Particularités de l’insuffisance cardiaque chez le sujet âgé

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Anatomie du cœur [21]

Le cœur est un organe creux, formé d’un muscle appelé myocarde, lequel est entouré d’un sac séreux: le péricarde et tapissé à l’intérieur par une fine membrane: l’endocarde. Il comprend quatre cavités: deux cavités droites formées par l’oreillette et le ventricule droits et deux cavités gauches formées par l’oreillette et le ventricule gauches. Les cavités droites et gauches sont totalement séparées par une cloison: le septum interventriculaire. Ces cavités sont connectées à des artères et des veines qui conduisent le sang venant ou partant du cœur.
La partie droite assure la circulation du sang recueilli par les veines caves. Ce sang aboutit dans l’oreillette droite et est éjecté dans le ventricule droit. L’oreillette et le ventricule droit communiquent par l’orifice auriculo-ventriculaire (A-V) droit, lequel est fermé par la valve tricuspide ( à trois valvules), dispositif qui empêche le retour du sang du ventricule vers l’oreillette. Le sang est ensuite éjecté via l’artère pulmonaire (obturation assurée par les valvules sigmoïdes) vers les poumons.
La partie gauche assure la circulation du sang oxygéné recueilli par les veines pulmonaires. Ce sang arrive dans l’oreillette gauche puis est envoyé au ventricule gauche. Oreillette et ventricule gauches sont séparés par l’orifice A-V gauche, obturé par la valve mitrale (à deux valvules). Il fonctionne comme une double pompe, agissant sur la circulation sanguine.

Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque

Deux grands mécanismes sont responsables de l’IC : une altération de la fonction systolique et/ou une altération de la fonction diastolique (IC à fonction systolique préservée). Ces mécanismes entraînent une diminution du débit cardiaque. L’organisme répond à cette baisse par une irrigation des organes nobles (cerveau, cœur, poumons).Pour tenter de maintenir un débit cardiaque suffisant, des mécanismes d’adaptation intrinsèques et extrinsèques sont déclenchés.

Mécanismes de l’insuffisance cardiaque [22]

Deux grands mécanismes sont responsables de l’insuffisance cardiaque : il s’agit d’une altération de la fonction systolique, on parle d’IC avec fraction d’éjection réduite et/ou d’une altération de la fonction diastolique, on parle de d’IC à fraction d’éjection conservée. Dans les deux cas, le débit cardiaque est diminué. Plusieurs mécanismes entrent en jeu pour garder ce débit constant.
➢ Atteinte de la fonction systolique
Les trois principaux déterminants du débit cardiaque sont la précharge, la post charge et la contractilité myocardique. Toute altération de l’un de ces composants peut se traduire par un tableau de défaillance cardiaque. Ceci est représenté par la loi de Franck-Starling. C’est une illustration de la relation de proportionnalité entre le degré d’étirement des fibres musculaires myocardiques et la force contractile de ces fibres, jusqu’à un certain niveau d’étirement des sarcomères, comme le montre la figure 2 ci-dessous.
La précharge correspond au volume télédiastolique du ventricule gauche (VG), soit le remplissage du ventricule lors de la phase passive avec du sang issu d’amont. Ce facteur dépend de la volémie ainsi que du tonus veineux. Lorsqu’un défaut de remplissage survient, il y a augmentation des pressions de remplissage, avec comme conséquence en amont un transsudat et une accumulation de fluide dans l’interstitium pulmonaire et l’espace inter alvéolaire et une dilatation dans le réseau veineux au niveau du cou donnant une turgescence jugulaire. La mesure de cette pression peut se faire de façon directe par cathétérisme droit ou gauche, ou indirectement par échographie Doppler cardiaque. Les surcharges volémiques telles que les valvulopathies à type d’insuffisances mitrale, aortique en grande partie et les cardiomyopathies congénitales telles que la communication inter ventriculaire ou inter auriculaire, ou la persistance du canal artériel causent une élévation de la pré-charge.
La contractilité (inotropisme) est la force de contraction intrinsèque du myocarde, indépendante des conditions de charge. Le débit cardiaque est égal au produit de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique QC= FC x VES. Celui-ci correspond à la différence entre le volume télédiastolique (VTD) et le volume télé systolique (VTS) : VES = VTD – VTS. La fraction d’éjection (FE) correspond au rapport VES/VTD, donnée utilisée pour analyser la fonction systolique. Une fonction systolique normale est supérieure ou égale à 50%, entre 40 et 50% elle est intermédiaire, on parle d’altération quand elle est inférieure ou égale à 40%[23]. Elle est mesurée par échographie cardiaque. Lorsque la FE est abaissée, le débit cardiaque est maintenu de deux façons: soit par augmentation de la fréquence cardiaque, d’où la tachycardie observée, soit par maintien du volume d’éjection systolique(VES) par augmentation du volume télé diastolique. Cette dernière a pour conséquence une augmentation de la taille du cœur. Les fibres musculaires myocardiques s’étirent, augmentant transitoirement la capacité de contraction du fait de la loi de Franck-Starling. Lorsque ces mécanismes d’adaptation sont dépassés, le débit cardiaque diminue et devient insuffisant pour assurer les besoins de l’organisme, c’est l’insuffisance cardiaque. La contractilité est diminuée dans les cardiomyopathies dilatées, les cardiopathies ischémiques et les cardiopathies avancées de façon générale.
La post charge correspond à l’ensemble des forces s’opposant à l’éjection du ventricule en systole. Elle est déterminée par la résistance et la capacité de la circulation périphérique et peut être indirectement appréciée par la mesure de la pression artérielle. C’est une conséquence de la compliance aortique, des ondes de réflexion et de la résistance des petits vaisseaux (post charge ventriculaire gauche) ou des paramètres de l’artère pulmonaire (post charge ventriculaire droite). La post charge ventriculaire gauche est augmentée dans les hypertensions artérielles pulmonaires ou les sténoses aortiques où le ventricule gauche doit surmonter les résistances périphériques élevées et diminuer la compliance. En revanche, dans l’insuffisance mitrale, une diminution de la post charge se produit. Toute augmentation de la post charge conduit à l’insuffisance cardiaque.
➢ Atteinte de la fonction diastolique
L’atteinte de la fonction diastolique est due à une altération de la fonction du myocarde entraînant des troubles de la relaxation et de la compliance (distensibilité pendant la diastole). La relaxation est la phase de relâchement du muscle cardiaque après sa contraction, amenant dans les conditions normales une chute de la pression intra ventriculaire qui devient inférieure à la pression intra auriculaire gauche. Ceci marque le début de la phase de remplissage ventriculaire actif proto- diastolique. La compliance correspond à la relation entre la pression qui existe dans le ventricule et le volume contenu dans ce même ventricule.
L’altération des fonctions de relaxation et de compliance entraîne une diminution du remplissage ventriculaire par perte de l’aspiration post systolique. Une rigidité accrue du ventricule se produit en conséquence de nombreux facteurs d’influence tels que l’élévation des pressions de remplissage, la distensibilité réduite. En réponse à ces pressions élevées, les parois ventriculaires connaissent un remodelage et s’épaississent, d’où l’hypertrophie des parois du ventricule gauche observées.

Influences du rythme cardiaque

Le débit cardiaque est proportionnel à la fréquence cardiaque d’après la formule Qc = FC x VES. Lorsque la FC est basse de façon prolongée, comme dans le cas des blocs auriculo-ventriculaires (BAV), le QC diminue et cela peut provoquer un tableau de défaillance cardiaque.
Au contraire, lors d’une tachycardie, la FC est trop rapide, le ventricule n’a pas le temps de se remplir de façon optimale, la phase de remplissage s’en retrouve altérée, il s’en suit l’installation d’un tableau d’IC.
Une autre situation est fréquemment retrouvée, il s’agit de la fibrillation atriale. L’oreillette a un rythme de contraction désordonné et rapide, ne permettant pas au ventricule de se remplir correctement et provoquant ou aggravant un tableau d’insuffisance cardiaque.

Mécanismes compensateurs

Ils sont d’abord utiles puis délétères à long terme.
Lorsqu’un état d’insuffisance cardiaque s’installe, l’organisme met en œuvre un ensemble de mécanismes (cardiaques et extra cardiaques) pour tenter de compenser la défaillance.
− Au niveau cardiaque, il y a la tachycardie, la dilatation ventriculaire pour garder un volume d’éjection systolique suffisant, l’hypertrophie ventriculaire pour diminuer la pression pariétale.
− Au niveau extra cardiaque, il y a activation:
o du système nerveux sympathique ( donc inhibition du système nerveux parasympathique) qui a un effet chronotrope ( tachycardie) et inotrope (force de contraction accrue) positif. Il provoque également une vasocontriction périphérique (afin de permettre une redistribution du sang à tous les organes) et une vasodilatation centrale (pour la continuité de la perfusion des organes nobles) et stimule le système rénine angiotensine aldostérone (SRAA)
o du SRAA qui contrôle la tension artérielle et l’homéostasie du sodium. L’angiotensine II est un agent vasoactif, causant une vasoconstriction artériolaire et stimulant l’aldostérone. Cette hormone a pour principal effet d’augmenter la réabsorption de sodium et d’eau au niveau du rein ( augmentation de la volémie et de la TA).
o de la sécrétion d’ADH ou arginine-vasopressine (à la phase terminale de l’IC) qui entraîne une vasoconstriction, des résistances vasculaires systémiques accrues, une action inotrope positive et a un effet anti diurétique.
o des peptides natriurétiques qui entraînent une vasodilatation, une augmentation de la diurèse (action diurétique).
o de la synthèse de l’endothéline qui provoque une vasoconstriction.
o de la sécrétion des prostaglandines qui provoquent une vasodilatation.
Ces mécanismes sont parfois contradictoires et nocifs à long terme. Ils peuvent être interprétés comme étant des effets compensatoires de protection qui préservent le cœur en le protégeant des arythmies, de l’apoptose des myocytes et de l’hypertrophie, mais ils peuvent aussi conduire à la majoration de l’insuffisance cardiaque.

Classification de l’insuffisance cardiaque[24]

La terminologie principale utilisée pour décrire l’insuffisance cardiaque est basée sur la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) ou le volume d’éjection.
Du point de vue mathématique, la FEVG est: le volume télédiastolique moins le volume télésystolique divisé par le volume télédiastolique. La valeur normale de la FEVG est considérée > 50%.

Terminologie selon la FEVG

On distingue l’IC à FEVG préservée ≥50% (dysfonction diastolique) et l’IC à FEVG abaissée ≤40 % (dysfonction systolique).
Les patients avec une FEVG entre 40 et 50% représentent un groupe intermédiaire. Ces patients sont souvent traités pour les facteurs de risque sous-jacents et comme ceux avec une IC à FEVG diminuée. La dysfonction diastolique est due à une résistance au remplissage de l’un ou des deux ventricules, ce qui conduit à une augmentation des pressions de remplissage du ventricule et à des symptômes de rétention hydrique en présence d’une fonction systolique normale ou presque normale.

Etude clinique[25]

L’IC est une pathologie fréquente et grave qui se présente cliniquement sous plusieurs formes. Les symptômes de l’insuffisance cardiaque les plus courants résultent d’une augmentation du volume plasmatique, communément appelée congestion. Cependant, il peut être difficile de discerner quels symptômes ressentis par le patient sont principalement le résultat de l’IC car beaucoup peuvent être le chevauchement avec d’autres comorbidités.

Insuffisance cardiaque gauche

Dans sa forme aiguë, l’IC se manifeste par l’œdème aigu du poumon (OAP) qui est une véritable urgence médicale.
Elle se présente cliniquement par un tableau de détresse respiratoire aigu avec dyspnée paroxystique, empêchant le malade de se coucher (orthopnée pouvant mener à l’asphyxie), d’une toux ramenant des expectorations mousseuses blanchâtres ou saumonées. A l’auscultation, on retrouve la classique marée montante des râles crépitants.
La forme chronique est représentée par l’insuffisance ventriculaire gauche, dont les signes sont les suivants:
− Une dyspnée (maître symptôme) d’abord aux efforts importants, évaluée par le périmètre de marche, pour au fil du temps s’aggraver jusqu’à devenir une dyspnée de repos, puis de décubitus. Elle est gradée selon la classification de la NYHA ( New York Heart Association) [24].
C’est une classification subjective et peu précise mais qui reste quand même la plus utilisée. Un âge avancé et une activité réduite (sédentarité) gênent son dépistage.
− Une toux à l’effort ou la nuit, avec grésillement laryngé, tantôt sèche, tantôt avec expectoration de crachats aériques qui est un signe important mais parfois trompeur.
− Des signes périphériques de bas débit cardiaque: asthénie, syndrome confusionnel, ralentissement psychomoteur, douleurs abdominales, nausées, vomissements, parfois oligurie, hémoptysie.
− Une tachycardie (FC> 100bpm) qui peut être régulière ou non
− Un souffle systolique d’IM
− Un bruit de galop gauche
− Des râles crépitants, un épanchement pleural.

Insuffisance cardiaque droite

L’examen clinique peut retrouver:
− une hépatomégalie sensible, qui est accompagnée ou non d’un reflux hépato-jugulaire (RHJ)
− une turgescence spontanée des veines jugulaires (TSVJ) qui est le signe d’une congestion des veines systémiques et/ou d’un bas débit cardiaque
− des œdèmes des membres inférieurs (OMI) symétriques bilatéraux prédominant au niveau des parties déclives. A un stade avancé, on peut avoir un état d’anasarque avec OMI, ascite, épanchements pleuraux.
D’autres signes tels qu’une cyanose, une oligurie (insuffisance rénale fonctionnelle), une tachycardie, un souffle d’insuffisance tricuspide (IT), un éclat de B2 peuvent également être retrouvés.

Insuffisance cardiaque globale

Elle associe des signes d’insuffisance cardiaque gauche et droite.

Etude paraclinique

Biologie

➢ Dosage BNP ou Nt- proBNP [26]
Les BNP (brain natriuretic peptide ou peptide natriurétique de type B pour Brain) car l’ARNm correspondant fut historiquement identifié en premier lieu dans le cerveau du porc. Ces peptides sont synthétisés essentiellement par les myocytes cardiaques sous forme de précurseurs. Cette synthèse est très faible dans un cœur normal et ce n’est qu’en situation pathologique avec mise en tension anormale ou «distension» de la paroi ventriculaire que synthèse et sécrétion deviennent importantes.
La pertinence de ce dosage est bien établie dans la stratification pronostique de l’insuffisance cardiaque chronique et dans le diagnostic étiologique d’une dyspnée sous réserve d’une utilisation et d’une interprétation rationnelles. Le dosage du BNP ou du NT-proBNP permet de réduire le taux d’imprécision diagnostique. Ces taux sanguins sont corrélés à la sévérité de l’insuffisance cardiaque, notamment la sévérité de la dysfonction ventriculaire gauche et l’augmentation des pressions de remplissage ventriculaire gauche.
Cependant, il existe des limites, dont la plus importante est l’existence d’une zone « grise » : 100 à 500 pg/mL pour le BNP, 300 à 1800 pg/mL pour le NT-proBNP où le dosage ne permet pas de conclure sur l’origine de la dyspnée. L’explication de l’existence de cette zone d’incertitude est liée à plusieurs facteurs interférant avec l’interprétation du dosage (tableau III).

Electrocardiogramme (ECG)

Un ECG doit être fait à chaque patient. C’est un examen d’une grande utilité dans l’orientation étiologique et la recherche diagnostique. L’ECG est quasiment toujours anormal chez les patients ayant une insuffisance cardiaque chronique [28].
Il permet d’identifier:
− une tachycardie sinusale le plus souvent
− des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG): indice de Sokolov-Lyon > 35 mm, ou d’hypertrophie ventriculaire droite (HVD)
− des signes d’hypertrophie auriculaire droite ou gauche
− des troubles du rythme cardiaque tels que l’arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire (ACFA), flutter atrial, tachysystolies, extrasystoles ventriculaires
− des troubles de la conduction à type de blocs de branche droit ou gauche, bloc auriculo-ventriculaire (BAV)
− des signes en rapport avec la pathologie causale: ondes Q de nécrose (infarctus ancien ou récent), des anomalies du segment ST ou de l’onde T témoin d’une maladie des artères coronaires [24].

Radiographie du thorax

La radiographie du thorax de face et de profil est indiquée pour chaque patient souffrant d’IC. Elle est utile pour évaluer les dimensions cardiaques, la congestion pulmonaire et la présence d’un épanchement pleural. De plus, cet examen permet de récolter des informations sur les causes d’anomalies cardiaques non reliées à l’IC, ou d’évoquer une étiologie pulmonaire en cas de dyspnée [29]. Une cardiomégalie est évocatrice si le cliché est de bonne qualité, mais l’absence de cardiomégalie n’élimine pas le diagnostic d’IC. Le parenchyme pulmonaire est rarement normal [28].
Dans l’insuffisance ventriculaire gauche, on observe sur l’image:
− une cardiomégalie définie par un rapport cardio-thoracique > 0.5,
− une redistribution vasculaire aux sommets (stade précoce),
− de fines travées horizontales (lignes de Kerley B) traduisant la stase lymphatique,
− un épanchement pleural[30]
On décrit 3 stades du poumon cardiaque [31] représentés dans le tableau IV. Tableau IV: Stades du poumon cardiaque
Stades Images radiographiques
Stade I Redistribution vasculaire vers les sommets (dilatation des veines lobaires supérieures
Stade II Œdème interstitiel avec élargissements des hiles, lignes de Kerley B, scissure anormalement visible et parfois comblement du cul-de-sac costodiaphragmatique
Stade III Œdème alvéolaire avec opacités à prédominance péri- hilaire, bilatérales dites << en ailes de papillon >>
Dans l’insuffisance ventriculaire droite, on constate:
− une silhouette cardiaque qui peut être normale,
− une augmentation de volume des cavités cardiaques droites et/ou gauches (fonction de la maladie cardiaque responsable)[30].

Echographie cardiaque Doppler

L’échocardiographie doit être systématique. C’est l’examen de choix pour préciser l’existence, le type et l’origine de l’insuffisance cardiaque. La fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) est mesurée au mieux en bidimensionnel. On parle de dysfonction systolique en cas de FEVG < 40 % ; en ce cas, le ventricule gauche est généralement dilaté[22]. Lorsque la FEVG est > 50% on parle de fonction systolique préservée, le ventricule gauche est généralement hypertrophié. La fonction diastolique s’altère avec l’âge ce qui rend difficile l’interprétation des critères échocardiographiques et Doppler chez le sujet âgé. De plus, ils n’ont pas été validés dans cette population. L’échocardiographie aide aussi au diagnostic étiologique en permettant notamment la quantification d’un rétrécissement aortique ou d’une autre valvulopathie [32].
➢ Sur le plan diagnostic
L’échocardiographie permet de mettre en évidence soit:
− Une insuffisance cardiaque systolique avec des diamètres systolique (DS) et diastolique (DD) du ventricule gauche qui sont augmentés, la fraction de raccourcissement est abaissée ( FR = [(DD – DS)/DD] ) , ainsi que la fraction d’éjection FE = [(VTD – VTS)/VTD] et le débit cardiaque.
La mesure du flux transmitral montre un temps de remplissage diastolique diminué avec un remplissage précoce (onde E) important en cas d’insuffisance mitrale fonctionnelle.
− Une insuffisance cardiaque diastolique avec des diamètres du ventricule gauche qui sont normaux ou proches de la normale, les parois du ventricule gauche sont épaissies témoignant de l’hypertrophie.
La mesure du flux mitral montre une onde E initiale diminuée avec une décroissance ralentie et une onde A correspondant à la systole auriculaire augmentée.
Le diagnostic d’insuffisance cardiaque diastolique ou à FEVG préservée est fondé sur l’association des critères suivants :
o la présence de signes et/ou de symptômes d’insuffisance cardiaque ; o une FEVG normale (> 50 %) ou peu altérée (45-50 %) ;
o la mise en évidence d’une anomalie par augmentation des pressions de remplissage du ventricule gauche.
L’écho-Doppler permet aussi d’évaluer les pressions pulmonaires.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE
I. Généralités
I.1. Définitions
I.2. Epidémiologie
I.3. Anatomie du cœur
I.4. Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque
I.4.1. Mécanismes de l’insuffisance cardiaque
I.4.2. Influences du rythme cardiaque
I.4.3. Mécanismes compensateurs
I.5. Classification de l’insuffisance cardiaque
I.5.1. Terminologie selon la FEVG
I.5.2. Terminologie selon l’évolution dans le temps
I.5.3. Terminologie selon la sévérité des symptômes
I.5.4. Terminologie selon la topographie
II. Etude clinique
II.1. Insuffisance cardiaque gauche
II.2. Insuffisance cardiaque droite
II.3. Insuffisance cardiaque globale
III. Etude paraclinique
III.1. Biologie
III.2. Electrocardiogramme (ECG)
III.3. Radiographie du thorax
III.4. Echographie cardiaque Doppler
III.5. IRM cardiaque
III.6. Autres examens
IV.1. Eléments de surveillance
IV.2. Evolution
IV.3. Facteurs de décompensation
V. Traitement
V.1. Buts
V.2. Moyens
V.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
V.2.2. Médicamenteux
V.2.2.1. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) .
V.2.2.2. Bêtabloquants(BB)
V.2.2.3. Antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes
V.2.2.4. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII)
V.2.2.5. Ivabradine
V.2.2.6. Les diurétiques
V.2.2.7. Digoxine
V.2.2.8. Les dérivés nitrés
V.2.2.9. Les anti Vitamine K (AVK)
V.2.2.10. Les inotropes positifs
V.2.3. Traitement interventionnel, resynchronisation cardiaque
V.2.4. Traitement chirurgical
V.2.4.1. La revascularisation coronaire
V.2.4.2. Chirurgie valvulaire
V.2.4.3. L’assistance circulatoire
V.2.4.4. Transplantation cardiaque
V.3.1. Stratégies thérapeutique en cas de décompensation aiguë (OAP).
V.3.2. Stratégies thérapeutiques dans l’insuffisance cardiaque chronique (ICC)
V.3.2.1. Insuffisance cardiaque systolique (FEVG < 40%)
V.3.2.2. Insuffisance cardiaque diastolique (FEVG > 40-50%)
V.4. Prévention
V.4.1. Prévention primaire
V.4.2. Prévention secondaire
V.4.3. Prévention tertiaire
VI. Pronostic
VII. Particularités de l’insuffisance cardiaque chez le sujet âgé
VII.1. Modifications structurelles et fonctionnelles
VII.2. Difficultés diagnostiques
VII.3. Etiologies
VII.4. Comorbidités
VII.5. Approche gériatrique globale
VII.5.1. Evaluation des fonctions cognitives
VII.5.2. Evaluation de l’autonomie
VII.5.3. Evaluation gériatrique somatique
VII.5.4. Evaluation du contexte de vie
VII.5.5. Prise en charge médico-sociale
VII.6. Traitement [32]
VII.6.1. Volet non pharmacologique
VII.6.2. Traitement médical: précautions particulières
I. Objectifs de l’étude
II. Méthodologie
II.1. Cadre d’étude
II.1.1. Le service
II.1.2. Les ressources humaines
II.2. Patients et méthodes
II.2.1. Type et durée d’étude
II.2.2. Critères d’inclusion
II.2.3. Critères de non inclusion
II.2.4. Recueil des données
II.2.5. Paramètres étudiés
II.2.5.1. Données de l’interrogatoire
II.2.5.2. Les données cliniques
II.2.5.3. Les données paracliniques
II.2.5.4. Les facteurs de décompensation
II.2.5.5. Prise en charge thérapeutique
II.2.5.6. Evolution
II.2.6. Analyses statistiques
III. Résultats
III.1. Etude descriptive
III.1.1. Caractéristiques générales de la population
III.1.1.1. Prévalence de l’insuffisance cardiaque
III.1.1.2. Âge
III.1.1.3. Genre
III.1.1.4. Âge et genre
III.1.1.5. Niveau socio-économique (NSE)
III.1.1.6. Niveau d’étude
III.1.1.7. Origine géographique
III.1.1.9. Autonomie
III.1.1.10. Mode d’entrée dans le service
III.1.1.11. Antécédents d’hospitalisation
III.1.1.12. Facteurs de risque cardiovasculaire
III.1.1.13. Antécédents cardiovasculaires
III.1.1.14. Mode de vie
III.1.1.15. Données cliniques
III.1.1.16. Données paracliniques
III.1.1.17. Facteurs de décompensation
III.1.1.18. Etiologies de l’insuffisance cardiaque
III.1.1.19. Traitement
III.1.1.20. Evolution
III.2. Etude analytique
IV. Discussion
IV.1. Caractéristiques générales
IV.2. Limites
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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