PARTICULARITES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’INSULINOME CANIN 

PARTICULARITES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’INSULINOME CANIN 

Confirmation de l’existence d’une hypoglycémie

Mesure de la glycémie

L’hypoglycémie est prouvée par la démonstration de la triade de Whipple, qui réunit les signes suivants:
• Hypoglycémie (plusieurs valeurs inférieures à 0,6 g/L).
• Reconnaissance de signes cliniques nerveux en relation avec l’hypoglycémie.
• Résolution des signes cliniques après une supplémentation en glucose [6].
Les mesures et l’interprétation de la glycémie peuvent être facilement erronées.
Les éléments figurés du sang continuent in vitro de consommer du glucose. Le dosage doit être effectué sans délai (moins de 90 minutes après le prélèvement).
Si ces conditions ne sont pas respectées, la plus grande partie du glucose sanguin disparaît en quelques heures et le risque d’obtenir une hypoglycémie factice est alors important [sil point]. En plus de ces contraintes techniques, il faut interpréter avec prudence une valeur isolée d’hypoglycémie. Lors d’insulinome, l’hypoglycémie est chronique. Elle doit être distinguée de certains troubles entraînant une hypoglycémie transitoire et responsables d’un syndrome
hypoglycémique. Ces troubles peuvent être par exemple une septicémie à bactéries Gram négatif, ou toute perturbation pouvant entraîner une hyperleucocytose importante (>30 000 cellules/mm3), comme une infection grave (pyomètre, abcès testiculaire, prostatite, occlusion intestinale, bronchopneumonie, syndrome fébrile), une leucémie ou une tumeur à réaction leucémoïde. La cause de l’hypoglycémie dans ces cas, est mal connue. Il pourrait s’agir d’une combinaison entre un effet in-vivo (consommation de glucose par les leucocytes et les bactéries lors d’infection) et un effet in-vitro dans le tube après le prélèvement .

Recueil des commémoratifs
La récurrence des crises précédemment décrites, chez un chien adulte, doit faire suspecter l’évolution d’une tumeur sécrétante du pancréas exocrine, dans la mesure ou l’insulinome est la cause la plus fréquente d’hypoglycémie pathologique chez l’adulte .

Dosage de la fructosamine

La variation de la glycémie dépend de plusieurs facteurs, comme par exemple le stress, l’exercice, la prise de nourriture ou de médicaments, ou encore des variations en fonction du rythme circadien. Une mesure de la glycémie à un temps donné représente seulement la concentration en glucose sanguin au moment de la prise de sang. Jensen a suggéré que le dosage de la fructosamine résoudrait le problème lié aux variations rapides de la glycémie .La fructosamine est le témoin de la glycation de toutes les protéines sériques, et particulièrement de l’albumine. Les fructosamines sont des kéto-amines générées par une réaction non enzymatique de liaison d’un hydrate de carbone (en général le glucose) avec une protéine (en général l’albumine). La concentration en fructosamine dépend donc directement de la glycémie et du turn-over des protéines sériques. Sur la base d’une demi-vie de l’albumine de quinze à vingt jours, le dosage de la fructosamine reflète l’équilibre glycémique des deux à trois semaines qui précèdent la prise de sang.L’interprétation de la fructosamine n’est fiable qu’en dehors de toute modification importante de la concentration et du renouvellement des protéines sériques.Le dosage peut donc être faussé lors d’hypoalbuminémie (insuffisance hépatique, syndrome néphrotique, affections urologiques, leishmaniose, affections cardiorespiratoires…), ou lors de dysglobulinémie secondaire à un syndrome inflammatoire. Il faut doser les protéines totales et l’albumine en même temps que la fructosamine.Quand bien même, la valeur de la fructosamine peut être abaissée, malgré des taux d’albumine et de protéines normaux, lors d’un turn-over (renouvellement des protéines) accéléré, du fait d’un taux d’hormones thyroïdiennes élévé (Reusch et Tomsa l’ont récemment décrit chez le chat hyperthyroïdien [31]).

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Table des matières

1 PREMIERE PARTIE – RAPPELS ANATOMIQUES, HISTOLOGIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
1.1 Rappels anatomiques 
1.2 Histologie de l’îlot pancréatique
1.3 Sécrétion de l’insuline, actions biologiques sur les tissus cibles, et régulation de la sécrétion
1.3.1 Synthèse et sécrétion de l’insuline
1.3.1.1 Synthèse de l’insuline
1.3.1.2 Sécrétion de l’insuline
1.3.2 Effets biologiques de l’insuline
1.3.3 Régulation de la sécrétion d’insuline
1.3.3.1 Les facteurs métaboliques
1.3.3.2 Les facteurs hormonaux
1.3.3.3 Les facteurs nerveux
2 DEUXIEME PARTIE – PARTICULARITES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’INSULINOME CANIN 
2.1 Epidémiologie
2.1.1 Age des patients
2.1.2 Prédisposition sexuelle
2.1.3 Prédisposition raciale
2.2 L’insulinome : une tumeur sécrétante autonome
2.2.1 Les symptômes observés
2.2.2 Circonstances d’apparition des symptômes
2.2.3 Résolution des symptômes
2.3 L’insulinome : une tumeur maligne à croissance lente
2.3.1 Aspect macroscopique
2.3.2 Aspect histologique
2.3.3 Evolution
3 TROISIEME PARTIE – PARTICULARITES DIAGNOSTIQUES DE L’INSULINOME CANIN
3.1 Particularités diagnostiques liées à l’autonomie de sécrétion de l’insulinome
3.1.1 Suspicion clinique d’hypoglycémie
3.1.2 Confirmation de l’existence d’une hypoglycémie
3.1.2.1 Mesure de la glycémie
3.1.2.2 Recueil des commémoratifs
3.1.2.3 Dosage de la fructosamine
3.1.3 Orientation vers un insulinome
3.1.3.1 Commémoratifs
3.1.3.2 Examen clinique
3.1.3.3 Exploration fonctionnelle d’une suspicion d’insulinome
3.1.3.4 Autres tests ou dosages possibles
3.2 Particularités du bilan d’extension
3.2.1 Radiographie
3.2.2 Echographie
3.2.3 Scanner
3.2.4 Scintigraphie – OCTREOSCAN
3.2.4.1 Rappel sur la somatostatine et ses analogues de synthèse
3.2.4.2 Résultats
4 QUATRIEME PARTIE – PARTICULARITES THERAPEUTIQUES DE L’INSULINOME CANIN
4.1 Traitement médical
4.1.1 Traitement de l’urgence
4.1.1.1 Mesures d’urgence chez le propriétaire
4.1.1.2 Mesures d’urgence à la clinique vétérinaire
4.1.2 Traitement à long terme
4.1.2.1 Indications
4.1.2.2 Mesures diététiques
4.1.2.3 Utilisation des corticoïdes
4.1.2.4 Utilisation du diazoxide
4.1.2.5 Utilisation de la somatostatine et de ses analogues
4.2 Traitement chirurgical 
4.2.1 Indications
4.2.2 Technique opératoire
4.2.2.1 Prémédication
4.2.2.2 Anesthésie
4.2.2.3 Précautions per-opératoires
4.2.3 Soins post-opératoires et complications
4.2.3.1 Soins post-opératoires
4.2.3.2 Complications
4.3 Pronostic
4.4 Perspectives thérapeutiques
4.4.1 Espoirs thérapeutiques
4.4.2 Limites de certaines perspectives
5 CONCLUSION 
BIBLIOGRAPHIE

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