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Artère coronaire droite
La coronaire droite comporte trois segments :
– le premier segment (CD1) court horizontal, dirigé vers la droite, est compris entre l’ostium et le premier coude de l’artère où elle rejoint le sillon auriculo-ventriculaire droit (Figure 2),
– le deuxième segment (CD2) long et vertical, chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire droit jusqu’au bord droit du cœur,
– le troisième segment (CD3) horizontal et dirigé vers la gauche, se termine juste avant la « croix des sillons » en se bifurquant en deux branches : artère interventriculaire postérieure (IVP) et l’artère rétro-ventriculaire postérieure (RVP).
• L’artère interventriculaire postérieure (ou inférieure)
Elle suit le sillon interventriculaire inférieur et s’épuise avant l’apex après avoir donné 2 types de collatérales ventriculaires [62] :
– Des branches pariétales destinées aux faces inférieures des deux ventricules,
– Des branches septales inférieures (7 à 12) assurant la vascularisation du tiers inférieur du septum interventriculaire.
• L’artère rétroventriculaire postérieure
Elle prolonge l’axe de la coronaire droite et donne souvent [62]:
– Une branche ascendante destinée au nœud auriculo-ventriculaire,
– Des branches destinées à la face inférieure du ventricule gauche.
Territoires vasculaires
Territoire de la coronaire gauche :
• Le tronc commun gauche donne des branches pour l’oreillette gauche, très peu pour le septum inter auriculaire.
• Artère interventriculaire antérieure vascularise:
– les deux tiers antérieurs du septum interventriculaire.
– la paroi antérolatérale du VG.
– le pilier antérolatéral de la valve mitrale.
– le VD, le long du sillon interventriculaire antérieur.
– l’apex du VD.
– Une partie du pilier antérolatéral de la tricuspide
• Artère circonflexe vascularise:
– la paroi latérale gauche.
– plus ou moins le pilier antérolatéral de la mitrale (Cx etIVA).
– plus ou moins le pilier postéromédian de la mitrale (Cx etCD)
Territoire de la coronaire droite : Elle vascularise
– l’oreillette droite et septum interauriculaire de façon quasi exclusive.
– la paroi antérieure du VD sauf le long de l’IVA.
– la paroi postéro-inférieure du VD.
– le tiers inférieur du septum interventriculaire.
– la partie postéro-inférieure du VG
– le pilier postéro-médian de la valve mitrale (avec la CG)
Vascularisation des voies de conduction :
– Nœud sinusal (Keith et Flack) : dans 55 % des cas, l’artère du nœud sinusal naît de l’artère CD et dans 45 % des cas, elle naît de la CG.
– le nœud auriculo-ventriculaire (Aschoff et Tawara) et tronc du faisceau de His sont vascularisés par la CD.
– la branche droite du faisceau de His par la CG.
– la branche gauche du faisceau de His, et le réseau de Purkinje sont irrigués par les branches septales antérieures et septales postérieures (CG et CD).
Notion de dominance
La notion de dominance correspond à une prépondérance anatomique et fonctionnelle.
Elle est liée à la vascularisation de la paroi inféro-latérale du cœur. L’artère dite dominante est celle qui donne l’IVP et la RVP.
Le plus souvent (80 % des cas), il s’agit de la coronaire droite (dominance droite) mais dans 15 % des cas, c’est la circonflexe (dominance gauche). La circonflexe se poursuit alors sur la face inférieure du ventricule gauche pour donner l’IVP et la RVP, et la coronaire droite, peu développée, s’épuise après avoir donné les branches irriguant le ventricule droit. Le réseau est dit équilibré lorsque l’IVP est issue de la coronaire droite et la RVP de la circonflexe (5 % des cas) [37].
STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
Les artères coronaires répondent, comme toutes les autres artères, à un modèle commun d’organisation. Leur paroi est constituée de trois tuniques qui de l’intérieur vers l’extérieur sont : l’intima, la média et l’adventice [36]. III.1 – Intima
C’est la tunique la plus interne et la plus fine. Elle est constituée de :
– Une couche unique de cellules endothéliales imbriquées les unes dans les autres et formant une couverture étanche ;
– Une couche de tissu conjonctif fibro-élastique ;
– Une lame de fibre élastique (la limitante élastique interne) ;
– Un coussinet intimal formé de cellules musculaires lisses et de macrophages [36].
Média
C’est la tunique moyenne de l’artère. Elle est la plus épaisse et est constituée de
– cellules musculaires lisses empilées de façon concentrique en couches appelées unités lamellaires. Chaque unité lamellaire est composée de cellules musculaires lisses entourées d’une matrice extra cellulaire.
– une lame d’élastine, la limitante élastique externe qui sépare la média de l’adventice [11, 62].
Adventice
C’est la tunique externe de l’artère. Elle est constituée de :
– Un tissu conjonctif peu organisé riche en collagène et en fibres élastiques ;
– Une enveloppe qui assure l’ancrage des artères aux structures avoisinantes ;
– Le vasa vasorum qui a un rôle nourricier pour l’adventice et la partie externe de la média ;
– Un réseau de nerfs vasomoteurs non myélinisés ;
– Parfois des fibres musculaires lisses longitudinales [62].
INSUFFISANCE CORONARIENNE
Définition
L’insuffisance coronarienne est définie comme l’incapacité, aiguë ou chronique, d’une ou plusieurs artères coronaires à assurer un débit correspondant aux besoins myocardiques [85].
Classification
L’insuffisance coronaire est un terme qui englobe deux entités distinctes par leurs mécanismes et surtout leur prise en charge [85].
L’insuffisance coronaire chronique
C’est classiquement l’angor d’effort stable dont le mécanisme est le rétrécissement coronaire secondaire généralement au développement d’une plaque d’athérosclérose. Ce rétrécissement, bien que ne gênant pas le débit coronaire à l’état de base, empêche l’adaptation de ce débit lors de l’augmentation des besoins myocardiques en oxygène, il en découle une ischémie et un angor lors des efforts.
L’insuffisance coronarienne aiguë ou syndromes coronariens aigus (SCA)
Ils regroupent des syndromes cliniques de mécanisme pathogénique semblable, mais apparaissant dans des circonstances différentes, et s’exprimant avec une échelle de gravité variable.
Leurs manifestations électriques et biologiques sous-tendent leur classification en trois entités [45] (Figure 4) :
SCA avec sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST+) et élévation des troponines ; témoin d’une nécrose myocardique. C’est « l’infarctus du myocarde avec ondes Q de nécrose ».
SCA sans sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST-), avec élévation des troponines, dénommé « infarctus du myocarde sans onde Q de nécrose ».
SCA sans sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST-) à troponine normale, dénommé « angor instable ».
Il existe une nouvelle définition de l’infarctus du myocarde selon le mécanisme causal (ESC 2012):
Type 1: IDM spontané lié à l’ischémie due à un événement coronarien primaire tels que l’érosion d’une plaque et/ou la rupture, la fissure ou la dissection d’une plaque.
Type 2 : IDM secondaire à l’ischémie due à une demande accrue ou à un apport réduit d’oxygène, par exemple spasme des artères coronaires, embolie coronaire, anémie, arythmies, hypertension ou hypotension
Type 3 :Mort cardiaque subite imprévue, incluant l’arrêt cardiaque, souvent avec des symptômes suggérant une ischémie myocardique, accompagnés d’un sus-décalage du segment ST présumé nouveau, ou d’un nouveau BBG, ou d’une preuve d’un nouveau thrombus dans une artère coronaire décelé à l’angiographie et/ou à l’autopsie, mais la mort survient avant que l’on ait pu obtenir des échantillons de sang, ou avant l’apparition des biomarqueurs cardiaques dans le sang.
Type 4a : IDM associé à une angioplastie percutanée.
Type 4b : IDM associé à une thrombose intra-stent documentée par angiographie ou à l’autopsie.
Type 5 : IDM associé à un pontage aorto-coronarien.
Physiopathologie de l’Insuffisance coronarienne
Deux mécanismes sont évoqués dans la survenue de l’insuffisance coronarienne -Premier mécanisme :
L’athérosclérose est le mécanisme le plus fréquent à l’origine de maladie coronarienne. La présence d’une plaque d’athérome même stable réduit la lumière coronaire et peut dans certains circonstances (efforts) être responsable d’une ischémie myocardique par réduction des apports et donc du débit sanguin coronaire.
Cependant l’athérosclérose n’est pas une maladie avec une évolution linéaire et progressive ; son évolution peut être marquée par des épisodes aigus liés à des ruptures ou érosion de plaques. Schématiquement ces plaques susceptibles de se rompre sont en général jeunes avec un noyau lipidique important et une capsule collagène mince.
La rupture de plaque peut être soit active (provoquée par la sécrétion d’enzymes protéolytique secrétées par les nombreuses macrophages de la plaque qui vont ainsi affaiblir la chape fibreuse), soit passive (lies aux forces physiques qui s’exercent sur l’endroit le plus fragile de la plaque) Cette rupture de plaque entraine la mise en contact du centre lipidique de la plaque (hautement thrombogène et riche en facteurs tissulaire) avec la circulation sanguine ce qui va déclencher une activation de la coagulation et la constitution d’un thrombus au niveau du site de rupture de la plaque. Dans l’érosion le thrombus adhère à la surface de la plaque et non au centre lipidique. Ce thrombus ainsi constitué peut rester au niveau du site de rupture ou fragmenter et emboiser dans les artérioles ou capillaires d’aval. Ils vont ainsi constituer selon le degré d’occlusion coronaire des nécroses trans-murales ou juste des foyers de nécrose myocardique.
– Second mécanisme :
Dans certains cas rares l’insuffisance coronarienne survient en l’absence de toute lésion athéromateuse [52].
Elle peut être secondaire à des situations rares telles qu’une dissection coronaire spontanée, la prise de substance dopante (l’amphétamine, le cannabis, la cocaïne …et). La prise de cocaïne favoriserait les spasmes, les ruptures de plaque et la thrombose coronaire mais aurait également un effet athérogène.
Les SCA peuvent être secondaire à des affections inflammatoires telles que le lupus érythémateux disséminé et le syndrome des anticorps anti phospholipides.
Ce dernier est défini par l’association d’un événement thrombotique clinique (thrombose veineuse ou artérielle, fausses couches spontanées répétées dans les 10 premières semaines de grossesse) et la présence soit d’un anticorps anti cardiolipine soit d’un anticoagulant lupique circulant objectivé à deux reprises à 6 mois d’intervalle.
Le spasme coronaire, le traumatisme thoracique, les anomalies congénitales des artères coronaires et l’embolie coronaire suite à une endocardite le plus souvent aortique, un myxome de l’oreillette gauche ou une embolie gazeuse peuvent également être la cause du SCA.
PARTICULARITÉS DE L’INSUFFISANCE CORONARIENNE CHEZ LE SUJET JEUNE
Particularités épidémiologiques
L’infarctus du sujet jeune est un événement rare. Des études sur des différentes populations mondiales ont publié des estimations de 5% à 10% chez les adultes ≤ 40 ans [18]. L’étude de Framingham rapporte une incidence d’infarctus du myocarde sur 10 ans de 12,9 ‰ chez l’homme entre 30 et 34 ans et de 5,2 ‰ chez la femme entre 35 et 44 ans. En revanche, la prévalence du sexe masculin est nettement supérieure dans cette tranche d’âge mais paradoxalement la différence de pronostic en fonction du sexe y est la plus grande, avec une surmortalité très significative chez la femme jeune hospitalisée pour infarctus du myocarde [86].
Particularités étiologiques
Certains registres s’intéressant à l’épidémiologie du syndrome coronaire aigu (SCA) ont permis de faire ressortir de façon significative certaines caractéristiques des jeunes coronariens concernant les facteurs de risque cardiovasculaire classiques : notamment, 85 % des patients de moins de 45 ans admis pour SCA sont des hommes, et en dehors de l’intoxication tabagique omniprésente et l’importance de l’hérédité, les facteurs de risque traditionnels sont rares chez ces jeunes patients [81].
Le tabac : toutes les études s’accordent pour souligner la place prépondérante du tabagisme dans les coronaropathies du sujet jeune, qui varie dans les différentes séries de 73 à plus de 90 % [81]. Il est présent chez 79 % des sujets jeunes contre 37 % des sujets plus âgés dans les études françaises PREVENIR [38].
Le tabac accélère non seulement les processus d’athérosclérose mais surtout favorise la survenue des accidents aigus, précoces dans l’évolution de la maladie athéromateuse et mettant en jeu le pronostic vital. L’effet du tabac est également particulièrement important chez la femme.
Les femmes qui fument ont un risque quantitatif égal à celui des hommes mais un risque multiplié par 5 par rapport aux femmes non fumeuses [81]. Le tabac en association à une contraception orale multiplie par 13 le risque de décès en rapport avec une insuffisance coronaire [81].
L’hérédité coronaire définie par la survenue d’un événement coronaire avant 60 ans chez un parent du premier degré est le deuxième facteur de risque majeur de la maladie coronaire prématurée [27].Ces antécédents familiaux sont probablement le reflet de la combinaison de facteurs de risque en partie d’origine génétique tels que le diabète, les anomalies du métabolisme lipidique, de la coagulation et de la fonction endothéliale [27].
À l’opposé, dans la plupart des études, des facteurs de risque classiques de l’athérosclérose tels que l’hypertension artérielle et le diabète sont moins présents chez les patients les plus jeunes. Quant à l’hypercholestérolémie, elle n’apparaît pas comme un facteur étiologique spécifique, car généralement présente avec une égale fréquence, quel que soit l’âge des patients. Le rôle réel d’une hyper homocystéinémie dans les coronaropathies du sujet jeune reste très discuté bien qu’une relation ait été suggérée [27].
Prédispositions et polymorphisme génétique
On ne sait pas à ce jour si la recherche de facteurs génétiques associés à la survenue précoce d’accidents coronaires doit être systématique. De nombreux gènes candidats codant pour des protéines de l’hémostase et de la fibrinolyse ont une contribution significative dans le déterminisme d’un phénotype intermédiaire prothrombotique (études des jumeaux en particulier). Cela est d’autant plus important que la physiopathologie de ces accidents thrombotiques aigus de la maladie coronaire du sujet jeune est caractérisée par une forte masse thrombotique et peu de lésions coronaires.
La plus grande enquête sur la prédisposition génétique est rétrospective, et a porté sur 1 210 sujets jeunes ayant survécu à un infarctus qui ont été appariés sur l’âge et le sexe à 1 210 sujets sains [27].
Globalement, le résultat est assez neutre et seul le polymorphisme du facteur XIII, impliqué dans la stabilisation de la fibrine semble être une piste intéressante. Ceci est conforté par le fait que ce même facteur XIII a été démontré comme étant un facteur prédictif indépendant de la résistance à la fibrinolyse initiée à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde.
Ces données sont parfaitement cohérentes avec la récente démonstration que la maladie coronaire du sujet jeune est caractérisée par une altération de l’architecture de la fibrine (diminution de l’élasticité, augmentation de la densité du réseau), responsable d’une hypo fibrinolyse endogène. Le déterminant génétique de cette fibrine et de cette fibrinolyse anormale est encore le polymorphisme du facteur XIII (Val34Leu) [27].
Particularités coronarographiques
La fréquence des infarctus à coronaires saines ou sans lésions coronaires significatives (sténose inférieure à 50 %) atteint 20 % dans cette tranche d’âge alors qu’elle est très significativement moindre (allant de 1 à 5 %) chez les patients dits âgés [18].
L’atteinte mono-tronculaire est la règle chez plus de 50 % des patients alors que l’atteinte tri-tronculaire reste exceptionnelle (moins de 15 % des cas). Elle est encore une fois très significativement inférieure à celle des patients dits âgés dans les études comparatives [18]. Ces données angiographiques sont corroborées par la meilleure fraction d’éjection ventriculaire gauche. La distribution des lésions est équilibrée entre les trois artères (CD, IVA et CX) dans les études les plus importantes. En revanche, les études à faible effectif ont pu retrouver une prédominance de l’atteinte de l’artère interventriculaire antérieure ou de la coronaire droite. À l’inverse, les lésions tri-tronculaires avec une atteinte diffuse vont souvent de pair avec une altération importante de la fonction ventriculaire gauche et une dilatation cavitaire, réalisant un tableau précoce de cardiomyopathie dilatée d’origine ischémique [18].
Particularités pronostiques
Avant même l’ère des traitements de reperfusion qui ont considérablement réduit la mortalité précoce avec un bénéfice maintenu sur le long terme (1 an) [18] le pronostic de l’infarctus du myocarde du sujet jeune était excellent avec une mortalité inférieure à 3 % à J30 et à 1 an et bien significativement inférieure à celle des sujets âgés (> 50 ans). En revanche, les patients jeunes qui ont des facteurs de mauvais pronostic à l’entrée (antécédent d’infarctus du myocarde, arythmies supra-ventriculaire ou ventriculaire, insuffisance cardiaque, dilatation ventriculaire gauche, etc.) ont une augmentation significative de la mortalité et des récidives d’infarctus à 1 an, suggérant la nécessité d’une attitude thérapeutique initiale plus agressive [18].
À l’heure des traitements de reperfusion (thrombolyse ou angioplastie primaire), le pronostic des infarctus du sujet de moins de 45 ans reste excellent et semble même s’améliorer sur le court terme [8, 33].
Néanmoins, l’évaluation directe de l’efficacité des traitements de reperfusion en termes de morbi-mortalité chez les patients jeunes à la phase aiguë de l’infarctus est très difficile à évaluer en raison de la faible prévalence de la maladie et de la faible mortalité dans cette tranche d’âge. La mortalité à 6 mois des 1 272 patients de moins de 50 ans inclus dans l’essai GISSI-2, est de 1,2 %, soit trois fois moins que celle des patients âgés de 50 à 70 ans. La mortalité intra-hospitalière, l’incidence des réinfarctus et de l’insuffisance cardiaque est très significativement moindre chez les patients de moins de 50 ans [18]. Ces données ne font que confirmer le bon pronostic de ces patients jeunes.
CORONAROGRAPHIE
Définition
Examen clé (gold standard) pour l’étude anatomique du réseau coronaire la coronarographie est un examen complémentaire par voie percutanée rétrograde qui consiste en l’opacification sélective des artères du cœur à l’aide d’un produit de contraste radio opaque permettant le diagnostic anatomique des lésions responsables de la maladie coronaire ; en particulier les lésions athéromateuses. Elle précise le siège, la longueur de la lésion et sa sévérité [75].
Indications
Coronarographie d’évaluation chez le coronarien stable
L’examen est réalisé ici chez un coronarien connu. Son diagnostic doit être acquis, compte tenu d’un évènement clinique ancien ou récent sans équivoque (angor instable avec des modifications électriques indiscutables, infarctus du myocarde), et/ou d’un haut niveau de preuve d’ischémie myocardique (scintigraphie myocardique, échographie de stress) et/ou d’une coronarographie antérieure, et/ou d’une revascularisation antérieure (angioplastie, pontages) [31].
Coronarographie d’évaluation en urgence chez le patient coronarien instable
Les indications consensuelles sont les suivantes [31]:
– L’infarctus du myocarde aigu dans le cadre d’une angioplastie primaire;
– L’infarctus du myocarde aigu dans le cadre d’une angioplastie de sauvetage;
– L’angor instable réfractaire au traitement médical optimal pour lequel est envisagé un geste de revascularisation;
– Le syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST (SCA ST-) : dans les 24-48 heures voire plus tôt si les critères de gravité ou si forte probabilité clinique en cas d’angor instable
– L’infarctus du myocarde aigu compliqué d’un choc cardiogénique ;
– Un arrêt cardiaque ressuscité lié à une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire ;
– Suspicion d’un angor de Prinzmetal pour un test au Methergin.
Coronarographie d’évaluation pré-opératoire
Chez un patient valvulaire ou polyartériel en vue d’une évaluation préalable du réseau coronaire. Elle est systématique s’il existe un angor clinique ou une suspicion de cardiopathie ischémique sous-jacente, ou chez un homme de plus de 40 ans, une femme ménopausée, un patient présentant au moins un facteur de risque cardio-vasculaire ou une dysfonction ventriculaire gauche systolique [31].
Coronarographie dans le cadre d’un bilan étiologique
– La cardiomyopathie dilatée : la coronarographie diagnostique devra s’appuyer sur l’hypothèse d’une cardiomyopathie ischémique silencieuse car en présence d’une viabilité myocardique, une revascularisation myocardique pourrait alors influer sur la fonction ventriculaire gauche et le pronostic [31] ;
– L’insuffisance cardiaque par dysfonction ventriculaire gauche systolique ;
– L’ischémie myocardique silencieuse chez le diabétique [31]
Lésions élémentaires
Lésions athéromateuses sténosantes
La description morphologique des lésions athéroscléreuses se fait selon les critères angiographiques des différents types de sténose coronaire (Tableau I) proposés par l’American College of Cardiology (ACC) et l’Américan Heart Association (AHA) [57].
Le type A doit satisfaire tous les critères et témoigne d’un taux de succès élevé de l’angioplastie et d’un risque faible de complications.
Le type B témoigne de la présence de l’un, de deux ou de plusieurs critères et peut ainsi définir un type B1 et B2 avec un taux de succès moyen et un risque de complications modéré.
Le type C ne nécessite que la présence d’un seul critère. Le taux de succès est faible et le risque de complications élevé.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I – HISTORIQUE :
II – ANATOMIE DES ARTERES DU CŒUR
II.1. Artère coronaire gauche
II.2. Artère coronaire droite
II.3. Territoires vasculaires
II.4 – Notion de dominance
III -STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
III.1 – Intima
III.2 – Média
III.3 – Adventice
IV- INSUFFISANCE CORONARIENNE
IV.1- Définition
IV.2- Classification
IV.3- Physiopathologie de l’Insuffisance coronarienne
V- PARTICULARITÉS DE L’INSUFFISANCE CORONARIENNE CHEZ LE SUJET JEUNE
V.1 – Particularités épidémiologiques
V.2 – Particularités étiologiques
V.3- Prédispositions et polymorphisme génétique
V.4 – Particularités coronarographiques
V.5 – Particularités pronostiques
VI – CORONAROGRAPHIE
VI.1 – Définition
VI.2 – Indications
VI.2.1- Coronarographie d’évaluation chez le coronarien stable instable
VI.2.3- Coronarographie d’évaluation pré-opératoire
VI.2.4-Coronarographie dans le cadre d’un bilan étiologique
VI.3 – Lésions élémentaires
VI.4- Test vasoconstricteur en per procédure
VI.5 – Complications de la coronarographie
VII – Angioplastie transluminale coronaire
VII.1 – Définition
VII.2 – Scores et stratification du risque
VII.3 – Indications
VII.4 – Techniques d’angioplastie
VII.4.1- Thrombo-aspiration
VII.4.2- Angioplastie au ballonnet nu
VII.4.3- Stenting direct
VII.4.4- Ballonnets actifs
VII.4.5- Contre-pulsion par ballonnet intra-aortique (CPBIA)
VII.5 – Résultats et complications de l’angioplastie
DEUXIEME PARTIE
I – METHODOLOGIE
I.1– Cadre de l’étude
I.2– Type durée et lieu d’étude
I.3 – Population étudiée
I.3.1- Critères d’inclusion
I.3.2- Critères de non inclusion
I.4 – Paramètres étudies
I.4.1.1 – Données de l’interrogatoire
I.4.2.2 – Données de l’examen général
I.4.2.3 – Données de l’examen physique
I.4.2.5 – Prise en charge à l’admission
I.4.2.6– Données de la coronarographie et de l’angioplastie
I.5- DONNEES STATISTIQUES:
II – RESULTATS
II.1 – Données épidémiologiques
II.1.1 – Proportion de la coronarographie du sujet jeune
II.2- Données démographiques
II.3 Facteurs de risque cardio-vasculaire
II.4- Données cliniques
II.4.1. Signes fonctionnels
II.4.2. Examen général
II.4.3. Examen physique
II.5- Paraclinique
II.5.1- Biologie
II.5.2. Électrocardiogramme à l’admission
II.5.3.Echocardiographie Doppler
II.5.3.1. Troubles de la cinétique
II.5.3.2. Fonction systolique du ventricule gauche
II.5.3.3. Dimensions cardiaques
II.5.3.4. Thromboses intracardiaques
II.5.3.5. Épanchement péricardique
II.6- PRISE EN CHARGE
II.6.1.Délai de prise en charge
II.6.2. Thrombolyse
II.6.3. Traitement adjuvant
II.7- CORONAROGRAPHIE
II.7.1. Contexte clinique
II.7.2. Indications de la coronarographie
II.7.3.1. Voie d’abord
II.7.3.2. Désilets et cathéters d’angioplastie
II.7.3.3. Durée de la procédure
II.7.3.4. Durée de la scopie
II.7.3.5. Dosimétrie
II.7.4. Résultats de la coronarographie
II.7.4.5. Caractéristiques des lésions
II.7.4.6. Les incidents et accidents de la coronarographie
II.8- ANGIOPLASTIE
II.8.1 – Proportion de l’angioplastie coronaire du sujet jeune
II.8.2 – Résultat de l’angioplastie coronaire du sujet jeune
II.9- RESULTATS ANALYTIQUES
II.9.1. Facteurs corrélés aux résultats de la coronarographie
II.9.2. Facteurs corrélés au nombre d’atteinte tronculaire
COMMENTAIRES
III – COMMENTAIRES
III.1 – Limites de l’étude
III.2 –Epidémiologie
III.2.1. Proportion de la coronarographie du sujet jeune
III.3 – Données socio-démographiques
III.3.1. Age
III.3.2. Genre
III.3.4. Niveau socio-économique
III.4. Facteurs de risque cardio-vasculaire
III.4.1. Surpoids
III.4.2. Tabagisme
III.4.3. Dyslipidémies
III.4.4. Hypertension artérielle
III.4.5. Drogue
III.4.6. Syndrome des anticorps anti phospholipides
III.5- Coronarographie
III.5.1. Indications
III.5.2. Voie d’abord
III.5.3. Résultats
III.5.3.1- Aspects coronarographiques
III.5.3.2- Coronarographie normale
III.6- Angioplastie
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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