Particularités de la tuberculose au cours de l’infection à VIH

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Source de transmission de la maladie

La transmission de Mycobactéries est interhumaine et se fait lors du contact répété avec une source infectante importante à rechercher dans l’environnement immédiat du sujet contaminé (47,128).
La source est essentiellement constituée par les malades porteurs de tuberculose pulmonaire à microscopie positive (TPM+), parcequ’ ils infectent 10
à 20 fois plus de gens dans l’entourage que les autres formes de tuberculose (78). Depuis la quasi-éradication du bacille tuberculeux bovin, la transmission du bacille de Koch se produit essentiellement par voie aérienne. Elle est dépendante de l’intensité des signes cliniques qui conditionnent la dispersion des
gouttelettes de Pflügge, à savoir la toux et l’éternuement (78).L’ étroitesse dans l’air respiré, la durée d’exposition (43) et la densité des particules dans l’air respiré sont d’autres éléments exogènes déterminants. Les voies de pénétration sont nombreuses mais la voies aériennes est la plus commune. Les voies digestive, conjonctivale, pharyngée, amygdalienne, génitale et cutanée sont possible mais rares.

Facteurs favorisants

Deux facteurs essentiels conditionnent de nos jours la diffusion rapide de la tuberculose : d’une part, l’existence des conditions d’un surpeuplement facilitant la transmission aérienne de l’infection et d’autre part, la faible résistance des sujets exposés au risque.
Quatre facteurs principaux ont été identifiés par la banque mondiale (137) :
¾ la pauvreté et la marginalisation sociale,
¾ la démographie galopante,
¾ les négligences des programmes de lutte antituberculeuse,
¾ l’infection à VIH et SIDA.
Le VIH/SIDA a considérablement modifié l’histoire naturelle de la tuberculose et ont entrainé sa recrudescence. Le VIH Selon CAMARA (21) et constitue un facteur de risque majeur de tuberculose.
L’infection à VIH affaiblit le système immunitaire et multiplie le risque de développer la maladie chez les personnes infectées par le bacille tuberculeux. En effet, la tuberculose est souvent la première infection endogène qui se réalise au cours de l’immunodépression induite par le SIDA (60,122). Le risque de passage de la tuberculose infection à la maladie, est d’environ 6 fois plus grande chez les sujets séropositifs pour le VIH que chez les sujets séronégatifs. Il est actuellement estimé à 30% (33,56).
En dehors de l’infection à VIH, on peut citer d’autres facteurs d’immunodépression :
• l’alcoolisme démontré par les études de WIESNER (133), de RHODE (110), de JUSTIN-BESANCO (77), de KUABAN (73) ;
• la malnutrition quelle qu’en soit la cause surtout chez l’enfant et les chez gastrectomisés (109);
• la silicose étudiée par RIEDER (111);
• un traitement immunosuppresseur (corticoïdes, anticancéreux) surtout chez les sujets âgés (91);
• le diabète (90);
• l’insuffisance rénale chronique (79,119).
En plus de ces deux groupes de facteurs, l’âge et l’absence de vaccination avec le BCG jouent un rôle également important dans la progression de la tuberculose et la survenue de formes graves telles que la miliaire et la méningite tuberculeuse.

Les différentes populations de bacilles

Il existe 4 populations de bacillaires :
¾ les bacilles intra cavitaires : ce sont des bacilles à multiplication active se développent dans le caséum ramolli à pH neutre ;
¾ les bacilles intra cellulaires phagocytés par les macrophages, à multiplication lente, presque nulle en milieu acide. Leur réactivation se fait par poussée ;
¾ les bacilles extracellulaires : ils persistent dans le caséum semi solide leur croissance est lente et intermittente, du fait d’un environnent métabolique défavorable (mauvaise oxygénation) ;
¾ les bacilles dormants (quiescents) : ils sont activés à la faveur d’une immunodépression.

Pathogénie 

Primo-infection

Elle se produit lors de la première exposition aux bacilles tuberculeux. Les noyaux infectieux des particules inspirées sont si petits qu’ils passent au travers des défenses mucociliaires des bronches et vont se loger dans les alvéoles pulmonaires. L’infection débute par la multiplication des bacilles dans les poumons où ils provoquent une lésion appelée “chancre d’inoculation”. C’est une lésion exsudative inflammatoire non spécifique comprenant congestion, œdème, mobilisation cellulaire. La lymphe entraîne ensuite le bacille vers les ganglions hilaires. Le chancre d’inoculation et l’adénopathie hilaire constituent le complexe primaire. A partir de ce complexe, le bacille peut ensuite se répandre par voie sanguine dans tout le corps. La réaction immunitaire d’hypersensibilité retardée et à médiation cellulaire se développe en 4 à 6 semaines après la primo-infection. Le chancre d’inoculation peut ensuite être le siège d’une nécrose caséeuse spécifique de la tuberculose. On observe un remaniement folliculaire avec des groupements cellulaires composés de lymphocytes, de cellules épithélioïdes et des cellules géantes ; c’est la lésion granulomatose folliculaire caractéristique de la tuberculose mais non spécifique.
La quantité de bacilles contaminant et la vigueur de la réaction immunitaire déterminent la suite des événements. Dans la plupart des cas le système immunitaire arrête la multiplication des bacilles; néanmoins quelques bacilles quiescents persistent.
Seule l’intradermoréaction positive à la tuberculine met en évidence l’infection chez 90% des cas. Dans de rares cas, la réponse immunitaire ne suffit pas à empêcher la multiplication des bacilles et la maladie survient en quelques mois (10%).

La tuberculose maladie

Elle survient après une période de latence de plusieurs mois ou années après la primo-infection et se produit par réactivation ou par réinfection.
La réactivation signifie que les bacilles restés inactifs dans les tissus pendant des mois ou des années après la primo-infection recommencent à se multiplier. L’affaiblissement du système immunitaire est l’un des facteurs qui provoque cette multiplication.
La réinfection signifie qu’une personne ayant déjà fait une primo-infection est contaminée une nouvelle fois.
La réaction immunitaire du patient entraîne la formation d’une lésion pathologique, en général bien localisée avec souvent des destructions tissulaires étendues et la formation de cavités.
La TB post-primaire touche habituellement les poumons mais peut concerner n’importe quelle partie de l’organisme. Ses caractéristiques sont les suivantes: destruction étendue des poumons avec présence de cavités, frottis positif, atteinte du lobe supérieur, habituellement pas d’adénopathies intrathoraciques. Ce sont ces sujets qui constituent la principale source d’infection dans la collectivité.

Type de description : la miliaire pulmonaire aigue typique ou typhoïde d’Empis de l’adulte jeune

CirconstanAces de découverte

Dans la pratique, le diagnostic se pose:
Soit devant des formes aigües généralisées, avec un contexte d’altération de l’état générale : fièvre élevée et manifestations fonctionnelles marquées avec dyspnée et cyanose.
Soit devant des formes subaigües ou chroniques découvertes à l’occasion d’un examen systématique vrai ou motivé par une dyspnée d’effort sans phénomènes généraux.

Début

Elle se caractérise par un début le plus souvent insidieux avec asthénie, amaigrissement, céphalées et fièvre.

Phase d’état

Ces formes se traduisent par des manifestations générales et des signes pulmonaires :
¾ Les signes généraux :
En une ou deux semaines, elle devient proche de celui de la typhoïde avec asthénie intense, agitation ou somnolence, température en plateau 40°c, généralement bien supportée, une note digestive complète parfois la clinique.
Cependant, la fièvre est plus souvent irrégulière, le pouls n’est pas dissocié et la langue est propre de plus : les hémocultures et le sérodiagnostic systématiquement pratiqués devant ce tableau fébrile reviendront négatifs et l’hémogramme révèle une hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile. Ces signes généraux ne sont pas toujours aussi typiques et peuvent réaliser soit un tableau d’embarras gastrique fébrile avec nausées diarrhée, baisse de l’état général, état subfébrile, soit un état pyohémique avec prédominance des signes infectieux: frissons, sueurs, température oscillante, collapsus.
¾ Les signes pulmonaires:
Peuvent être d’intensité variable, attirant d’emblée l’attention sur l’appareil respiratoire ou passant au contraire volontier inaperçus. On décrit classiquement:
o La forme asphyxique:
Avec des signes généraux importants associés à une dyspnée extrême compliquée de cyanose, la gazométrie montre une hypoxie sans hypercapnie. L’état général est rapidement altéré.
Il est surprenant de constater le plus souvent des signes d’examen pulmonaires très discrets: quelques râles fins disséminés dans les deux champs pulmonaires.
o La forme catarrhale :
Comporte une expectoration abondante et la présence de râles bronchiques importants et correspond habituellement à des lésions cavitaires associées aux lésions miliaires.
o La forme hémoptoïque:
Elle est rare, en rapport également avec des lésions excavées, son existence doit cependant rendre prudent dans l’interprétation du  » granité posthémoptoïque ».
o La forme pleurale:
Elle associe à l’atteinte parenchymateuse, un épanchement souvent modéré.
L’intensité de la dyspnée contraste avec le volume de l’épanchement.
Cette atteinte pleurale est souvent associée à une atteinte des autres séreuses.

Evolution:

Elle est suivie sur :
• les courbes de température, poids, vitesse de sédimentation,
• les clichés thoraciques,
• les recherches de B.K,
• les éléments propres à chaque localisation extra pulmonaire éventuelle.
o Dans l’immédiat.
En dehors des formes vues tard avec atteinte méningo-encephalitique, des formes à B.K. multi-résistant, exceptionnelles et des formes survenant sur terrain débilité.
L’évolution est le plus souvent favorable :
 la fièvre se normalise,
 l’état général s’améliore,
 les bacilloscopies se négatives, dans les quelques cas ou elles étaient positives,
 le nettoyage radiologique s’effectue plus lentement.
o Ultérieurement:
La surveillance doit être poursuivie. Des séquelles pulmonaires sont possibles, mais rares: calcifications de micronodules, formation de bulles d’emphysème, menaçant la plèvre et fibrose pulmonaire.
o II ne faut pas oublier que les localisations extra pulmonaires peuvent être responsables de complications propres, précoces ou tardives:
ƒ L’atteinte méningée nécessite une surveillance étroite, en raison du risque de blocage par arachnoïdite.
ƒ L’atteinte péricardique comporte le risque :
– immédiat de tamponnade.
– et ultérieur de constriction.
ƒ L’atteinte péritonéale est responsable d’adhérences qui exposent au risque de volvulus du grêle.
ƒ L’atteinte urinaire nécessite une surveillance urographique régulière en raison de la fréquence des lésions sténosantes cicatricielles, responsables de néphrite interstitielle chronique et d’insuffisance rénale.
ƒ L’atteinte génitale, enfin, expose chez la femme à la stérilité et à la grossesse extra-utérine.

Formes cliniques

Formes symptomatique

o Les miliaires subaiguës ou chroniques:
Ces formes se définissent comme la découverte radiologique d’une image de miliaire chez un sujet présentant un tableau clinique batard ( miliaire subaigüe) avec fébricule, petite altération de l’état général, dyspnée d’effort, ou chez un sujet n’ayant aucun trouble clinique (miliaire froide).
o les miliaires bronchogènes :
Elles sont rares. Elles se traduisent sur les clichés par des images à prédominance unilatérale, parfois macronodulaires, et alors difficiles à différencier de celles d’une bronchopneumonie tuberculeuse.
Si théoriquement, elles ne s’accompagnent pas de dissémination extra pulmonaire, elles impliquent néanmoins la même attitude thérapeutique.

Formes extra-pulmonaires

La localisation pulmonaire qui révèle la maladie, expliquant la diversité des signes d’appel :
¾ La forme méningée:
Devenue de plus en plus rare depuis le B.C.G, elle représente une forme grave associée ou non à des signes généraux. Elle se traduit par les signes méningés classiques: raideur de la nuque, céphalée.
En fait, soit elle constitue le début de la maladie et le syndrome méningé est inaugural soit elle complique une tuberculose miliaire pulmonaire.
¾ Dysphonie et dysphagie:
Traduisant des granulations miliaires sur les amygdales et le larynx
¾ Troubles hématologiques :
Polyglobulie, Thrombopénie, leucopénie, réaction leucémioïde, rarement aplasie médullaire.
¾ Atteinte des séreuses : péritonite, péricardite.

Formes selon le terrain

Nous avons vu dans la description clinique combien les aspects symptomatiques pouvaient être nombreux et variés ; ils peuvent être influencés par le terrain.
o Chez le nourrisson:
La miliaire est post-primaire, précoce avec gravité de l’atteinte de l’état général (anorexie, amaigrissement), troubles digestifs avec vomissements et risque de déshydratation.
La complication majeure est représentée par la diffusion méningée favorisée par l’absence de vaccination post-natale par le B.C.G, la notion de contage familial permet d’évoquer le diagnostic confirmé par le cliché thoracique.
o Chez l’enfant:
Le tableau clinique est proche de celui de l’adulte.
Les contrôles radioscopiques et tuberculiniques scolaires en permettent parfois un diagnostic précoce. Le cliché thoracique peut mettre en évidence outre l’image de miliaire, les adénopathies de la primo-infection.
o Chez le vieillard:
La miliaire est le plus souvent secondaire à une tuberculose ancienne, elle est exceptionnellement aigüe, il s’agit plus volontier de formes subaigües avec un minimum de signes cliniques aboutissant à un état cachectique.
o Chez les tuberculeux connus:
La survenue d’une miliaire tuberculeuse correspond soit à une diminution de la résistance immunitaire du sujet (viroses, hémopathies) soit à une agression chirurgicale, soit à une exposition au soleil.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Généralités sur la Tuberculose
1.1. Définition
1.2. Historique
1.3. Epidémiologie
1.3.1. L’ampleur
1.3.2. Morbidité et mortalité
1.3.2.1. Morbidité
1.3.2.2. Incidence
1.3.2.3. Prévalence
1.3.2.4. Mortalité
1.4. Bactériologie
1.4.1. L’agent pathogène
1.4.2. Source de transmission de la maladie
1.4.3. Facteurs favorisants
1.4.4. Les différentes populations de bacilles.
1.5. Pathogénie.
1.5.1. Primo-infection
1.5.2. La tuberculose maladie
2. La miliaire tuberculeuse
2.1. Pathogénie
2.2. Anatomopathologie
2.3. Etude clinique
2.3.1. Type de description : la miliaire pulmonaire aigüe typique ou typhoïde d’Empis de l’adulte jeune
2.3.1.1. Circonstances de découverte
2.3.1.2. Début
2.3.1.3. Phase d’état
2.3.1.4. Evolution
2.3.2. Formes cliniques
2.3.2.1. Formes symptomatiques
2.3.2.2. Formes extra-pulmonaires
2.3.2.3. Formes selon le terrain
2.4. Diagnostic
2.4.1. Diagnostic positif
2.4.2. Diagnostic différentiel
2.4.3. Diagnostic Etiologique
3. Particularités de la tuberculose au cours de l’infection à VIH
3.1. Epidémiologie de la co-infection
3.1.1. Infection par le VIH et risque de tuberculose
3.1.2. Développement de la tuberculose au cours de l’infection par le VIH
3.2. Conséquences de la co-infection VIH et tuberculose
3.3. Particularités cliniques et paracliniques
3.3.1. Aspects cliniques
3.3.2. Aspects radiologiques
3.3.3. Aspects biologiques
4.1. Traitement curatif
4.1.1. Principes
4.1.2. Buts
4.1.3. Moyens
4.1.3.1. Moyens Etiologiques.
4.1.3.2. Moyens Adjuvants
4.1.4. Indications
4.1.5. La conduite du traitement
4.1.6. Surveillance de la chimiothérapie
4.1.7. Particularités thérapeutiques de la co-infection VIH-Tuberculose
4.2. Traitement préventif
4.2.1. L’amélioration du niveau de vie et de l’éducation sanitaire.
4.2.2. Le dépistage et le traitement des cas
4.2.3. La vaccination par le BCG
4.2.4. La chimioprophylaxie antituberculeuse
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. Cadre d’étude
1.1. Description des lieux
1.2. Le personnel Médical
1.3. Circuit de prise en charge des cas de tuberculose
2. Malades et méthodes
2.1. Malades
2.1.1. Critères d’inclusion
2.1.2. Critères d’exclusion
2.2. Méthode
2.2.1. Type d’étude et collecte des données
2.2.2. Exploitation des données
2.2.3. Contraintes
3. Etudes descriptives
3.1. Epidémiologie
3.1.1. Répartition des cas de tuberculose maladie et de tuberculose miliaire selon les années
3.1.2. Répartition des cas de tuberculose maladie et de tuberculose miliaire selon les tranche d’âge
3.1.3. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon le sexe
3.1.4. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon l’âge
3.1.5. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon la profession
3.1.6. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon la notion de contage
3.1.7. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon la vaccination au BCG
3.1.8. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon la notion de récidive et l’existence d’une affection chronique sous-jacente
3.2. Aspects cliniques
3.2.1. Répartition selon les signes cliniques des cas de tuberculose miliaire
3.3. Aspects paracliniques
3.3.1. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon l’IDR
3.3.2. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon les signes biologiques
3.3.2.1. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon la numérationformule sanguine et la vitesse de sédimentation (VS)
3.3.2.2. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon le statut sérologique
3.3.2.3. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon le profil sérologique
3.4. Aspects évolutifs
3.4.1. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon l’aspect évolutif
3.4.2. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon les causes présumées des décès
4. Etude analytique : Miliaire tuberculeuse et infection à VIH
4.1. Aspects épidémiologiques
4.1.1. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon le statut Sérologique et le sexe
4.1.2. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon le statut sérologique et l’âge
4.1.3. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon le statut sérologique et la notion de contage
4.1.4. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon le statut sérologique et la vaccination au BCG
4.2. Aspects cliniques
4.2.1. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon les signes cliniques et le statut sérologique
4.3. Aspects bio-immunologiques
4.3.1. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon l’IDR et le statut sérologique
4.3.2. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon les aspects biologiques et le statut sérologique
4.3.3. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon le statut sérologique et le taux de CD4
4.4. Evolution
4.4.1. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon le statut sérologique et la durée d’hospitalisation.
4.4.2. Répartition des cas de tuberculose miliaire selon l’aspect évolutif et le statut sérologique.
4.4.3. Aspects pronostiques.
DISCUSSION
1. Aspects descriptifs
1.1. Aspects épidémiologiques.
1.1.1. Répartition selon les tranches d’âges
1.1.2. Répartition selon le sexe
1.1.3. Répartition selon les conditions socio-économiques
1.1.4. Facteurs favorisants
1.1.5. Séroprévalence du VIH
2. Aspects cliniques
3. Données biologiques
4. Evolution et pronostic
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet