Particularité de la chirurgie urologique

Historique

  Le 11 décembre 1844, Horace WELLS, dentiste à Hartford décidait d’expérimenter sur luimême la première anesthésie, en inhalant du protoxyde d’azote avant que son assistant ne lui extrait une dent. Cette première utilisation du gaz hilarant fut un succès, suivi de plusieurs autres réussites. En janvier 1845, une nouvelle tentative dans le service du Pr WARREN, au Massachusetts General Hospital échouait, sur un sujet obèse et alcoolique. En décembre 1846, WG MORTON, après avoir procédé à une expérimentation méthodique des effets de l’éthersulfurique sur lui-même et sur les animaux, réalisa la première anesthésie à l’éther avec succès [6]. Les premières anesthésies à l’éther sulfurique seront réservées aux extractions dentaires jusqu’au 16 octobre 1846, date à laquelle MORTON, anesthésiste et WARREN, chirurgien,réalisaient la première anesthésie chirurgicale à l’éther pour l’ablation d’un angiome congénital cervical. Après cette réussite, le terme d’anesthésie est consacré. Cependant, MORTON souligna très vite la possibilité d’accidents (si le patient devient livide, la respiration stertoreuse, le pouls modifié, il faut immédiatement arrêter l’inhalation d’éther) en même temps qu’il suggérait l’idée de défibrillateur cardiaque [6]. Le 28 janvier 1848 survient le premier cas signalé d’accident d’anesthésie avec la mort d’une jeune fille, Harma GREENER, âgée de 15 ans [7]. L’évolution ultérieure des différentes étapes de l’anesthésie fut parsemée d’échecs partiels ou complets, ainsi que de complications parfois dramatiques. Ces débuts de l’anesthésie illustrent le souci des anesthésistes de connaître les éventuels inconvénients de leur technique de travail et d’y remédier, le cas échéant.

Les premières grandes études du risque anesthésique

  En 1935, RUTH a constitué la première commission d’étude sur l’anesthésie, au travers de la Philadelphia Country Médical Society. Son but était d’attirer l’attention sur les décès liés à l’anesthésie et de diffuser des techniques plus sûres [8]. Le rapport de RUTH en 1945 était bien au centre des préoccupations à propos des accidents d’anesthésie: «il apparaît que les aiguilles, les analeptiques, ou les stimulants les plus spectaculaires reçoivent trop souvent une plus grande attention que le simple maintien de la liberté des voies aériennes et l’insufflation des poumons avec de l’oxygène pur ». Plus tard, la méthode par vote majoritaire utilisée par cette commission pour déterminer la cause du décès a été critiquée, car considérée comme étant non scientifique. Il existe aujourd’hui une réhabilitation de cette méthode [8-9]. Dès 1948, Sir Robert Mac INTOCH recommandait que les décès sous anesthésie soient analysés par des comités de professionnels de l’anesthésie de façon à permettre à d’autres d’éviter les mêmes problèmes. A l’époque, les décès anesthésiques ont, comme causes principales l’obstruction des voies aériennes, l’hypoxémie ou un surdosage en anesthésique [10].Nous devons la première étude à grande échelle sur les accidents d’anesthésie à BEECHER et TODD en 1954. Sur 599 548 patients, l’anesthésie était considérée comme le premier facteur responsable du décès dans 1 cas sur 2680. Ils dégageaient dans leur travail un certain nombre de facteurs de risque, tels les âges extrêmes de la vie et l’urgence [11]. Devant les difficultés à rendre compte des accidents de manière précise et objective, EDWARDS propose en 1956 une classification des accidents en fonction de leur liaison avec l’anesthésie. Elle est reprise dans de nombreuses études postérieures.

L’hypoventilation

  Elle peut se manifester en période opératoire ou post opératoire. Elle peut résulter de l’action des médicaments de la prénarcose ou des anesthésiques eux mêmes, des morphiniques, des curares ou de l’abaissement de la température centrale (particulièrement chez l’enfant). La douleur peut en être aussi la cause. Le traitement de l’hypoventilation quelle que soit la cause demande : le maintien de la liberté des voies aériennes, l’instauration d’une respiration artificielle, l’administration de prostigmine et d’atropine est nécessaire si l’hypoventilation est due aux curares et l’administration de naloxone en cas de surdosage en opiacés non dépolarisants [7]. Les effets résiduels de l’anesthésie sur la fonction respiratoire : certains anesthésiques dépriment les chémorécepteurs périphériques et des centres respiratoires, réduisent le tonus dilatateur des muscles des voies aériennes supérieures entraînant une obstruction par collapsus et dépriment le réflexe de déglutition.

L’obstruction des voies aériennes.

  C’est la complication respiratoire postopératoire la plus fréquente, son mécanisme associe : l’hypotonie de la musculature oropharyngée et la dépression des mécanorécepteurs. Son traitement repose sur la mise en place d’une canule oro ou nasopharyngée, l’hyperextension de latête, l’injection d’antagonistes des curares ou des morphiniques et la réintubation. Chez l’enfant, il s’agit parfois d’un laryngospasme dont l’incidence diminue si l’extubation est réalisée soit sous anesthésie profonde, soit après réveil complet et à la fin d’une inspiration profonde. Plus rarement il peut s’agir : d’une paralysie récurrentielle après thyroïdectomie, d’un hématome ou d’un œdème de la langue ou de l’oropharynx après chirurgie endobuccale ou intubation difficile.

Les complications cardio-vasculaires.

  Les facteurs de risque sont : le réveil, l’agitation, les frissons, l’hypercatécholaminémiequi augmente la consommation d’oxygène, la fréquence cardiaque et les besoins en oxygène du myocarde. Les complications sont :
a- L’hypotension artérielle. Elle est due :
– le plus souvent à une hypovolémie, absolue par compensation insuffisante des pertes ou, relative par effet vasoplégiant résiduel,
– plus rarement à une hémorragie postopératoire, à un choc septique ou à un choc cardiogénique. Au réveil les facteurs de risque sont :
– l’hypotension peropératoire
– la chirurgie abdominale ou gynécologique
– le score ASA élevé.
Le traitement repose sur : le remplissage vasculaire par cristalloïdes, l’évaluation de la précharge ventriculaire en cas de persistance. Les vasopresseurs sont utiles dans environ 20% des cas [50].
b- L’hypertension artérielle. Elle a plusieurs origines :
– La douleur
– L’hypercapnie
– L’hypoxie
– L’hypervolémie par surcharge circulatoire due à une transfusion trop importante
– Une stimulation réflexe
– L’augmentation de la pression intra-intracrânienne
– Un phéochromocytome,
– Les drogues (kétamine, les amines vasopressurs ou la succinylcholine) et
– Les nausées et vomissements postopératoires.
Les facteurs de risque sont :
– L’âge avancé du patient,
– Le score ASA 3 ou 4,
– Les antécédents d’HTA ou de pathologie rénale préexistante.
Elle doit être impérativement traitée car peut être source d’hémorragie, d’infarctus du myocarde, de défaillance cardiaque, ou de troubles du rythme son traitement comporte:
– une analgésie efficace et
– des antihypertenseurs (vasodilatateurs, anticalciques)
c- Les troubles du rythme cardiaque. Nous pouvons citer :
• la tachycardie sinusale reconnue par une fréquence cardiaque >160 battements /minute,
• la bradycardie sinusale se manifestant par une fréquence cardiaque entre 40 et 60 battements/minute. Les troubles plus rares, mais aussi plus graves et accompagnant souvent une atteinte cardiaque préexistante sont :
• les extrasystoles ventriculaires et auriculaires,
• le flutter auriculaire et
• les arythmies ventriculaires graves.
d- La bradycardie postopératoire Elle se voit surtout en cas de traitement par bêtabloqueurs, chez le sujet âgé, chez les patients ASA 1 ou 2 et s’accompagne fréquemment de nausées et de vomissements. Elle se traite par l’atropine. La tachycardie s’observe surtout au décours d’interventions réalisées en urgence ou qui ont duré plus de 4h. Elle est le principal facteur d’ischémie myocardique en cas de réserves coronaires limitées, ce qui justifie parfois une prévention par bêtabloqueur ou secondairement une surveillance en USI.
e- Les arythmies postopératoires. Elles sont favorisées par l’hypokaliémie, l’hypoxie et les troubles métaboliques [5O].
f- L’arrêt cardio-vasculaire. C’est une cessation spontanément irréversible d’une activité cardiaque efficace, entraînant un arrêt de la perfusion d’organes vitaux. Ses étiologies sont innombrables, mais nous pouvons retenir :
• le bas débit cardiaque par tamponnade ou hémorragie importante,
• l’hypercapnie due à une obésité, une insuffisance respiratoire chronique ou une technique anesthésique incorrecte,
• l’hyperkaliémie après transfusion rapide de sang froid, ou correction excessive
• d’une déplétion potassique,
• l’hypoxie et la stimulation vagale,
• la stimulation cardiaque par cathéter ou électrode intracardiaque,
• le surdosage en glucosides cardiotoniques, catécholamines ou anesthésiques,
• l’hypothermie et l’hyperthermie,
• l’acidose et
• l’occlusion coronarienne par un embole, une thrombose ou toute autre cause. Electrocardiographiquement, nous pouvons individualiser trois types de tracé :
• le tracé plat désignant une absence totale d’activité électrique, c’est l’asystolie,
• le tracé ondulé, irrégulier et chaotique, c’est la fibrillation ventriculaire,
• le tracé régulier avec des complexes electrocardiographiques identifiables, mais le débit cardiaque est insuffisant comme le prouve l’absence de pouls palpable, c’est la dissociation électromécanique. La prise en charge de l’arrêt cardiovasculaire consiste à effectuer une respiration artificielle et un massage cardiaque interne ou externe. Il faudra ensuite traiter l’affection causale ou le facteur déclenchant. Dans le cas d’une fibrillation ventriculaire, une défibrillation électrique s’impose [51].
g- L’ischémie myocardique et la défaillance cardiaque. Elles sont rares et doivent être prévenues par :
• une stabilité tensionnelle,
• une normoxie,
• l’absence de frisson et donc un réveil complet seulement après normothermie et
• le traitement des troubles du rythme.

Table des matières

I .Introduction
II. Objectifs
III .Généralités
A- Historique
B- Définition d’évènements indésirables et classification
C- Mesures de préventions
D- Particularité de la chirurgie urologique
IV. Méthodologie
V .Résultats
VI. Commentaires et discussions
Conclusion
Recommandations
Références bibliographiques
Annexes

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