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Histoire naturelle de la maladie.
La transmission de Mycobacterium tuberculosis est inter humaine, à partir d’une source infectante essentiellement représentée par les malades porteurs de tuberculose pulmonaire à microscopie positive (TPM+) ou bacillifères.
Elle se fait par voie aérienne par l’intermédiaire des gouttelettes infectantes qui sont produites sous forme d’aérosol par les patients bacillifères lors de la toux, la parole ou les éternuements. Ces gouttelettes restent en suspension dans l’air. Le sujet sain se contamine par inhalation.
Le risque de contamination dépend de la concentration des mycobactéries dans l’air ambiant, de la virulence des micro-organismes, de la durée d’exposition et de la réceptivité individuelle de la personne – contact (58).
Un séjour de plusieurs heures dans un espace insuffisamment aéré est nécessaire pour qu’une transmission puisse avoir lieu. Chez les personnes immunodéprimées, il est possible que l’infection puisse avoir lieu après un contact de courte durée avec un malade (46).
Ce risque concerne avant tout les proches d’un malade atteint de tuberculose pulmonaire et il augmente nettement pour les personnes en contacts fréquents avec d’autres atteintes de tuberculose pulmonaire non encore diagnostiquée ni traitée (39) .
Les malades porteurs de tuberculose pulmonaire à microscopie positive (TPM+) peuvent infecter 10 personnes en 2 ans, 20 autres au cours de leur vie et peuvent induire deux nouveaux cas de tuberculose dont un au moins sera contagieux (2).
Le contage animal par l’intermédiaire du lait souillé (Mycobacterium bovis) est exceptionnel.
Les autres voies de pénétration (conjonctivale, génitale, digestive, pharyngée, amygdalienne et cutanée) sont rares.
Le premier contact d’un sujet sain avec le BK détermine la tuberculose primaire ou primo-infection. Cet état
infectieux est asymptomatique dans la grande majorité des cas et seule la réponse cutanée positive à la tuberculine indique la réalité de ce contact.
La majorité des sujets contaminés ne développent pas la tuberculose dans les suites immédiates de l’infection et peuvent rester sans aucun signe clinique de maladie pendant des mois ou des années. Cet état d’équilibre biologique entre l’organisme infecté et les bactéries quiescentes constitue la TB infection latente.
Cet état peut demeurer stable (guérison clinique apparente) ou se rompre et évoluer vers une TB-maladie pour des motifs variés. Dans ce cas il s’agit d’une réactivation endogène.
Cependant des études ont montrée qu’une réinfection par une souche exogène est possible et elle est d’autant plus fréquente que les sujets sont exposés à la tuberculose (par exemple dans un pays à haute incidence) ou que les défenses immunitaires sont affaiblies.
EPIDEMIOLOGIE
L’élévation du niveau de vie des populations, associée à l’apparition d’antibiotiques efficaces et à l’élaboration de Programmes Nationaux de Lutte contre la Tuberculose avaient entrainé de 1953 à 1985 une diminution régulière de l’incidence de la tuberculose de l’ordre de 5 à 7 % par an. Cependant, depuis 1986, cette tendance s’est inversée et semble en partie liée à l’infection à VIH [12, 19 ,23 ,53].
La tuberculose représente aujourd’hui encore à l’échelle mondiale un problème majeur de santé publique. Le dernier rapport de l’OMS estime qu’en 2004 sur les 6.2 milliards d’habitants de la planète, prés de 2 milliards sont déjà infectés par le bacille de la tuberculose. Et durant la même année, l’incidence de la tuberculose toutes formes confondues représenteraient 9 millions de cas dont prés de 4 millions seront constitués de forme de tuberculose à microscopie positive hautement contagieuse(29) .
Toutefois, la répartition des cas de tuberculose dans le monde est inégale. Plus de 95% des cas et plus de 98% des décès par tuberculoses sont notifiés dans les pays d’Afrique, d’Asie et d’Amérique Latine.
L’Afrique sub-saharienne qui représentait en 2002, 11% de la population mondiale, a notifié cette même année 24% des cas de tuberculose toutes formes confondues et 26% des cas de tuberculose pulmonaire contagieuse. Dans cette région la distribution géographique de la tuberculose se superpose avec celle de l’infection à VIH. Ainsi, la prévalence de la tuberculose active au sein de cette population varie de 23 à 69% avec un taux d’incidence estimé entre 2,4 à 8,5/100/an [10].
Sur le plan de la mortalité, l’OMS estime qu’en 2004, la tuberculose a été responsable de 2 millions de décès constituant ainsi la cinquième cause de décès par maladie contagieuse et la première cause de décès due à un seul agent infectieux(29). Elle constitue également la première cause de décès chez les femmes en âge de procréation et est responsable de 26 % des décès évitables survenant dans les pats en voie de développement PED [8,15].
En outre, en 2025, la létalité due à la tuberculose doublera en Afrique où elle dépassera 15 % dans les zones de haute prévalence.
Au Sénégal, le nombre de cas déclarés de tuberculose a régulièrement augmenté, passant de 8.924 cas en 2000, à 10120 cas en 2005 avec une incidence de la tuberculose à frottis positif estimée en 2005 à 63,2 cas pour 100000 habitants et une prévalence des cas déclarés à 95,1 cas pour 100 000 habitants(38).
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Généralement, il n’existe pas de parallélisme entre les lésions anatomiques et la symptomatologie clinique. Les manifestations cliniques
peuvent s’installer brutalement ou progressivement
Le tableau clinique aigu peut comporter :
– une hémoptysie d’importance variable incitant le patient à consulter très rapidement ;
– une infection broncho-pulmonaire aiguë ne régressant pas suffisamment sous antibiothérapie usuelle ;
– un syndrome pseudo-grippal ou pseudo-palustre ;
– une bronchite récidivante.
Mais le plus souvent, les symptômes s’installent progressivement et persistent :
Signes généraux :
– asthénie physique (et psychique) ne cédant pas au repos et plus marquée en fin de journée ;
– amaigrissement rapidement progressif ;
– fébricule ou fièvre surtout vespérale souvent négligée par le patient et volontiers accompagnée de sueurs et à prédominance nocturne ;
– une anorexie non sélective.
Signes fonctionnels :
Ils se résument souvent à :
– une toux quinteuse, d’abord sèche, devenant productive ;
– une expectoration d’abord muqueuse devenant muco-purulente, parfois striée de sang ;
– des douleurs thoraciques inconstantes de divers types, parfois difficile à localiser ;
– une dyspnée d’intensité variable.
Examen physique :
Les résultats de l’examen physique dépendent de l’importance des lésions pulmonaires, mais aussi de la durée d’évolution. Il peut s’agir :
– d’un syndrome cavitaire ;
– de râles bronchiques en rapport avec une compression ou une occlusion bronchique par une adénopathie.
– une tuberculose pulmonaire est donc suspecté devant un patient présentant une telle symptomatologie, d’autant plus que :
l’interrogatoire révèle une notion de contage tuberculeux récent dans l’entourage familial et professionnel ;
– une intradermoréaction à la Tuberculine (IDRT) est positive (une IDRT négative n’élimine pas le diagnostic) ;
– la radiographie thoracique révèle la présence d’anomalies récentes et multiples.
Diagnostic
Les anomalies biologiques (élévation de la vitesse de sédimentation, anémie normochrome normocytaire, élévation des gammaglobulaires et l’existence à l’anatomo-pathologie, du follicule tuberculoïde avec nécrose caséeuse) sont contributives, mais la certitude diagnostique reste bactériologique. Ce diagnostic bactériologique dépend beaucoup de la qualité des prélèvements qu’il faut optimiser et savoir répéter.
Les prélèvements peuvent être de nature variable :
– expectorations recueillies tôt le matin au réveil ;
– liquide de tubage gastrique tôt le matin au réveil , avant toute vidange gastrique;
– prélèvements endo-bronchiques par endoscopie avec ou sans lavage broncho-alvéolaire.
La mise en évidence des Bacilles Alcoolo-Acido-Résistants (BAAR) se fera après confection d’un frottis :
– soit par l’examen direct après coloration de Ziehl-Nielsen ;
– soit par examen après coloration fluorescente à la rhodamine auramine. L’identification des différentes espèces bacillaires se fera après mise en culture sur milieu spécifique comme celui de Löwenstein-Jensen ou par identifications génétiques. L’antibiogramme peut être alors pratiqué si possible.
Des méthodes rapides de diagnostic existent et validés (PCR) et d’autres sont en cours d’évaluation.
IMAGERIE MEDICALE
D’après GIRON [27], la tuberculose pulmonaire est le plus grand imitateur radiologique, capable de ressembler à beaucoup d’affections pulmonaires. Elle dispute ce qualificatif à la sarcoïdose.
Aspects radiologiques classiques :
Les nodules :
Ce sont de petites opacités arrondies, à limites nettes et leur taille varie du micronodule (dont le diamètre est inférieur à 3 mm), au nodule (supérieur à 3 mm et inférieur à 1 cm), jusqu’à l’opacité ronde (supérieur à 1 cm). Ces nodules peuvent être en amas, plus ou moins confluents. Ils peuvent être égaux, de petite taille, disséminés, bilatéraux, harmonieusement répartis dans le parenchyme, réalisant la miliaire.
Les opacités en nappe ou « infiltration » :
Elles ont des contours irréguliers, dégradées en périphérie.
Ces opacités sont de taille variable, parfois étendues à tout un lobe.
Les lésions cavitaires :
Ce sont les images les plus évocatrices de la tuberculose commune. La caverne est une hyper-clarté, limitée par une paroi relativement épaisse (plus de 1 mm), prolongée souvent à son pôle inférieur par des lignes opaques parallèles, dirigées vers le hile du poumon, correspondant à la bronche de drainage. Il existe parfois au sein de cette cavité, un bas fond liquidien (caséum liquéfiée). Les lésions cavitaires peuvent être uniques ou multiples.
Le tuberculome :
C’est un aspect particulier se présentant sous la forme d’une opacité nodulaire isolée, parfois volumineuse, dense, homogène, habituellement bien limitée, souvent pleine, parfois calcifiée sur les coupes tomodensitométriques.
Les adénopathies médiastinales :
Elles peuvent exister non seulement dans la PIT, mais aussi au cours d’une tuberculose pulmonaire commune sur certains terrains comme une infection à VIH. Elles apparaissent à la radiographie thoracique sous la forme d’opacités polycycliques para-hilaires [17]. Dans la tuberculose pulmonaire commune, ces différentes lésions radiologiques co-existent chez un même malade. Lorsqu’on dispose de radiographies thoraciques à au moins deux semaines d’intervalles, les lésions se modifient (extension, confluence ou dissémination de nodules, apparition d’une caverne au sein d’une opacité en nappe). Cette aggravation radiologique est évocatrice d’une tuberculose pulmonaire active.
Lorsque la tuberculose évolue depuis plusieurs mois, la destruction du parenchyme pulmonaire et le processus de fibrose secondaire entraînent la rétraction des structures anatomiques voisines : déviation de la trachée, attractions des hiles, des coupoles diaphragmatiques, déformation et déplacement de l’image cardiaque.
Les lésions sont unilatérales ou bilatérales, occupant de préférence, les parties supérieures des poumons, leur étendue est variable.
Aspects radiologiques nouveaux
Ils apparaissent sur certains terrains : malades alcooliques, diabétiques ou infectés par le VIH. Il s’agit de :
Adénopathies médiastinales :
Elles sont fréquentes, sous forme d’opacités arrondies, polycycliques, para hilaires, prenant parfois un aspect pseudo-lymphomateux.
Localisations aux lobes inférieurs.
Condensation systématisée : réalisant de véritables pneumonies lobaires
PARTICULARITES DE L’ASSOCIATION TUBERCULOSE -DIABETE
PARTICULARITES EPIDEMIOLOGIQUES
Contrairement à une ancienne conception qui considérait le diabète sucré comme une maladie des pays et des hommes riches, la prévalence de diabète connaît aujourd’hui une croissance exponentielle dans les pays en développement et particulièrement en Afrique (1).
L’Organisation mondiale de la santé (OMS) indique une croissance mondiale de la prévalence de 135 millions de malades en 1995 à 300 millions en 2025. La majorité de cette augmentation se fera dans les pays en développement. Les pays développés verront les cas augmenter de 42 % (51 à 72 millions) tandis que les pays en développement verront leur nombre de diabétiques augmenter de 170 % (84 à 228 millions). En 2025, les pays en développement compteront 76 % des diabétiques dans le monde (29).
Cette explosion épidémiologique du diabète se fait en même temps que la résurgence de la tuberculose qui constitue une des complications les plus fréquentes du diabète.
Cette association a intéressé DARNAUD, qui, dès 1950, estimait de 2 à 10 %, le risque de tuberculinisation pour les diabétiques [16]. Les statistiques récentes confirment l’intérêt et la grande actualité du problème. En effet dans son étude portant sur 18.651 tuberculeux en Libye, FOSSATI [24] avait dénombré 951 diabétiques, soit 5,1 %.
NIANG(15) au Sénégal en 2002, avait enregistré sur 2.116 patients hospitalisés pour une tuberculose confirmée, une prévalence relativement similaire de 4,7 % de diabétiques.
FABRE [21] en analysant récemment 200 dossiers de diabétiques en Algérie avait constaté 20 % de tuberculeux parmi eux, ce qui représentait le triple de la prévalence chez les non diabétiques.
Plusieurs facteurs ont été incriminés dans l’association du diabète sucré-tuberculose parmi lesquels on peut citer[28] :
– la présence de corps cétoniques dans le sang ;
– la déshydratation et l’excès de glycérol dans les tissus des diabétiques, particulièrement au cours du coma où l’acidose favorise le développement des bacilles tuberculeux ;
– l’hypersécrétion de corticostéroïdes.
PARTICULARITES PHYSIOPATHOLOGIQUES
Le poumon n’est pas considéré comme un organe cible du diabète sucré. Cependant, beaucoup de travaux comme celui de Marvisi (43) montrent sur le plan histologique un épaississement épithélial alvéolaire de la membrane basale capillaire et une diminution de l’élasticité pulmonaire, et d’autres ont montré des anomalies fonctionnelles la réduction de la diffusion pulmonaires .
Aussi, en dehors du caractère immunosuppresseur propre à la tuberculose pulmonaire, chez les diabétiques présentant une tuberculose pulmonaire, les bacilles de Koch prolifèrent rapidement du fait de l’altération de l’immunité à médiation cellulaire par:
Une réduction du nombre de lymphocytes T circulants et une diminution de la capacité de transformation lymphoblastique.
Un déficit fonctionnel des leucocytes polynucléaires qui se manifeste par une diminution de leur pouvoir phagocytaire en rapport avec l’hyperglycémie. [28].
Inversement, la tuberculose, comme toute autre infection, constitue un facteur important de décompensation du diabète.
Sur le plan pronostique, le phénotype HLA selon SIDIBE (63)peut être considéré comme un facteur important qui influence le cours de la tuberculose pulmonaire chez les patients souffrant en même temps d’un diabète insulinodépendant (26,63).
Particularités diagnostiques
Sur le plan clinique on peut noter [49]:
– des signes généraux plus sévères, notamment l’asthénie et l’amaigrissement ;
– les signes fonctionnels peuvent n’avoir aucune particularité.
Parfois, ils peuvent être dominés par les signes du diabète, notamment la polyurie et la polydipsie. La polyphagie étant remplacée par une anorexie non sélective ;
– plus rarement il peut s’agir d’un tableau d’obnubilation ou d’uncoma révélateur, souvent trompeur. Il faut avoir la ponction lombaire facile pour ne pas passer à coté d’une méningite tuberculeuse
Les réactions cutanées tuberculiniques ne subissent pas de modifications significatives sauf si l’immunodepression est profonde[28].
Sur le plan bactériologique, la mise en évidence du bacille tuberculeux est souvent facile après recueil des expectorations. Toutefois, elle peut être retardée par un état de conscience altéré du patient. La recherche de bacilles tuberculeux est richement positive soit
à l’examen direct (50 %) ou à la culture (100 %). La biologie confirme le diabète en montrant le plus souvent une glycémie élevée supérieure aux normes admises (normal=0,60 – 1,10g/l).
Sur le plan évolutif, La tuberculose aggrave également le cours du diabète en augmentant la fréquence de ses complications en comparaison avec les diabétiques non tuberculeux (44). En fait le diabète apparaît pour certains comme la quatrième circonstance accompagnant le décès au cours de la tuberculose pulmonaire (26,63).
Aspects épidémiologiques
Du 1er janvier 2002 au 31 décembre 2007,sur les 2644 patients hospitalisés pour tuberculose pulmonaire ou pleurale confirmée, 118 parmi eux présentaient en plus un diabète sucré ; ce qui représente une fréquence de 4,5 % au niveau du service.
Ce chiffre est légèrement inférieur à celui de Niang (50) qui avait trouvé en 2002 une fréquence de 4 ,7 % sur une période de cinq (05) ans dans le même service. BALDE (7) en Guinée et SIDIBE (61) au Mali ont trouvé des fréquences identiques 3.35 % et 3.95%
La fréquence de l’association tuberculose – diabète semble relativement stable où au cours de ces dernières années alors qu’on note un accroissement du nombre de diabétiques dans la population générale en même temps qu’une résurgence de la tuberculose.
Cette association touche plus fréquemment les adultes autour de la cinquantaine (60) et ceci était confirmé par notre étude qui avait noté un un âge moyen est de 51 ans.
Dans ce travail, les hommes étaient plus touchés (57%)que les femmes 43 % avec un sex-ratio de 1.3. De nombreuses études avaient retrouvé des résultats similaires ( 50, 30, 53,55] reflétant en partie la prévalence de la tuberculose pour les deux sexes dans la population générale.
Les sujets sans emploi ou exerçant les petits métiers spécialisés étaient les plus malades aussi bien chez les cas (65 %) que parmi les témoins (72 %).
La pauvreté, entrainant un exode rural et la promiscuité, étaient parmi les facteurs d’éclosion de la tuberculose. Aussi nous n’avons retrouvé qu’une grande majorité des cas (82.2%) comme des témoins (76.3%) provenaient des zones urbaines et sub urbaine notamment de la région de Dakar.
Les bouleversements alimentaires enregistrés dans cette situation d’exode rural de même que la sédentarité constitueraient les principaux facteurs de développement du diabète dans cette même population [24, 62.)
La différence d’accessibilité aux moyens de dépistage des deux (02) malades dans cette zone, expliquerait les variations dans la répartition géographique des cas.
Aspects cliniques
Les symptômes classiques de la tuberculose sont présents aussi bien chez les cas que chez les témoins confirmant le constat de AL WABEL pour qui la symptomatologie de l’association diabète- tuberculose n’a aucune particularité chez certains patients (3).Il en avait ainsi pour tous les patients.
Pourtant, le diabète constitue un terrain particulier sur lequel l’infection en général et la tuberculose en particulier, peuvent évoluer à bas bruits. Cette théorie expliquerait certaines découvertes fortuites de certains cas de tuberculoses pulmonaires au cours d’un bilan de suivi d’un diabete . NIANG au Sénégal (50)et SIDIBE (61)au Mali avaient respectivement retrouvé 8 % et 22,2 % de tuberculose. Ces chiffres devraient inciter la recherche systématiquement de la tuberculose chez les diabetiques au cours de leur suivi.
Nous n’avons pas observé le début aigu que Chabbou (13) et Abbas (1) avaient noté.
La dyspnée était retrouvée chez 53,4 % de nos cas au moment de l’hospitalisation et la différence était significative par rapport aux témoins (p=0,01). Cette fréquence était relativement plus faible au Mali ( 29,6 %)( 61).
Pour MARVISI (43), le diabète serait responsable d’un épaississement de l’épithélium alvéolaire de la membrane basale capillaire pulmonaire et d’une diminution de l’élasticité pulmonaire. Ces modifications entraineraient une réduction des capacités pulmonaire une diminution la diffusion alvéolo-capillaire souvent associés à des anomalies fonctionnelles expliquant en partie l’augmentation de la frequence respiratoires donc de la dyspnée chez les diabétiques.
L’hémoptysie était retrouvée chez 8,5 % de nos cas. Cette complication était relativement fréquente et constituait un motif de consultation rapide dans la tuberculose. Sa fréquence dans notre étude était comparable à celle retrouvée au Mali (9,6 %) (61). Mais cette hémoptysie avait été retrouvé plus fréquemment chez les témoins (p=3.10-3). Cependant aucune explication n’a pu être apportée à ce constat. On pourrait dire que l’évolution de la tuberculose sur terrain diabetique était plus lente ,sournoise et qu’il y’avait finalement moins de cavités pouvant expliquer la survenue d’une hémoptysie?.
Seulement onze cas (9,3 %) avaient présenté au moment de leur hospitalisation, des symptômes propres au diabète ( une polyurie, une polydipsie et /ou une polyphagie) confirmant les résultats des travaux
éffectués précédemment au Sénégal (10 %) (50). Mais, Baldé (7) en Guinée avait retrouvé que tous les patients de sa série (13 diabétiques parmi 388 tuberculeux) présentaient les symptômes du diabète .
Les complications neurologiques n’avaient pas été retrouvées parmi nos cas .Cepedant des travaux antérieurs dans le même service avaient fait et était de 3% de ces complications(50) Ceci pourrait s’expliquer par l’orientation en premier lieu des patients diabétiques comateux vers les structures spécialisées dans la prise en charge de cette complication, avant leur transéat en Pneumologie.
Délai de consultation
Un retard à la consultation était habituellement noté aussi bien parmi les cas (44,1%) que chez les temoins (32,2%). Plusieurs causes avaient été identifiés pour expliquer cet état de faits :
-le bas niveau socio-économique et d’instruction de nos malades
-l’itinéraire thérapeutique des malades n’aboutit que tardivement chez le médecin selon DIEDHIOU (18).
Si MAALEJ en tunisie avait retrouvé en 2006 un delai d’évolution des symptômes comparable dans les deux groupes (43), dans notre travail, les diabétiques avaient consulté plus précocement que les témoins avec une différence statistiquement significative (p=0.01).
Type et ancienneté du diabete
Le diabète de type II prédominant dans notre serie chez 94 % des cas. Cette fréquence était comparable a celles retrouvées en Tunisie (43) et en Guinée (7) qui étaient respectivement de 91.5 % et 85 %.
Cependant, SIDIBE (61) au Mali et GOLLI en Roumanie (31,30) avaient retrouvée une distribution quasi similaire de la tuberculose pour les deux types de diabète.
Le diabète était connu depuis moins de six (06) ans pour 42 % des cas.
Il était de même pour Golli (30) en Roumanie avec (44,7 %).
En Guinée(7) le diabète évoluait en moyenne depuis 5 ans au moins au moment du diagnostic de la tuberculose (TB). Cette durée paraissait plus courte en Ethiopie(22) et en Inde (20) avec respectivement de 7,6 et de10 ans.
Nous avons dépisté, cinq (05) cas de diabète au cours du bilan pré-thérapeutique, recoupant ainsi les résultats antérieurs (4%) dans le service (50).Par contre au Mali (61) et en Guinée (7) ces taux élevés pour respectivement 22 % et 31 %. Ces différences pourraient traduire des niveaux variables dans le dépistage systématique ou le diagnostic précoce du diabete.
Associations morbides :
Dans notre série, une HTA était statistiquement plus fréquente chez les diabétiques (p=0.01) et retrouvée chez 14,4% des cas. En effet le risque cardiovasculaire est multiplié par deux chez le diabetique. Cependant Niang retrouvait une fréquence quasi identique dans les deux groupes pour l’HTA pourtant les chiffres enregistrés au Mali (5.6 %) et en Guinée (8 %) étaient relativement plus faible alors que nos caractéristiques épidémiologiques et nos habitudes alimentaires ne présentaient pas de différences notoires avec ses pays (61,7).
Un tabagisme actif était retrouvé plus fréquemment chez les témoins (31,4 %) que chez les diabétiques (21,2 %) avec une différence statiquement significative (P=5.10-3). De nombreux travaux (51,7) n’avaient pas retrouvé de différence significative dans les deux groupes. De façon globale, une nette augmentation de la fréquence des fumeurs est notée par rapport aux travaux antérieurs (51) (7 % versus 31,4 %). Ceci serait peut être le reflet de l’augmentation des fumeurs dans le monde mais aussi révélerait le rôle du tabagisme dans l’éclosion et le développement de la tuberculose (64)
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Table des matières
INTRODUCTION
1ère PARTIE
I- RAPPELS
1- Historique
2- Agent pathogene
3- Histoire naturelle de la maladie
II. EPIDEMIOLOGIE
III.MANIFESTATIONS CLINIQUES
1- Signes généraux
2- Signes fonctionnels
3- examen physique
4- Diagnostic
IV. IMAGERIE MEDICALE
1- Aspects radiologiques classiques
1-1- nodules
1-2- opacités en nappe ou «infiltration»
1-3- lésions cavitaires
1-4- tuberculome
1-5- adénopathies médiastinales
2- Aspects radiologiques nouveaux
2-1- Adénopathies médiastinales
2-2- Localisations aux lobes inferieurs
2-3- Condensation systématisée
V-PARTICULARITES DE L’ASSOCIATION TUBERCULOSE-DIABETE
1- Particularités épidémiologiques
2- Particularités physiopathologiques
3- Particularités diagnostiques
2ème PARTIE
I-CADRE D’ETUDE
II- PATIENTS ET METHODES
1- Patients
2- Méthodes
III-ANALYSE DES RESULTATS
1-Données épidémiologiques
1-1- Age
1-2- Sexe
1-3- Statut matrimonial
1-4- Catégorie socio professionnelle
1-5- Origine géographique
2- Signes cliniques
2-1- Interrogatoire
2-1-1 Durée d’évolution de la tuberculose
2-1-2-Type de diabete
2-1-3-Ancienneté du diabete
2-1-4-Associations morbides
2-2-Signes de l’examen clinique
3- Classification des réactions cutanées tuberculiniques
4-Examen bacteriologique des crachats
5- Analyse des données radiologiques
5-1- Type de lésions
5-2-Siege des lésions
5-3- Topographie des lésions
6-Données thérapeutiques
6-1-Traitement antituberculeux
6-2-Traitement anti-diabetique
7- Données évolutives
7-1- Evolution de la courbe thermique
7-2- Evolution de la bacilloscopie
7-3- Evolution images radiologiques
7-4- Durée d’hospitalisation
7-5- Mortalité
DISCUSSION
1- Aspects épidémiologiques
2- Aspects cliniques
3 -Délai de consultation
4- Type et ancienneté du diabète
5- Associations morbides
6-Données de l’ examen physique
7- Intradermoréaction à la Tuberculine
8- Données radiologiques
8-1-Type de lesions
8-2- Topographie et siege de lesions
9- Données thérapeutiques
10-Evolution sous traitement
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
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