Soutenance mémoire
La substance blanche
Elle est interne et sépare les noyaux gris centraux de la substance grise. Elle comprend le centre ovale, la capsule interne, les commissures interhémisphériques et diencéphalique.
Le cerveau est creusé de cavités ventriculaires où circule le liquide cérébrospinal. Ils sont au nombre de quatre, les deux ventricules latéraux, le troisième ventricule et le quatrième ventricule.
Les ventricules latéraux (VL)
Chaque hémisphère cérébral comprend une cavité appelée ventricule latéral. La plus grande partie du ventricule se loge dans le lobe pariétal. Des prolongements, appelés cornes, s’étendent du lobe frontal au lobe occipital et au lobe temporal.
Les deux ventricules latéraux sont séparés l’un de l’autre par une cloison verticale appelée septum lucidum. Chaque ventricule latéral communique avec le troisième ventricule par un petit orifice dans le septum lucidum appelé trou de Monro (foramen inter ventriculaire).
Le troisième ventricule (V3)
C’est une étroite cavité impaire logée dans le diencéphale. Les masses droite et gauche du thalamus forment ses parois latérales. Il est traversé par la commissure grise(commissure inter hémisphérique) qui réunit les deux masses thalamiques. Il communique avec le quatrième ventricule par un canal quitraverse le mésencéphale et l’aqueduc de Sylvius.
Le quatrième ventricule (V4)
Le quatrième ventricule est une cavité pyramidale située dans la fosse cérébrale postérieure, juste en dessous du cervelet et en arrière du tronc cérébral. Ses parois latérales sont percées de deux orifices : les trous de Luschka et son toit est également percé d’un seul orifice : le trou de Magendie.
Le tronc cérébral
Trait d’union entre la moelle et le cerveau, le tronc cérébral comprend de haut en bas :
• le mésencéphale: il se continue en haut sans limite avec le diencéphale, limité en bas par le sillon ponto pédonculaire.
• la protubérance annulaire ou pont de varole: elle est limitée en bas par le sillon bulbo protubérantiel. Sur sa face antérolatérale, il existe un sillon médian qui donne passage au tronc artériel basilaire. le bulbe:
est limité en bas par son collet qui le relie à la moelle. Il comprend un sillon médian antérieur au fond duquel s’entrecroisent les faisceaux pyramidaux. Au niveau du tronc cérébral s’éparpillent les noyaux moteurs, sensitifs, végétatifs etles noyaux des nerfs crâniens.
Le cervelet
Le cervelet est situé en arrière du tronc cérébral en dessous des hémisphères cérébraux dont il est séparé par la tente du cervelet.
Sur le plan structurel, le cervelet comprend une substance grise et une substance blanche dans laquelle se trouvent les noyaux dentelés.
La vascularisation
Vascularisation des méninges
L’irrigation de la dure mère provient des ramifications des artères méningées. Les veines de la dure mère se jettent dans le sinus et les veines méningées.
L’arachnoïde est un porte-vaisseaux qui chemine dans le tissu arachnoïdien. La pie mère est vascularisée par deux réseaux artériels et veineux qui font d’elle une membrane richement vascularisée.
Vascularisation de l’encéphale
Les artères
L’originalité de la vascularisation artérielle de l’encéphale vient en partie de l’existence d’un riche réseau anastomotique entre l’apport antérieur par les deux Haut Postérieu r artères carotides internes et l’apport postérieur par les artères vertébrales. Il s’agit du cercle artériel du cerveau ou polygone de Willis.
La barrière hémato-encéphalique
Le rôle de la barrière hémato-encéphalique étant d’isoler le cerveau des substances indésirables qui peuvent se trouver dans la circulation sanguine, tout en permettant le passage de nutriments indispensables au fonctionnement du cerveau (20% du métabolisme général de l’organisme), ainsi que l’évacuation des déchets produits par ce fonctionnement.
L’élément essentiel de la barrière hémato-encéphalique est constitué par les cellules endothéliales avec leurs jonctions serrées. Mais deux autres types de cellules sont également importants, tant du point de vue de la fonction que celui de la naissance et de la croissance de la barrière hémato-encéphalique ce sont les péricytes et les astrocytes. Les interactions entre cellules endothéliales.
Les péricytes et astrocytes sont plus étroites qu’entre tous autres types de cellules.
Ces trois types de cellules forment ensemble la barrière hémato-encéphalique.
RAPPELS BIOMECANIQUES ETPHYSIOPATHOLOGIQUES DES FRACTURES EMBARRURESDU CRANE
Lésions immédiates
Le mécanisme de contact est schématiquement l’élément essentiel mis en jeu, la tête heurte ou est heurtée par un objet. Ceci entraîne des lésions immédiates crâniennes et cérébrales.
En cas d’effet de contact ce type de traumatisme existe à l’état pur, le coup est porté sur une tête immobile par un objet mobile ou vice versa. Les lésions sont avant tout locales ou locorégionales et sont en fonction de la vitesse de l’agent traumatique et de la surface d’impact.
Lésions du contenant
Lésions cutanées
Les lésions cutanées sont d’une extrême fréquence, plaies du scalp voire perte de substances entraînant toujours des déperditions sanguines souvent sous estimées et une porte d’entrée à l’infection.
Les lésions osseuses du crâne
Les lésions de la voûte crânienne :
• fracture simple, linéaire, qui est sans gravité lorsqu’elle est isolée.
Il n’y a aucun traitement spécifique en dehors d’une surveillance médicale.
• d’une fracture avec embarrure, c’est-à-dire un enfoncement d’une ou des berges osseuses vers l’intérieur du crâne, qui peut être assez caractéristique.
L’étude des fractures embarrures se fait selon le type, le siège, et le déplacement.
Les lésions de la base du crâne : les fractures antérieures de la base du crâne sont en général associées à un traumatisme du massif facial osseux.
On peut avoir :
Lésions du contenu
Les lésions primaires
Les lésions intracrâniennes
Elles sont à l’origine de la gravité des traumatismes crâniens. On distingue les hémorragies intracrâniennes, les hémorragies péri cérébrales, et les lésions cérébrales.
Les hémorragies intracrâniennes et péri cérébrales
• L’hématome extra dural : il est la conséquence d’une rupture vasculaire, il peut s’agir d’une artère (artère méningée) ou d’une veine (déchirure d’un sinus veineux crânien par l’intermédiaire d’une fracture des os du crâne) ou des berges osseuses.
L’hématome extra dural, cliniquement laisse apercevoir des céphalées localisées au début, puis après un intervalle libre de durée variable, l’état neurologique s’aggrave. Des troubles de la conscience avec agitation psychomotrice apparaissent puis, s’installent des signes déficitaires neurologiques.
L’évacuation de l’hématome et l’hémostase des vaisseaux lésés doivent être réalisées par drainage chirurgical immédiat.
• L’hémorragie sous arachnoïdienne traumatique : le plus souvent, c’est une hémorragie de faible abondance, elle est sans gravité. Elle peut être par contre responsable de céphalées et d’une raideur de la nuque.Isolée, l’évolution de cette hémorragie méningée est favorable.
• L’hématome sous dural aigu : il s’agit d’une complication redoutable responsable d’une aggravation clinique et rapide à cause de la constitution rapide de l’hématome, des lésions cérébrales sous-jacentes et de l’étendue de la compression hémisphérique. Ici aussi le drainage est un abord thérapeutique assez sollicité.
• L’hématome sous dural chronique : c’est une complication tardive d’un traumatisme crânien, l’hématome sous dural chronique est la conséquence d’une hémorragie veineuse peu abondante, qui va se collecter secondairement entre2voire3 semaines et 3 mois dans l’espace sous dural. Cette collection d’un épanchement sérosanglant va comprimer le cerveau de façon progressive. Dans ce cas-ci, le traumatisme crânien peut être oublié ou même méconnu. Le diagnostic doit être évoqué de façon systématique devant l’apparition de signes neurologiques déficitaires progressifs chez tout patient âgé ou chez tout ancien traumatisé crânien développant ces signes.
Les lésions cérébrales
Elles sont primaires liées directement au traumatisme, ou secondaires se définissant par la cascade d’évènements consécutifs à la constitution de la lésion primitive.
– Les lésions cérébrales primaires :
• la commotion cérébrale : elle se traduit cliniquement par une perte de connaissance immédiate mais transitoire, l’évolution est favorable.
• les contusions et hémorragies cérébrales : ce sont des foyers hémorragiques à la surface du cerveau ; tous les degrés de gravité clinique peuvent être observés.
Des troubles de la conscience d’intensité variable (somnolence, agitation) voire coma accompagné ou non de signes de localisation.
La réanimation neurochirurgicale est le traitement le mieux indiqué.
• Les lésions axonales diffuses de la substance blanche : elles intéressent la substance blanche hémisphérique, le corps calleux et le tronc cérébral.
Lésions secondaires
Œdème cérébral
C’est une augmentation de la teneur en eau du parenchyme cérébral entrainant une augmentation de son volume. Avec ses différentes composantes vasogéniques, cytotoxiques, ischémiques, l’œdème cérébral est toujours présent quelques heures autour des foyers lésionnels qu’il entoure en halo hypodense en tomodensitométrie.
La boite crânienne étant inextensible chez l’adulte. L’augmentation brutale du volume intracrânien, lors de la survenue d’un hématome ou d’un œdème intracérébral, va entrainer une augmentation exponentielle de la pression
intracrânienne.
En absence de traitement, l’hypertension intracrânienne conduit inexorablement à un engagement du parenchyme cérébral à travers les orifices intracrâniens.
Hydrocéphalie
On doit enfin faire mention dans le cadre des phénomènes expansifs, de la possibilité d’hydrocéphalie aiguë en rapport soit avec une obstruction des voies d’écoulement du liquide céphalo-rachidien, soit avec une forte poussée hémisphérique bloquant les trous de Monro (il y a également la possibilité d’unehydrocéphalie post traumatique tardive).
L’hypertension intra crânienne
Les lésions que nous venons d’énumérer agissent par leur masse ainsi que leur spécificité physiopathologique et tient au conflit d’espace né du développement d’un nouveau volume à l’intérieur de la cavité crânienne inextensible.
Deux mécanismes physiopathologiques sont en cause : le syndrome d’engagement cérébral et la réduction du flux sanguin cérébral qui à son tour va aggraver la même situation.
Chez l’adulte la cavité crânienne a un volume constant correspondant à la somme des volumes respectifs du parenchyme cérébral (1500 ml), du LCR (140 ml) et du sang (quelques ml) :V (Tc)=V. parenchyme + V.LCR+V. sang
Le développement d’une masse expansive représente l’addition d’un parasite nouveau, qui ne sera compensé qu’au prix du déplacement des volumes préexistants ; mais ce déplacement demande un certain temps et il apparait ici comme un paramètre essentiel. On peut donc écrire la dérivée de l’équation précédente.
RAPPELS CLINIQUES
L’évaluation clinique doit être exhaustive quel que soit l’état de conscience du blessé.
L’examen doit avant tout commencer par un examen général complet.
Tout choc ou détresse respiratoire requiert un traitement préalable et efficace.
L’état neurologique du blessé n’étant évaluable que si l’état ventilatoire et hémodynamique sont corrects, et le rachis immobilisé avec un matériel transitoire.
Interrogatoire
On cherchera le maximum d’informations soit avec le malade, soit avec l’entourage du malade en cas de trouble de la conscience, à savoir :
– les événements ayant provoqué l’accident,
– les évènements survenus depuis l’accident à savoir l’existence des troubles de la vigilance, des vomissements, des phénomènes convulsifs, d’une inhalation bronchique, etc.
-les antécédents du patient.
Examen général
Il sera procédé à l’évaluation de l’état ventilatoire, la tension artérielle, le pouls, latempérature et l’état général du malade.
On recherchera également, des lésions associées du rachis cervical en évitant d’effectuer au malade des mouvements, des lésions de la cavité thoracique et abdominale, un polytraumatisme et une polyfracture.
Examen locorégional
L’inspection
Elle apprécie l’importance de la spoliation sanguine et de l’atteinte cutanée en dessus de l’embarrure (contusion ; plaie ponctiforme, linéaire ou large avec souvent une perte d’importance variable de substance cutanée du cuir chevelu).
Cette inspection va permettre quelque fois de voir l’embarrure et d’en décrire :
-le siège(frontal, pariétal, temporal ou occipital) ;
-le nombre (unique ou multiple sur un même crâne) ;
-les dimensions,
-le type (en balle de ping-pong, en bois vert ou en marche d’escalier).
Dans certains cas, on peut voir l’extériorisation de la substance cérébrale, du liquide céphalorachidien (LCR) à travers l’embarrure correspondant à une plaie cranio-cérébrale.
La palpation
Elle est d’une grande importance lorsqu’un œdème masque l’embarrure et apprécie les extrémités fracturaires. La palpation d’hématome est parfois difficile pouvant donner l’impression d’une embarrure à sa périphérie dont l’existence ne sera confirmée que radiologiquement. Cette palpation doit se faire doucement pour éviter d’aggraver l’embarrure.
La présence d’ecchymoses périorbitaires unilatérales ou bilatérales est en faveur respectivement d’une fracture de l’orbite associée ou d’une fracture de l’étage antérieur de la base du crâne.
Examen neurologique
Cet examen doit évaluer l’état de conscience, l’existence ou non des signes de localisation, les lésions des nerfs crâniens et des troubles neurovégétatifs.
L’état de conscience : quel qu’il en soit, cet état doit être décrit et noté.
En cas de trouble de conscience, il est extrêmement utile d’utiliser une cotation moins entachée de subjectivité et plus rapide que la simple description clinique ou l’utilisation des stades classiques.
Définit dès 1974 par TEASDALE [50] et JENNETT[26]l’échelle de Glasgow est d’un usage extrêmement aisé et répandue. Elle est basée sur l’étude de trois paramètres (tableau I).
Les lésions des nerfs crâniens
Elles sont fréquentes et doivent être analysées correctement pour ne pas donner lieu à des fausses interprétations. Il peut s’agir d’une lésion du nerf optique, d’une paralysie des nerfs oculomoteurs, d’une atteinte faciale, d’une surdité unilatérale ou bilatérale ou d’une lésion des nerfs V et olfactif avec souvent une hypoesthésiefaciale, une parésie masticatrice et une anosmie.
Tableau d’engagement
L’engagement temporal : il est le plus souvent la conséquence du développement d’un processus expansif intracrânien, chirurgical. La notion d’intervalle libre constitue l’élément capital.
L’engagement central :il est le plus souvent dû à une lésion encéphalique diffuse, se traduisant de haut en bas par une atteinte de l’ensemble de l’axe mésencéphalique et détermine au gré de la détérioration rosto-caudale, une sémiologie caractéristique du niveau de déstructuration.
Troubles végétatifs
Ils doivent être recherchés systématiquement et peuvent s’agir de troubles respiratoires, cardiaques ou thermiques.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : DONNEES FONDAMENTALES
I.RAPPEL ANATOMIQUE
I.1. Ostéologie crânienne
I.1.1. La configuration générale du crâne
I.1.1.1. Voûte du crâne
I.1.1.2. Base du crâne
I.1.2. Structure du crâne
I.1.3. Le crâne de l’enfant
I.1.4.embryologie du crâne
I. 2. Les muscles du crâne
I. 3. Le contenu de la boite crânienne
I. 3.1. Les méninges
I. 3.2. L’encéphale
I.3.2.1. Le cerveau
I.3.2.2. Le tronc cérébral
I.3.2.3. Le cervelet
I.3.3. La vascularisation
I.3.3.1. La vascularisation des méninges
I.3.3.2. La vascularisation de l’encéphale
I.3.4. La barrière hémato-encéphalique
I. 4. Particularités anatomiques du cerveau de l’enfant
II. PHYSIOPATHOLOGIE
II.1.Lésions du contenant
II. 1.1. Lésions cutanées
II. 1.2. Lésions osseuses du crâne
II.2.Lesions du contenu
II.2.1. Lésions primaires
II.2.2. Lésions secondaires
II.3. Hypertension intracrânienne
III. RAPPEL CLINIQUE
III.1. Interrogatoire
III.2. Examen général
III.3. Examen locorégional
II.4. Examen neurologique
IV. ETUDE ANATOMOCLINIQUE
IV.1. Le plan cutané .
IV.2. Le plan osseux
IV.3. Le plan cérébral
V. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
V.1. Radiographie du crâne
V.2. Tomodensitométrie cérébrale (TDM)
VI .EVOLUTION ET PRONOSTIC
VII. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
VI.1. Prise en charge pré hospitalière
VI.2. Prise en charge hospitalière
VII.2.1. Traitement médical
VII.2.2. Traitement chirurgical
VII. 2.2.1. La technique opératoire
VII.2.2.2. Indications
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. PATIENTS ET METHODES
I.1. Cadre d’étude
I.2.Type d’étude
I.3. Critères d’inclusion
I.4. Critères d’exclusion
I.5. Données
I.6. Analyse statistique
RESULTATS
II. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
II.1. Fréquence
II.2. Répartition des patients selon l’âge
II.3. Répartition des patients selon le sexe
II.4. Répartition selon les circonstances de survenue
II.5. Fréquence de l’étiologie selon l’âge
II.6.Répartition selon la provenance des patients
III. ETUDE CLINIQUE
III.1. Les données de l’interrogatoire
III.2. Examen de l’extrémité céphalique
III.3.Examen neurologique
IV. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
IV.1. Radiographie standard du crâne
IV.2. Tomodensitométrie cérébrale
IV.2.1. Répartition selon le siège de l’embarrure
IV.2.2. Répartition selon les lésions associées
IV.2.3.Etude anatomocliniqueen fonction de l’âge
IV.2.4.Lésions osseuses associées
IV.3. Bilan radiographique
V. TRAITEMENT
V.1. Traitement médical
V.2.Nursing
V.3. Traitement Chirurgical
V.4. Prise en charge des lésions associées
VI. EVOLUTION
VI.1.Eléments de surveillance
VI.2.modalités évolutives
VI.2.1. Evolution favorable
VI.2.2. Complications
VI.3. Pronostic
VII.DISCUSSIONS
VII.1. Epidémiologie
VII.1.1. Incidence
VII.1.2. Selon l’âge
VII.1.3. Selon le sexe
VII.1.4. Selon La provenance
VII.1.5. Selon les Circonstances étiologiques
VII.2. Etude clinique
VII.2.1.Signes fonctionnels
VII.2.2.Signes physiques
VII.3. Examens radiologiques
VII.3.1. Selon le Siège
VII.3.2. La tranche d’âge et la variété anatomoclinique
VII.3.3.Lésions associées
VII.4. Traitement
VII.4.1. Traitement médical
VII.4.2.Traitement chirurgical
VII.4.3. Pronostic
VIII. CONCLUSION
IX. RECOMMANDATIONS
X. BIBLIOGRAPHIE ET REFERENCES
ANNEXES
