Particularités des complications infectieuses chez les diabétiques

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Complications chroniques

Les complications chroniques sont d’ordre dégénératif. Ces complications font la gravité à long terme de la maladie, mettant en jeu le pronostic fonctionnel ou vital.
Ce sont des complications essentiellement vasculaires, d’ordre micro et macro-angiopathique.
Si les complications micro-vasculaires sont plus spécifiques du diabète, les complications macro-vasculaires sont dues à l’a ssociation fréquente du diabète avec les autres facteurs de risque cardio-vasculaires. Ces complications macro-vasculaires concernent donc avant tout les diabétiques de type 2. Ainsi le diabète est classé parmi les facteurs de risque cardio-vasculaire.
1. Complications micro-vasculaires ou microangiopathies
Ce terme regroupe les complications spécifiques du diabète atteignant les artérioles de moins de 200 µm de diamètre.
La microangiopathie est liée à l’hyperglycémie chronique et à la durée d’évolution du diabète.
En effet, l’hyperglycémie chronique est responsable d’un épaississement de la membrane basale des microvaisseaux, d’une perte d’élasticité des parois vasculaires et du collagène, d’une hyperperméabilité capillairet d’une fragilité capillaire globale.
Ces complications micro-vasculaires surviennent plus tôt et plus fréquemment chez les diabétiques de type 1. En cas de grossesse, elles risquent de s’aggraver plus rapidement.
Ce sont la rétinopathie diabétique, la néphropathie diabétique et les neuropathies diabétiques.
• Rétinopathie diabétique
Due à des atteintes microvasculaires à l’origine de s zones d’ischémie et d’œdème au niveau de la rétine. Elle est aggravée par l’hypertension artérielle et la grossesse.
Son diagnostic repose sur l’examen de fond d’œil qu i doit être bilatéral et comparatif. L’angiographie à la fluorescéine et la tomographie en cohérence optique (OCT) complètent l’examen de fond d’œil en présence de rétinopathie en précisant son stade évolutif et sa gravité.
• Néphropathie diabétique
La néphropathie diabétique correspond à une atteinte glomérulaire secondaire au diabète et qui évolue vers l’insuffisance rénalechronique terminale.
L’atteinte glomérulaire est responsable d’une micro- puis de macro-albuminurie, d’hypertension artérielle et un déclin rapide de lafonction rénale.
La néphropathie diabétique est aggravée par l’hypertension artérielle, les infections urinaires, un régime hyperprotidique et l’utilisation des médicaments néphrotoxiques et des produits de contraste iodés.
• Neuropathie diabétique
La neuropathie diabétique est consécutive aux effets directs de l’hyperglycémie chronique et à l’existence de phénomènes ischémique liés à l’obstruction des microvaisseaux irriguant le système nerveux. Cependant, d’autres facteurs notamment environnementaux et génétiques intervienent dans la survenue d’une neuropathie diabétique. En effet, l’alcool, l’âge avancé, les carences nutritionnelles, les variations rapides de l’équilibre glycémiques, … favorisent la survenue de la neuropathie diabétique.
Les atteintes nerveuses touchent aussi bien les nerfs périphériques que le système nerveux autonome.
2. Complications macro-vasculaires ou macroangiopathies
Il s’agit des complications vasculaires liées au diabète intéressant les artères et les artérioles de plus de 200µm de diamètre.
Ces complications constituent les premières causes de mortalité des diabétiques de type 2.
Ces lésions macrovasculaires dont les caractéristiques sont d’être chez les diabétiques par rapport aux sont dues à des plaques d’athéromes plus précoces, plus diffuses et plus distales sujets non diabétiques. L’autre particularité des atteintes artérielles au cours du diabète est al présence de calcifications des parois vasculaires ou médiacalcose.
L’hyperglycémie chronique, l’insulinorésistance, les troubles de l’hémostase liés à l’hyperagrégabilité plaquettaire et au déséquilibrede la balance fibrino-formation-fibrinolyse, favorisent la dysfonction endothéliale et rendent le processus athéromateux plus précoce et plus étendu chez les diabétiques. nEplus le diabète de type 2 est le plus souvent associé à l’obésité, aux dyslipidémies, auvieillissement et à l’hypertension artérielle, multipliant les risques cardio-vasculaires.
Il en découle que le diabète est considéré comme unfacteur de risque cardio-vasculaire majeur et indépendant.
Le décès d’un sujet diabétique est de nature cardiovasculaire dans 65 à 80 % des cas environ. Ces complications macroangiopathiques touchent essentiellement les artères coronaires, les artères des membres inférieurs et les artères à destinée cérébrale.
• Coronaropathie diabétique
L’ischémie myocardique est responsable de 50% de décès des sujets diabétiques. Le diabète multiplie le risque d’infarctus myocardique par 2 chez l’homme et par 3 chez la femme.
La coronaropathie diabétique a comme particularité d’être souvent pluritronculaire et indolore du fait de la neuropathie sensitive associée.
• Artérite oblitérante des membres inférieurs
L’artérite oblitérante des membres inférieurs constitue la première cause d’amputation non traumatique chez les diabétiques dans le monde. Elle est aggravée par le tabagisme.
Le diabète multiplie le risque d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs par 3 à 6.
Les lésions artérielles chez les diabétiques sont iffuses,d à la fois distales et proximales.
Le signe d’appel classique qui est la claudication intermittente peut être absent du fait de la neuropathie sensitive souvent associée. Ce qui contribue au retard du diagnostic et est à l’origine de lésions évoluées imposant, des fois, comme seul traitement l’amputation.
• Macroangiopathie carotidienne et accident vasculaire cérébral
Le diabète multiplie le risque d’accident vasculaire cérébral par 3.
L’AVC lié au diabète est de nature ischémique.

Pied diabétique

C’est l’ensemble de troubles trophiques par atteint e nerveuse, artérielle et souvent infectieuse survenant sur le pied d’un diabétique.
Le risque d’amputation des membres inférieurs est de 10 à 30 fois supérieures chez les diabétiques par rapport aux non diabétiques.
Sur le plan évolutif, les lésions sont initialementnon infectées mais le deviennent habituellement secondairement.

Complications infectieuses

Les infections constituent l’une des complications intercurrentes les plus fréquentes et graves du diabète.
D’une part, le diabète est un terrain d’immunodépression favorisant les infections. D’autre part, les infections favorisent les décompensations du diabète Ce qui aboutit à un cercle vicieux difficile à rompre.
Dans certains cas, les infections révèlent le diabète justifiant le dépistage systématique du diabète devant toute infection notamment à répétition ou grave.
Les principales localisations infectieuses chez les diabétiques sont cutanées, urinaires, génitales, oto-rhino-laryngées, pleuropulmonaires et digestives.
De plus, les infections post-opératoires sont plus fréquentes chez les diabétiques que les non diabétiques

Particularités des complications infectieuses chezles diabétiques

Plusieurs facteurs concourent à faciliter la surven ue des infections et à amplifier leur sévérité chez les diabétiques.
En effet, l’hyperglycémie chronique est à l’origine d’altération aussi bien sur les différents tissus de l’organisme les rendant fragiles et sensibles à l’infection que sur les acteurs intervenant dans la défense anti-infectieuse.
Ces facteurs qui prédisposent les diabétiques à l’infection sont principalement :
a. Les anomalies immunitaires relatives à l’hyperglycémie chronique
b. Les complications vasculaires du diabète
c. Les neuropathies diabétiques
d. Les traitements antidiabétiques
e. La colonisation cutanéo-muqueuse par des agents pathogènes
a. Les anomalies immunitaires relatives à l’hyperglycémie chronique
Les polynucléaires neutrophiles sont principalementaffectés par le diabète.
En effet, plusieurs études rapportent :
– L’altération des activités antimicrobiennes des polynucléaires neutrophiles par l’hyperglycémie, via l’inhibition de la Glucose-6-Phosphate Deshydrogénase (G6PD) ou la consommation du Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate (NADPH) qui est un coenzyme d’oxydoréduction dans le cycle des polyols.
– Les produits de glycation avancée ou AGEs, générésen situation d’hyperglycémie et impliqués dans les complicationschroniques du diabète, pourraient amplifier les phénomènes inflammatoires systémiques associés aux infections. Une partie importante des effets des AGEs est relayée par l’activation de récepteurs spécifiques, les RAGE, qui permet l’induction d’un stress inflammatoire et oxydatif.
En outre, leur accumulation conduit à des altérations des protéines intracellulaires, matricielles, et sécrétées, responsables d’un dysfonctionnement, en particulier au niveau endothélial.
Ces produits inhibent, par ailleurs, la production d’interleukine IL-10 par les cellules myéloïdes ainsi que celle de l’interféron-gamma et du facteur de nécrose tissulaire ou TNF-alpha à partir de cellules T et réduisent l’expression du complexe majeur d’hystocompatibilité (CMH) de classe I sur la surface des cellules myéloïdes.
– Le chimiotactisme, le pouvoir d’adhésion à l’endothélium vasculaire, la phagocytose, l’activité bactéricide intracellulaire des polynucléaires neutrophiles ainsi que l’immunité à médiation cellulaire sont tous déprimés chez les diabétiques présentant une hyperglycémie. En effet, expérimentalement :
• L’expression du TNF-alpha et de l’interleukine-1-bêta est réduite chez les souris diabétiques par rapport aux souris témoins.
• La sécrétion des protéines inflammatoires des macrophages 2 (MIP-2), qui sont des puissants agents chimiotactiques pour les polynucléaires, est significativement diminuée chez les souris diabétiques par rapport aux souris témoins.
• L’hyperglycémie chronique s’accompagne d’une exagération des phénomènes apoptotiques impliqués dans la survenue des complications de la maladie. Ce qui retarde significativement la cicatrisation des lésions chez les diabétiques .
• L’hyperglycémie inhibe de façon compétitive la liaison des lectines de type C avec des oligosaccharides spécifiques. Or cette liaison est indispensable pour de nombreuses fonctions du système immunitaire, entre autres, celle de promouvoir la phagocytose ou l’activation du complément, ou encore la migration des cellules immunitaires vers les sites d’inflammation.

Les complications vasculaires du diabète

Il est connu que le diabète expose à des complications vasculaires.
L’insuffisance vasculaire qui en résulte peut êtreà l’origine d’une ischémie tissulaire locale qui, à son tour, favorise la cro issance d’organismes anaérobies et microérophiles tout en altérant le pouvoir bactéricide oxygénodépendant de leucocytes.
Ces complications vasculaires nuisent à la réponse inflammatoire locale et réduisent l’absorption des antibiotiques.

Les neuropathies diabétiques

Un traumatisme local mineur, notamment au niveau des pieds, peut entraîner des ulcères cutanés, qui, secondairement peuvent sesurinfecter.
Ces lésions passent souvent inaperçues et longtemps ignorées jusqu’à ce que l’infection se produise chez les diabétiques souffrant de neuropathie périphérique sensitive. Ce qui retarde le diagnostic et rend le traitement difficile devant des lésions le plus souvent graves et complexes.
Par ailleurs, les patients souffrant de neuropathie autonome vésicale peuvent développer une rétention urinaire qui, à son tour, les prédispose aux infections des voies urinaires.

Les traitements antidiabétiques

Les injections d’insuline exposent à des infections cutanées du fait des microtraumatismes répétés.

La colonisation cutanéo-muqueuse par des agents pathogènes

La peau et les muqueuses nasales des diabétiques, en particulier ceux insulinotraités, sont souvent colonisées, de façon asymptomatique avec du Staphylococcus aureus.
Cette colonisation prédispose à des infections à St aphylocoques ainsi qu’à des bactériémies transitoires, qui peuvent se compliquer d’infection à distance.
En outre, les diabétiques colonisés par le Staphylococcus aureus sont plus susceptibles d’avoir un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (18).
La colonisation des muqueuses à Candida albicans est également fréquente.
En effet, les femmes diabétiques qui ont un mauvais contrôle glycémique sont plus enclines à développer une candidose vulvo-vaginale que les femmes normoglycémiques (19, 20).Les produits de glycation favorisent l’adhésion deCandida albicans à l’épithélium vaginal et buccal. Cette adhésion,à son tour, affecte la phagocytose, donnant au Candida un avantage sur l’hôte (21). En outre, les femmes diabétiques de type 2 semblent plus susceptibles dedévelopper des infections à Candida non albicans.
Par ailleurs, le diabète expose à la survenue des mucormycose. En effet, le diabète entraîne un déficit de la fonction phagocytaire qui favorise l’invasion fongique dont le risque est majoré par un éventuel état d’acidocétose. Cette acidocétose réduit la liaison du fer à la transferrine et provoque ainsi l’augmentation du fer libre qui favorise la multiplication des mucorales (22).

Table des matières

Introduction
Première partie : Rappels
I. Généralités sur le diabète sucré
A. Définition
B. Epidémiologie
C. Diagnostic
D. Classification
a. Diabète de type 1
b. Diabète de type 2
c. Autres types spécifiques de Diabète
d. Diabète gestationnel
E. Manifestations cliniques
F. Complications
a. Complications aigües
1. Céto-acidose diabétique
2. Syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire
3. Acidose lactique
4. Hypoglycémie
b. Complications chroniques
1. Complications micro-vasculaires
· Rétinopathie diabétique
· Néphropathie diabétique
· Neuropathie diabétique
2. Complications macro-vasculaires
· Coronaropathie diabétique
· Artérite oblitérante des membres inférieurs
· Macroangiopathie carotidienne
c. Pied diabétique
d. Complications infectieuses
II. Particularités des complications infectieuses chez les diabétiques
a. Les anomalies immunitaires relatives à l’hyperglycémie chronique
b. Les complications vasculaires du diabète
c. Les neuropathies diabétiques
d. Les traitements antidiabétiques
e. La colonisation cutanéo-muqueuse par des agents pathogènes
Deuxième partie : Matériel et méthodes
I. Cadre de l’étude
II. Période d’étude
III. Population d’étude
IV. Critères d’inclusion
V. Critères d’exclusion
VI. Patients retenus
VII. Variables étudiées
VIII. Analyse des données
Troisième partie : Résultats
I. Données anthropométriques
a. Répartition selon l’âge
b. Répartition selon le genre
c. Répartition selon le secteur d’activité professionnelle
II. Données sur la maladie diabétique
a. Répartition selon l’ancienneté du diabète
b. Répartition selon le type du diabète
c. Répartition selon l’observance du traitement antidiabétique
III. Données cliniques
a. Répartition selon le délai d’hospitalisation
b. Répartition selon le foyer infectieux
c. Répartition selon le type de l’infection
1. Infections respiratoires
2. Infections cutanées
3. Infections urinaires
4. Infections digestives
5. Autres infections
IV. Données paracliniques
a. Répartition selon la glycémie à l’admission
b. Répartition selon les examens bactériologiques et leurs résultats
V. Données sur les complications métaboliques aiguës du diabète
VI. Données sur l’issue de l’hospitalisation
VII.Données sur la durée d’hospitalisation
Quatrième partie : Discussion
I. Limite de l’étude
II. Fréquence des infections
III. Données anthropométriques
a. Répartition selon l’âge
b. Répartition selon le genre
c. Répartition selon le secteur d’activité professionnelle
IV. Données sur la maladie diabétique
a. Répartition selon l’ancienneté du diabète
b. Répartition selon le type du diabète
c. Répartition selon l’observance du traitement antidiabétique avant l’admission
V. Données cliniques
a. Répartition selon le délai d’hospitalisation
b. Répartition selon le foyer infectieux
c. Répartition selon le type de l’infection
1. Infections respiratoires
2. Infections cutanées
3. Infections urinaires
4. Infections digestives
5. Autres infections
VI. Données paracliniques
a. Répartition selon la glycémie à l’admission
b. Répartition selon les examens bactériologiques et leurs résultats
VII. Données sur les complications métaboliques aiguës du diabète
VIII. Données sur l’issue de l’hospitalisation
IX. Données sur la durée d’hospitalisation
Suggestions et conclusion

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