DE SES BRANCHES
2. HISTOLOGIE DES NERFS PERIPHERIQUES
3. NEUROPHYSIOLOGIE
3.1. Physiologie du muscle strié
3.1.1. La voie motrice
3.1.2. La voie sensitive
3.2. Physiologie de la conduction nerveuse
3.2.1. L’influx nerveux
3.2.2. La transmission chimique de l’influx nerveux
3.2.3. La conduction saltatoire
3.3. Les bases de l’électromyogramme
3.3.1. Buts
3.3.2. Principes
3.3.2.1. L’EMG de détection
a) Technique
b) Résultats
3.3.2.2. L’EMG de stimulo-détection
a) Technique
b) Résultats
4. PATHOGENIE DES LESIONS OBSERVEES DANS LA SCIATIQUE IATROGENE
4.1. Caractères anatomopathologiques
4.1.1. Aspects macroscopiques
4.1.2. Aspects microscopiques
4.1.2.1. Au faible grossissement
4.1.2.2. Au fort grossissement
4.2. Mécanismes lésionnels
4.2.1. Théorie du traumatisme direct
4.2.2. Théorie ischémique
4.2.3. Théorie toxique
5. DIAGNOSTIC D’UNE ATTEINTE IATROGENE DU NERF SCIATIQUE
5.1. Diagnostic positif
5.1.1. Clinique
5.1.1.1. La douleur
5.1.1.2. La paralysie
5.1.1.3. Les troubles de la sensibilité
5.1.1.4. Les troubles trophiques
5.1.2. Paraclinique
5.1.3. Evolution
5.1.3.1. Les éléments de surveillance
5.1.3.2. Les modalités évolutives
5.2. Diagnostic différentiel
5.2.1. La poliomyélite antérieure aiguë : PAA
5.2.2. Le syndrome de Guillain Barré localisé
5.2.3. La lèpre
5.2.4. La lombo-sciatique chez l’adulte
6. TRAITEMENT
6.1. Buts
6.2. Moyens
6.2.1. Le traitement médical et physiothérapique
6.2.2. Le traitement chirurgical
6.2.2.1. La neurolyse
a) Les voies d’abord
b) Le temps de la neurolyse proprement dit
6.2.2.2. Le traitement chirurgical des séquelles
6.3. Indications
6.3.1. Le traitement médical physiothérapique
6.3.2. La neurolyse
6.3.3. Le traitement chirurgical des séquelles
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1. MALADES ET METHODES
2. NOS RESULTATS
2.1. Epidémiologie
2.1.1. Le nombre de patients
2.1.2. L’age
2.1.3. Le sexe
2.1.4. Localisation géographique de la structure sanitaire
2.2. Etiopathogénie
2.2.1. Le coté atteint
2.2.2. La position du patient lors de l’injection
2.2.3. Le nombre d’injections reçues par le patient
2.2.4. Le site de l’injection traumatisante
2.2.5. La qualification de l’agent ayant pratiqué l’injection
2.2.6. L’affection ayant occasionné l’injection
2.2.7. Le produit incriminé
2.3. Le tableau clinique
2.3.1. Les signes fonctionnels
2.3.1.1. Le délai d’apparition des symptômes après l’injection intra musculaire
2.3.1.2. La boiterie
2.3.1.3. La douleur
2.3.2. Les signes physiques
2.3.2.1. Les troubles moteurs
2.3.2.2. Les troubles de la sensibilité
2.3.2.3. Les troubles trophiques
a) L’amyotrophie
b) Le mal perforant plantaire
2.4. Les données de l’électromyographie
2.5. Le traitement
2.5.1. Le groupe I ou « conservateur »
2.5.2. Le groupe II ou chirurgical
2.6. L’évolution
3. DISCUSSION
3.1. Les facteurs épidémiologiques
3.1.1. La fréquence
3.1.2. L’age
3.1.3. Le sexe
3.1.4. La zone géographique
3.2. Les facteurs étiopathogéniques
3.2.1. Le coté atteint
3.2.2. La position lors des injections
3.2.3. Le nombre d’injections
3.2.4. La mauvaise technique des injections
3.2.4.1. Le site d’injection
3.2.4.2. La qualification de l’agent piqueur
3.2.5. La maladie ayant occasionnée l’injection
3.2.6. Le produit incriminé
3.3. Les données cliniques et paracliniques
3.3.1. Les données cliniques
3.3.1.1. Les circonstances de survenue
3.3.1.2. Le délai d’apparition
3.3.1.3. La symptomatologie observée
a) Les signes fonctionnels
b) Les signes physiques
3.3.2. Les données paracliniques
3.4. Les indications thérapeutiques
3.4.1. Le traitement médical et physiothérapique
3.4.2. La neurolyse du nerf sciatique
3.4.3. Le traitement des séquelles
3.5. Evolution
3.5.1. Evolution spontanée
3.5.2. Evolution sous traitement médical et physiothérapique
3.5.2.1. Evolution favorable
3.5.2.2. Evolution passable
3.5.2.3. Evolution défavorable
3.5.3. Evolution après la neurolyse du nerf sciatique
3.5.3.1. Evolution favorable
3.5.3.2. Evolution passable
3.5.3.3. Evolution défavorable
3.5.4. Complication
3.6. Pronostic
3.7. Prophylaxie
CONCLUSIONS GENERALES
BIBLIOGRAPHIE

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