Particularités anatomiques et physiologiques de l’enfant

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Structures capsulo-ligamentaires

Capsule articulaire (Figure 4)

 La membrane fibreuse :
– Sur l’os coxal, elle s’insère médialement sur le limbus acétabulaire et sur la face externe du bourrelet acétabulaire ;
– Sur le fémur, elle se fixe latéralement sur la ligne intertrochantérique, au-dessus du petit trochanter, en dedans du grand trochanter et sur la face postérieure du col, près de son tiers latéral. Elle est épaisse et constituée de fibres longitudinales ; de fibres circulaires formant un rétrécissement de la capsule, la zone orbiculaire ; de fibres récurrente ou freins capsulaires, qui remontent sur la face inférieure du col jusqu’au pourtour de la tête fémorale.
 La membrane synoviale : revêt la face profonde de la membrane fibreuse ; le ligament de la tête fémorale et le paquet adipeux de la fosse acétabulaire ; toutes les parties intra-articulaires du col fémoral. À ce niveau, la membrane synoviale présente de nombreux plis synoviaux soulevés par les freins capsulaires.

Ligaments (Figure 4)

 Le ligament ilio-fémoral : triangulaire et très résistant, il renforce en avant la capsule articulaire. Son sommet s’insère au-dessous de l’épine iliaque antéro-inférieure. Sa base se fixe sur la ligne intertrochantérique. Ses bords plus épais forment :
– Un faisceau supérieur, horizontal, qui s’insère sur la face antérieure du grand trochanter ;
– Un faisceau inférieur, vertical, qui s’attache en avant du petit trochanter.
 Le ligament pubo-fémoral : il renforce la face antéro-inférieure de la capsule. Il naît de l’éminence ilio – pubienne, de la partie pubienne du limbus acétabulaire et de la crête obturatrice. Ses fibres convergent vers la partie inférieure de la ligne intertrochantérique.
 Le ligament ischio-fémoral : il est postérieur, compris entre l’ischion (derrière le sourcil acétabulaire) et la partie latérale du ligament ilio-fémoral et le ligament annulaire. Les fibres circulaires de la capsule (ligament annulaire) forment un anneau circulaire entourant la partie la plus étroite du col fémoral.

Vascularisation et innervation de l’extrémité proximale du fémur

Vascularisation

La vascularisation de l’extrémité proximale du fémur a fait l’objet de nombreux travaux TRUETA et HARRISON et CHUNG [19, 21, 35, 61]. Tous insistent sur la prédominance du réseau circonflexe et la précarité de cette vascularisation permettant d’établir un pronostic vasculaire en fonction du type de la fracture, de son déplacement. Elle influence le choix thérapeutique. La vascularisation importante est celle de la tête fémorale, elle est assurée par trois pédicules (Figure 5) :
 Les vaisseaux épiphysaires ou capsulaires provenant des artères circonflexes avec deux pédicules :
– Le pédicule postéro-supérieur : le plus important, issu de l’artère circonflexe postérieure, elle-même branche de l’artère fémorale profonde et qui chemine à la face profonde des muscles pelvi-trochantériens. Il assure la vascularisation des ¾ supérieurs de la tête fémorale. Il est très menacé en cas de fracture ;
– Le pédicule inférieur : issu de l’artère circonflexe antérieure, branche de l’artère fémorale profonde. Il assure la vascularisation du ¼ antéro-inférieur de la tête fémorale. Il est très peu menacé par les fractures.
 Le réseau intra-osseux : il est en continuité avec celui de la diaphyse. Il monte vers l’épiphyse et s’anastomose avec des branches venant des pédicules capsulaires. L’importance de ce réseau explique les nécroses dans les fractures du col sans déplacement ;
 L’artère du ligament rond : elle est d’un apport réduit et très variable. Les fractures cervicales ou certaines fractures-décollement épiphysaires cervico-trochantériennes vont donc léser ces vaisseaux périostés lors de leur trajet sous-périosté le long du col fémoral. La vascularisation épiphysaire est de type terminal ce qui explique «la vulnérabilité du système de suppléance de la tête fémorale ».

Abduction-adduction (Figures 9 et 10) :

Son axe fonctionnel, sagittal, passe par le centre du mouvement. L’amplitude des mouvements est:
– L’abduction est de 45° en moyenne. Lorsque la cuisse est fléchie ou le bassin incliné, elle peut alors atteindre 90°. Elle est limitée par la tension du ligament pubo-fémoral et le contact du col sur le limbus acétabulaire. Dans le grand écart frontal, la hanche est en abduction-flexion, avec hyperlordose du rachis lombaire.
– L’adduction vraie est de 20°. Elle est limitée par le contact des deux cuisses. L’adduction associée à une flexion, tel le croisement des cuisses, peut atteindre 30° environ.
Les muscles moteurs sont représentés par :
– Les muscles abducteurs principaux sont les muscles moyen et petit fessiers et les muscles abducteurs accessoires sont les muscles tenseur du fascia lata, grand fessier et piriforme ;
– Les muscles adducteurs sont les muscles pectiné, long, petit et grand adducteurs.

Rotations latérale et médiale (Figures 11 et 12)

Son axe fonctionnel unit les centres des mouvements de la hanche et du genou ; elle fait environ 7° avec l’axe diaphysaire fémoral.
L’amplitude des mouvements est :
– Rotation latérale : la pointe du pied se porte latéralement de 45° en moyenne ; elle est limitée par les ligaments ilio-fémoral et pubo-fémoral ;
– Rotation médiale : la pointe du pied se porte médialement de 35° en moyenne ; elle est limitée par le ligament ischio-fémoral.
En clinique, l’étude des possibilités fonctionnelles de la hanche peut nécessiter une mesure de l’amplitude des rotations. Cette mesure s’effectue soit jambe fléchie en décubitus ventral, soit cuisse fléchie en décubitus dorsal, ou en position assise en bout de table d’examen. Dans ces situations, la rotation médiale peut atteindre 60°.
Les muscles moteurs sont représentés par :
– Les muscles rotateurs latéraux principaux sont les muscles piriforme, obturateur interne et carré fémoral ; les muscles rotateurs latéraux accessoires sont les muscles grand fessier, adducteurs, obturateur externe et ilio-psoas ;
– Les muscles rotateurs médiaux principaux sont les muscles moyen et petit fessiers. Le muscle rotateur médial accessoire est le muscle tenseur du fascia lata.

Morphogénèse du fémur proximal

Cartilage de croissance [20, 57] :

Le fémur dans sa totalité est initialement une masse cartilagineuse dont l’ossification commence par le noyau de la tête entre le troisième et le sixième mois. Ce noyau épiphysaire va progressivement augmenter de volume, restant séparé de la métaphyse cervicale par un cartilage de conjugaison qui ne se fermera qu’en fin de croissance.
A la naissance, ce cartilage de croissance de l’extrémité supérieure du fémur s’étend en une véritable nappe continue du pôle inféro-médial du noyau jusqu’au bord externe de la métaphyse fémorale, au pôle inféro-latéral du grand trochanter ; ce dernier apparaissant plus tard, vers l’âge de six à sept ans, ce n’est donc qu’à cet âge que l’on isole le cartilage en deux portions :
 Cervico-céphalique entre le noyau osseux de la tête et la métaphyse cervicale ;
 Cervico-trochantérien entre le grand trochanter et le bord supérieur du col. La configuration de l’extrémité supérieure du fémur est influencée tout au long de la croissance par les interactions entre ces deux centres d’ossifications. La fermeture du cartilage de croissance cervico-céphalique se fait à l’âge de dix- huit ans environ chez le garçon et la fille. Pour le cartilage cervico-trochantérien, elle se fait entre seize et dix-huit ans chez les deux sexes.

Périoste

L’os infantile est relativement peu minéralisé. Il est hydraté et plus poreux que l’os adulte [52]. Macroscopiquement, le périoste se présente comme une membrane qui couvre la surface externe de la plupart des os. Il tapisse les os longs de manière quasi continue. La fonction ostéogénique du périoste se manifeste dans toutes les situations entraînant son décollement de la surface osseuse, qu’il soit d’origine traumatique, infectieuse, tumorale ou chirurgicale chez l’enfant [33, 42,52].
C’est un tissu fibro-cellulaire composé d’une couche fibreuse externe qui joue un rôle mécanique et d’une couche profonde cellulaire qui est en mesure d’initier une production de tissus squelettiques [33].

Histologie [33, 52]

La physe est organisée en strates cellulaires successives composées de chondrocytes de stade de maturité croissante selon une polarité dirigée de l’épiphyse vers la métaphyse. Ainsi on retrouve successivement des cellules germinales,cellules prolifératives, chondrocytes hypertrophiques et la zone d’ossification (Figure 13).
L’activité des chondrocytes de la physe est sous le contrôle d’une régulation biologique et biomécanique.
– Régulation biologique : elle repose sur l’interaction de facteurs de croissance locaux qui sont exprimés par les chondrocytes eux-mêmes et agissent selon des mécanismes autocrines intervenant dans les processus d’ostéogenèse enchondrale et de molécules d’origine extrinsèque telles que l’hormone de croissance (GH : Growth Hormone), les hormones thyroïdiennes, les stéroïdes sexuels, les corticoïdes ou encore la vitamine D.
– Régulation mécanique : elle entraîne avec une réaction combinée des chondrocytes de la physe une production tissulaire qui génère des forces d’expansions intrinsèques responsables de l’allongement de l’os. À l’inverse, les tissus extra-osseux (périoste et tissus périphériques) génèrent des forces qui s’y opposent passivement. C’est de cet équilibre des forces que découle la régulation mécanique de la plaque de croissance.

Consolidation des fractures

La consolidation osseuse est un processus complexe, aboutissant à la réparation du tissu osseux après une fracture mais également à la suite d’une ostéotomie, d’une arthrodèse ou d’une greffe [33,42, 52].
La consolidation est un phénomène naturel qui se déroule en deux grandes étapes. La première est la période d’union au cours de laquelle l’os retrouve sa continuité anatomique ; elle est suivie par la période de remodelage, beaucoup plus longue, qui restitue l’os dans sa forme, sa structure, sa résistance d’origine.
Elle passe classiquement par quatre phases, dont les trois premières constituent la période d’union.
– La fracture suivie de la phase inflammatoire : c’est la réaction cellulaire initiale ;
– Le cal mou : cette phase expectative est caractérisée par la fragilité et la réversibilité de la production d’un tissu mou de cicatrisation temporaire appelé cal primaire ;
– Le cal dur est obtenu par minéralisation du cal mou ; l’union est acquise, l’os reste encore cicatriciel, mais il est solide ;
– La période de remodelage-modelage : le remodelage restitue à l’os sa structure originelle. Le cal dur est remplacé par un os haversien bien orienté et le modelage rend à l’os sa forme initiale avec réapparition du canal médullaire [42].

BIOMECANIQUE DE LA HANCHE [5, 6, 51]

La hanche a pour fonction de supporter le poids du tronc et d’orienter le membre inférieur dans toutes les directions de l’espace selon 3 axes. En même temps, c’est l’articulation la plus stable de l’organisme, la plus difficile à luxer. Elle subit des contraintes mécaniques résultant de l’action du poids du tronc et de l’action des muscles péri articulaires. L’intensité de ces contraintes varie selon la position et au cours des différentes phases de la marche. La compréhension des phénomènes biomécaniques est permise en grande partie par les travaux de PAUWELS ayant conduit à d’importantes déductions chirurgicales.

La théorie de PAUWELS

Elle part d’un exemple relativement simple, celui d’une colonne supportant une charge. Quand le poids de celle-ci est centré au niveau de l’axe de la colonne, les contraintes de compression exercées sont uniformément réparties sur toute la section de la colonne. Lorsqu’on déplace cette charge latéralement, en plus des contraintes de compression, il y a des contraintes de flexion. Ces contraintes de compression se répartissent de part et d’autre de l’axe neutre de la colonne, avec des contraintes de pression du côté de la charge et de tension du côté opposé. A partir d’un certain degré d’excentricité de la charge, les contraintes de tension deviennent supérieures aux contraintes de pression. Si en plus la charge s’exerce obliquement, une force de cisaillement apparaît et les sollicitations en flexion augmentent. PAUWELS compare le col fémoral à une colonne courbe qui subit une force «R» résultante du poids du tronc et des forces musculaires (les muscles fessiers). La direction de cette force est inclinée de 16° par rapport à la verticale, s’exerçant selon l’axe mécanique «AM» du col qui est variable selon les changements de position et donc distinct de l’axe anatomique du col : «AA». Cette force produit des contraintes de compression maximales au bord inféro-interne du col et des contraintes de traction maximale au bord supéro-externe du col et un effet de cisaillement du fait de son obliquité (Figures 14 et 15).

Etude de la résultante «R»

La résultante «R» a été mesurée par Pauwels et, dans l’ensemble, ses calculs sont confirmés par RYDELL qui a réalisé des mesures directes sur une prothèse céphalique, munie de jauges de contraintes implantées sur deux sujets, en appui bipodal et monopodal.

Appui bipodal

Le poids du tronc est réparti sur les deux hanches, son équilibre est assuré par l’action simultanée des adducteurs et des abducteurs, quand ces actions antagonistes sont en équilibre, le bassin est symétrique et estimé au tiers du poids P/3 (Figure 16 A).

Appui monopodal

Au cours de la marche, le sujet se trouve constamment en appui monopodal, l’équilibre est alors assuré uniquement par l’action des abducteurs du côté de l’appui. On peut assimiler alors la ceinture pelvienne à un levier ou le point d’appui est représenté par la hanche porteuse «O», la résistance par le poids du tronc appliqué au niveau du centre de gravité et la puissance par la force du moyen fessier «MF» appliquée sur la fosse iliaque externe. Pour que la ligne des hanches soit horizontale en appui unipodal, il faut que la force du muscle fessier soit suffisante pour équilibrer le poids du tronc en tenant compte de l’inégalité des bras de levier OE et OG. En fait, le muscle fessier n’agit pas seul, il est aidé par le tenseur du fascia lata. La valeur de «R» est de 2,5P lorsque le sujet est debout en équilibre unipodal, elle est de 3P à la marche en situation unipodale (Figure 16 B).

Situations pathologiques

En cas de coxa-valga ou coxa-vara, la force bissectrice «R» sur le sommet de la balance (hanche) change en raison de la modification de la longueur du bras externe du levier, ainsi :
. En cas de coxa-valga : R = 6 à 8P ;
. En cas de coxa-vara : R = 2 à 3P.

Table des matières

Introduction
PREMIERE PARTIE: RAPPELS ET REVUE DE LA LITTERATURE 3 ANATOMIE DE L’EXTREMITE PROXIMALE DU FEMUR
1. Anatomie descriptive de l’extrémité proximale du fémur
1.1. Eléments osseux de l’extrémité proximale du fémur
1.2. Structures capsulo-ligamentaires
1.2.1. Capsule articulaire
1.2.2. Ligaments
1.3. Vascularisation et innervation de l’extrémité proximale du fémur
1.3.1. Vascularisation
1.3.2. Innervation du membre pelvien
2. Anatomie fonctionnelle de la hanche
2.1. Flexion-extension
2.2. Abduction-adduction
2.3. Rotations latérale et médiale
3. Particularités anatomiques et physiologiques de l’enfant
3.1. Morphogénèse du fémur proximal
3.1.1. Cartilage de croissance
3.1.2. Périoste
3.2. Histologie
3.3. Physiologie
3.4. Consolidation des fractures
1. La théorie de PAUWELS
2. Etude de la résultante «R»
2.1. Appui bipodal
2.2. Appui monopodal
2.3. Situations pathologiques
FRACTURES DU COL FEMORAL DE L’ENFANT
1. Etiopathogénie
1.1. Circonstances
1.2. Mécanismes
1.2.1. Choc direct appliqué sur la région trochantérienne :
1.2.2. Choc indirect :
1.3. Classification
2. Diagnostic
2.1. Diagnostic positif
2.1.1. Clinique
2.1.2. Examens complémentaires
2.2. Diagnostic différentiel
2.2.1. Epiphysiolyse fémorale proximale (EFP)
2.2.2. Les infections ostéoarticulaires de la hanche
2.2.4. La luxation de la hanche
2.2.5. Fractures du bassin
2.2.6. Fractures diaphysaires proximales du fémur
3. Traitement
3.2 Moyens et méthodes
3.2.1 Moyens médicamenteux :
3.2.2 Moyens orthopédiques : deux temps
3.2.1. Méthodes chirurgicales
3.3. Indications
3.3.1 Type I : Fracture-décollement épiphysaire
3.3.2. Type II : Fracture transcervicale
3.3.3. Type III : Fracture basicervicale
3.3.4. Type IV : Fracture inter trochantérienne
3.4. Résultats
3.4.1. Surveillance
3.4.2. Complications
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
MATERIEL ET METHODES
1. Cadre d’étude
2. Patients
2.1. Critères d’inclusion
2.2. Critères de non inclusion
2.3. Population d’étude
3.1 Type d’étude
3.2 Recueil des données
3.3 Paramètres d’étude
RESULTATS
1.1 Fréquence
1.2. L’âge
1.3 Le genre
1.4 Le délai de consultation
1.5 Circonstances et mécanisme
1.6 . Répartition selon le coté atteint
2. Aspects lésionnels
3. Aspects thérapeutiques
4. Aspects évolutifs
DISCUSSION
1. Aspects épidémiologiques
2. Aspects lésionnels
3. Aspects thérapeutiques
4. Aspects évolutifs
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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