Parcours scolaires des enfants épileptiques

L’épilepsie est un dysfonctionnement cérébral caractérisé par une prédisposition chronique à la génération de crises épileptiques et par les conséquences neurobiologiques, psychologiques et sociales de cet état (Fisher ; 2005). Ces crises sont la traduction clinique d’une décharge hyper synchrone, excessive d’une population de neurones hyperexcitables plus ou moins étendue « quels que soient les symptômes cliniques et para cliniques éventuellement associés. »(WHO ; 2004). Il n’existe pas de frontières géographiques, raciales ou sociales à la maladie. L’épilepsie peut frapper les deux sexes à tout âge, mais plus particulièrement pendant la petite enfance, l’enfance, l’adolescence et la vieillesse.

Elle constitue le second motif de consultation en pratique neurologique après les céphalées et est l’affection neurologique.la plus répandue dans le monde avec une prévalence moyenne estimée à 8 ‰ (WHO ; 2004) dont 80% des cas se trouvent dans les pays en voie de développement. La conférence sur l’épidémiologie tenue à Marseille en 1968 estime la prévalence de l’épilepsie en Afrique de 4,8 à 40 ‰. Dans une étude effectuée en 1989 sous l’égide de l’OMS, la prévalence de l’Épilepsie au Sénégal était évaluée à 8,3‰. L’épilepsie touche principalement les enfants : 23 % de l’ensemble des épileptiques sont âgés de 0 à 10 ans et l’épilepsie est le premier motif d’hospitalisation chez les enfants avec 31,02 % dans le service de Neurologie de Dakar (Diallo F et al ; 2000). Elle constitue un facteur d’exclusion sociale, la plupart de nos patients ne sont pas scolarisés soit du fait d’un handicap moteur et/ou intellectuel, soit, le plus souvent, des réticences des parents et des enseignants à admettre à l’école un enfant dont la maladie est « transmissible en cas de crises par la bave ». Parmi les parents, 52% estiment qu’il ne faut pas scolariser un enfant épileptique. De plus, l’éviction scolaire est la règle en cas de crises à l’école. La prévalence de l’épilepsie en milieu scolaire (2,6 %) largement inférieure la prévalence dans la population générale (8 à14 %) en atteste (Tagny ; 2000). C’est dans ce cadre que s’intègre cette étude sur le parcours scolaire des enfants épileptiques dans la ville de Dakar.

RAPPEL

Epidémiologie

L’épilepsie affecte environ 70 millions de patients dans le monde, dont 85 % vivent dans des pays à faibles revenus (Farnarier ; 2000).

Incidence
L’incidence définit le nombre de nouveaux cas apparaissant dans une population définie pendant une période de temps déterminée. Elle s’exprime toujours par un taux rapporté à 100 000 habitants/an. L’incidence globale de l’épilepsie standardisée sur l’âge, varie de 24 à 53/100000 personnes années dans les pays développés (Jallon et al; 2002).

Prévalence

La prévalence exprime le nombre d’individus, au sein d’une population, réunissant les critères de définition de la maladie. Elle s’exprime par un taux rapporté à 1 000 habitants/an. La prévalence moyenne de l’épilepsie évolutive (c’est-à-dire la présence de crises chroniques ou rendant nécessaire un traitement), d’après de nombreuses études effectuées dans le monde, se situerait à environ 8.2 pour 1000 dans l’ensemble de la population). En Asie et en Amérique Latine la moyenne est estimée respectivement à 6.0‰ et 17,8 ‰ (Genton et al, 1996). La conférence sur l’épidémiologie tenue à Marseille en 1968 estime la prévalence de l’épilepsie en Afrique de 4,8 TM à 40TM (Diallo et al, 2004). La prévalence élevée de l’épilepsie en Afrique subsaharienne par rapport aux pays industrialisés est bien documentée (Geier et al, Pedley, Vuillemier et al 1998). Elle est de l’ordre de 15 pour 1000 ; contre 6 et 8 pour 1000 dans les pays industrialisés (Fallou, 2004). L’épilepsie est un problème de santé publique au Sénégal avec un taux de prévalence de 8 à14 ‰ (OMS, 2004). En milieu scolaire, la prévalence est variable selon les localités. Estimée à 21 chez les enfants scolarisés de 3 à 10 ans des régions de Dakar et Thiès, elle est plus faible à Saint-Louis avec 2,64 dans une population scolaire de 6 à 15 ans (Fallou, 2004).

Historique

L’épilepsie à travers les civilisations et les siècles

Dans l’antiquité, l’épilepsie alors dénommée la « maladie sacrée » était considérée comme le courroux des dieux. Elle avait retenu l’attention des médecins et Hippocrate qui officiait 400 ans avant J.C, y avait consacré 3% de ses écrits, soulignait son caractère organique. Au moyen âge, la maladie a été assimilée à une possession démoniaque. Cette approche de la maladie était favorisée par la diffusion des religions monothéistes, le diable et la lune étaient incriminés comme responsables de la survenue de certaines crises. Retenue comme contagieuse, les épileptiques étaient classés à la marge de la société. L’époque de la renaissance et des lumières prenait l’épilepsie comme plutôt due au génie et toute personne exceptionnelle était suspectée d’épilepsie. Le XVIII siècle (à la fin) vit apparaître une approche réaliste scientifique sur l’épilepsie. Pendant le XIX siècle d’importants progrès avaient été réalisés sur la terminologie et la neuropathologie des épilepsies qui furent très progressivement détachées de la maladie mentale, en particulier l’hystérie. Vers la fin de ce siècle (XIX) il était en ce moment claire qu’il existe différentes formes d’épilepsie, certaines étant idiopathiques et d’autres en rapport avec une lésion cérébrale localisée, opérable dans certains cas. Au cours du XXe siècle face à l’essor des technologies médicales (progrès thérapeutiques et diagnostiques) de nouvelles avancées dans la connaissance des épilepsies ont été réalisées (Dravet et al; 2000).

Perception de l’épilepsie en Afrique 

En Afrique, mosaïque des peuples à cultures diverses, l’épilepsie représente une maladie de l’individu mais également de la société. Elle a toujours existé et relèverait du mythique et du mystique. Chez les wolofs du Sénégal l’épileptique est: « un sujet qui meurt, renait plusieurs fois et voit des choses invisibles » ou qui est sous l’influence d’un Djinns (esprit ou génie maléfique). Ce cortège de préjugés transmis de génération en génération consacre le rejet de l’épileptique, point commun à toutes les cultures africaines. En effet, un enfant épileptique n’a souvent pas droit à la scolarisation puisque très souvent caché par la famille, il est alors exclu des activités récréatives et est toujours marginalisé sur le plan travail; ce qui pose un réel défi de l’intégration sociale de l’épileptique en Afrique. Dans plusieurs pays d’Afrique noire, il existe de fortes croyances concernant la contagion. L’épilepsie reste l’une des rares affections qui demeure entachée de préjugés sociaux dont l’origine se confond très probablement avec l’histoire même de l’humanité (Ngoungoul et al; 2000).

Physiopathologie

Les connaissances sur l’épileptogénèse ne cessent de progresser mais sont encore incomplètes. Les bases fondamentales de l’épileptogénèse sont :
● L’hyperexcitabilité définie comme la tendance d’un neurone à générer des décharges répétées en réponse à une stimulation ne provoquant habituellement qu’un seul potentiel d’action.
● L’hyper synchronie définie comme la propriété d’un groupe de neurones à générer de façon synchrone des trains potentiels.

Ces perturbations électrophysiologiques élémentaires peuvent être sous tendues par diverses anomalies biochimiques qui modifient les propriétés intrinsèques des membranes neuronales : anomalie des canaux ioniques voltage dépendant sodique, calcique ou potassique, déficit des ATP ases membranaires responsables du transport ionique, déficit de la neurotransmission inhibitrice médiée par l’acide Gamma-amino-butyrique (GABA), augmentation de la neurotransmission excitatrice médiée par les acides aminés excitateurs, tels que le Glutamate ou l’Aspartate. Les crises épileptiques résultent des interactions synchrones de grandes populations neuronales qui déchargent de manière anormalement intermittente. Du fait de grands nombres de processus qui régulent l’excitation corticale, il est probable qu’il existe un seul mécanisme épileptogène. Le foyer épileptogène est constitué de neurones produisant par intermittence des décharges de hautes fréquences. Cette hyperexcitabilité locale peut être congénitale ou être due à des processus pathologiques locaux (troubles vasculaires, inflammatoires, toxiques, métaboliques ou néoplasiques). La sémiologie des crises épileptiques dépend plus de la localisation du foyer épileptogène que de sa cause. Elle dépend également de la manière dont les excitations du foyer épileptogène se propagent au reste du cerveau. Nous observons donc :
● Une crise d’épilepsie généralisée avec une convulsion tonique et clonique, perte de connaissance si tout le cerveau est envahi.
● Une crise d’épilepsie partielle si le foyer parvient à exciter seulement les régions voisines. Les manifestations seront fonction de la situation du foyer et de l’excitation du tissu nerveux excitable.

Dans ce dernier cas, le signal-symptôme initial de la crise, s’il se répète à chaque crise successive a une grande valeur localisatrice :
● Frontale ascendante pour les crises Bravais Jacksoniennes
● Pariétale pour les crises sensitives
● Occipitale pour les crises auditives, etc.

Parfois le foyer épileptogène reste cliniquement silencieux, mais il peut provoquer à distance d’autres perturbations du cerveau, par exemple des absences ou des myoclonies. L’activité épileptogène est entretenue pendant la crise par un mécanisme de feed-back, alors qu’un seul phénomène d’inhibition génératrice de l’activité cérébrale détermine la fin de la crise et la dépression post paroxystique. Les épilepsies généralisées ont souvent un point de départ sous cortical alors que dans les épilepsies partielles il est souvent cortical. Les crises épileptiques peuvent être déclenchées par un stimulus extérieur (épilepsie réflexe) ou par une émotion (De Toffol, 2001).

Classifications de l’épilepsie

L’épilepsie est une entité qui recouvre des réalités différentes en effet, des affections très variées tant sur le plan étiopathogénique que pronostique et thérapeutique vont se manifester sous forme de crises. Il n’y a donc pas une épilepsie mais des épilepsies. La classification des crises repose sur leur sémiologie électro clinique. Elle sépare les crises en deux grandes catégories : les crises généralisées, soit environ 40% des crises, et des crises partielles soit environ 60% des crises (Motte; 2001, Gillet et al; 2001, Nguyen; 2001).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- RAPPEL
I.1- Epidémiologie
I.1.1- Incidence
I.1.2- Prévalence
I.2- Historique
I.2.1-L’épilepsie à travers les civilisations et les siècles
I.2.2- Perception de l’ épilepsie en Afrique
I.3- Physiopathologie
I.4- Classifications de l’épilepsie
I.4.1- Classification des crises
I.4.1.1- Les crises généralisées
A- Les absences
B- Les crises myocloniques
C- Crises cloniques
D- Crises toniques
E- Crises atoniques
F- Crises tonico -cloniques
I.4.1.2- Crises partielles
A- Crises partielles simples
B- Crises partielles complexes
C- Crises partielles secondairement généralisées
I.4.2- Classification des épilepsies et syndromes épileptiques
I.4.2.1- Les épilepsies idiopathiques
I.4.2.2- Les épilepsies dites symptomatiques
I.4.2.3- Les épilepsies dites crypto géniques
I.4.3- Particularités des Epilepsies de l’enfant
I.4.4- Classification internationale des épilepsies et syndromes : épileptiques
I.4.4.1- Epilepsies et syndromes épileptiques focaux
A- Idiopathiques, liés à l’âge
B- Symptomatiques
C- Cryptogéniques
I.4.4.2- Epilepsies et syndromes épileptiques généralisés
A-. Idiopathiques, liés à l’âge, avec par ordre chronologique
B- Crypto géniques et /ou symptomatiques
C- Symptomatiques
I.4.4.3- Epilepsie dont le caractère focal ou dégénératif n’est pas Déterminé
I.4.4.4- Syndromes spéciaux
I.5- Etiologies des épilepsies
I.5.1- Facteurs génétiques
I.5.2- Facteurs acquis
I.5.2.1- Facteurs pré et périnataux
I.5.2.2- Maladies infectieuses
I.5.2.3- Traumatismes crâniens
I.5.2.4- Tumeurs cérébrales
I.5.2.5- Maladies cérébro vasculaires
I.5.3- Facteurs toxiques, médicamenteux et métaboliques
I.6- Explorations complémentaires en épilepsie
I.6.1- L’électroencéphalogramme (EEG)
I.6.1.1- Paroxysmes inter critiques
I.6.1.2- Paroxysmes critiques
A- Décharges généralisées de pointes ondes ou poly pointes ondes
B- Décharges récrutantes constituées par une activité rythmique rapide
C- Activités focales rythmiques de la bande thêta
I.6.2.-Autres explorations
I.6.2.1- Magnétoencéphalographie (MEG)
I.6.2.2- Scanner
I.6.2.3- Apport de l’IRM dans les épilepsies
I.6.2.4- Imagerie fonctionnelle
I.7- Diagnostics différentiels
I.7.1- Chez le nouveau-né
I.7.2- Chez le nourrisson
I.7.3- Chez l’enfant
I.8- Prise en charge de l’épilepsie
I.8.1- Mécanisme d’action des Médicaments Anti épileptiques (MAE)
I.8.2- Traitement médical
I.8.2.1-Règles générales du traitement
I.8.2.2.-Les antiépileptiques majeurs
A- Le Phénobarbital
B- La Carbamazepine
C- Le valproate de sodium
D- La phenytoine
I.8.2.3- Les nouveaux antiépileptiques
I.8.2.4- Autres médicaments antiépileptiques
I.8.3- Traitement Chirurgical
I.8.3.1- Indications
I.8.3.2-Méthodes
I.8.3.3- Résultats
I.8.4- Traitement préventif ou éviction des crises
I.9- Pronostic de l’ épilepsie
I.10- Impact de l’épilepsie
I.10.1- Vie quotidienne et comportement psychosocial
I.10.2- Milieu scolaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- OBJECTIFS
I.1- Objectif général
I.2- Objectif spécifique
II- METHODOLOGIE
II.1- Cadre et lieu d’étude
II.1.1- Cadre d’étude
II.1.2- Lieu d’étude
II.2- Type et période d’étude
II.3- Population d’étude
II.4- Matériel d’étude
II.5- Critères d’inclusion
iI.6- Critères d’exclusion
II.7- Taille de l’échantillon
II.8- Procédure
II.9- Saisie et Analyse des données
III- RESULTATS
III.1- Caractéristiques socio- démographiques
III.1.1- Age
III.1.2- Genre
III.1.3- Latéralité
III.1.4- Origine géographique
III.2- Epilepsie
III.2.1- Age de début
III.2.2- Syndromes épileptiques
III.2.3- Traitement antiépileptique
III.3- Scolarisation
III.3.1- Age de début
III.3.2 – Niveau scolaire
III.3.2- Parcours scolaire
III.4- Difficultés d’apprentissage
III.5- Qualité de vie
III.5.1-Interactions sociales
III.5.2- Appréciations du comportement des enfants
III.5.2.1- Parents
III.5.2.2-Educateurs
III.5.3- Activités pédagogiques extra muros
IV- DISCUSSIONS- COMMENTAIRES
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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