Soutenance mémoire
L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) constitue un véritable problème de santé publique. Depuis sa découverte dans les années 1980 le SIDA ne cesse de progresser et continu à faire des victimes surtout en Afrique qui reste à l’heure actuelle le continent le plus touché. Il constitue la quatrième cause de mortalité dans le monde et la première en Afrique subsaharienne. L’immunodépression qu’il entraîne favorise la survenue de plusieurs affections opportunistes responsables d’une importante mortalité. Parmi ces affections, les parasitoses intestinales sont les principaux agents responsables de la diarrhée chronique sévère.
Les parasitoses dites opportunistes les plus fréquemment incriminés dans ces diarrhées sont les coccidioses (cryptosporidiose, isosporose, cyclosporose) et les microsporidioses (20). Dans notre étude nous cherchons à déterminer la prévalence de la cryptosporidiose et de l’isosporose chez des patients vivants avec le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH), au laboratoire de Parasitologie et Mycologie du Centre Hospitalier National Universitaire de FANN.
LES PARASITOSES INTESTINALES OPPORTUNISTES
Trois protozooses intestinales répondent à la définition de parasitoses opportunistes c’est-à-dire d’infections dont la gravité ou la fréquence est particulièrement élevée chez les patients présentant un déficit de l’immunité :
– La cryptosporidiose
– L’isosporose
Ces infections peuvent être également retrouvées chez les patients immunocompétents mais leurs manifestations cliniques sont moins sévères et généralement spontanément résolutives.
LA CRYPTOSPORIDIOSE
Définition
C’est une infection causée par un protozoaire du genre
Cryptosporidium. Il existe plusieurs espèces dont les principales sont
Cryptosporidium hominis, infectant uniquement l’homme et
Cryptosporidium parvum parasite de l’homme et de plusieurs espèces de mammifères (bovins, ovins). C’est une parasitose qui, survenant chez les sujets immunodéprimés en particulier les sujets infestés par le VIH, provoque une diarrhée prolongée grave .
Epidémiologie
L’agent pathogène
Taxonomie
Phylum : Apicomplexa
Classe : Sporozoea
Sous classe : Coccidia
Ordre : Eucoccidida
Sous ordre : Eimeriina
Famille : Cryptosporidiidae
Genre : Cryptosporidium
Espèces : Cryptosporidium hominis, infestant uniquement l’homme
Cryptosporidium parvum, parasite de l’homme et de nombreuses espèces de mammifères.
Cryptosporidium muris parasite des rongeurs
Cryposporidium felis parasite du chat
Cryptosporidium suis parasite du porc
Cryptosporidium meleagridis parasite de la dinde.
Morphologie
Le parasite se présente sous forme d’oocyste, élément sphérique ou ovoïde mesurant 4 à 6 µm. le cytoplasme finement granuleux contient 4 sporozoïtes et un corps résiduel noirâtre souvent rejeté en périphérie.
Cycle évolutif
Le cycle est monoxène et se déroule au niveau de la muqueuse duodéno-jéjunale (gastro-intestinale pour Cryptosporidium muris). On distingue deux phases :
• Une phase asexuée :
– Ingestion d’oocystes matures ovoïdes (4 à 6µm) contenant 4 sporozoïtes. Ils présentent un corps résiduel granuleux et en général une vacuole.
– Libération des 4 sporozoïtes.
– Adhésion à la membrane des entérocytes au niveau des microvillosités, sous la bordure en brosse.
– Invagination de la membrane de l’entérocyte et formation d’une hémi-vacuole parasitophore non refermée qui reste en surface de l’entérocyte.
– Fusion de la membrane du pôle antérieur du parasite et de la paroi de la vacuole avec formation d’un complexe membranaire. Puis la partie vacuolaire de cette membrane dégénère et le parasite est alors à ce niveau en contact direct avec le cytoplasme de l’entérocyte, mais situé hors de la cellule parasitée elle-même et faisant saillie dans la lumière intestinale.
– Première phase de schizogonie et formation de 8 mérozoïtes allongés, libérés dans la lumière intestinale et qui pourront parasiter de nouveaux entérocytes.
– Deuxième phase de schizogonie avec formation de 4 mérozoïtes qui parasiteront de nouveaux entérocytes et se différencieront en gamétocytes.
• Une phase sexuée :
– Gamétogénèse :
➤ Gamétocyte femelle donnant un seul gamète femelle
➤ Gamétocyte mâle donnant 8 à 16 gamètes sans flagelles.
– Sporogenèse :
Après fécondation, formation d’oocystes contenant chacun 4 sporozoïtes infestants.
Il existe 2 catégories d’oocystes :
– Les oocystes à paroi épaisse : éliminés avec les selles, ils assurent la contamination humaine et animale.
– Les oocystes à paroi mince qui libèrent dans l’intestin des sporozoïtes responsables alors d’un cycle d’endo-auto-infestation.
La durée du cycle est de 3 à 4 jours .
Réservoirs de parasites
Selon les espèces de Cryptosporidium il est constitué par l’Homme et des animaux domestiques ou sauvages jeunes : veau, agneau, chevreau, chien, chat.
Mode de contamination
La contamination s’effectue par ingestion d’oocystes. Les oocystes étant directement infestants dès leur émission et très résistants, la contamination peut être directe entre un hôte infecté et un hôte sain ou indirecte par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par des oocystes.
Facteurs favorisants
a) D’ordre individuel :
– L’immunodépression affectant les lymphocytes T
– Les états carentiels
– Le jeune âge
– La profession qui favorise le contact avec les réservoirs de parasites : éleveurs, vétérinaires, personnel hospitalier.
b) D’ordre général :
– Hygiène défectueuse
– Défécation anarchique
– Utilisation d’engrais humain
– Climat : humidité, froid .
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Table des matières
I – INTRODUCTION
A – PARASITOSES INTESTINALES OPPORTUNISTES
I – CRYPTOSPORIDIOSE
I – 1 Définition
I – 2 Epidémiologie
I – 2 – 1 Agent pathogène
I – 2 – 1 – a Taxonomie
I – 2 – 1 – b Morphologie
I – 2 – 2 Cycle évolutif
I – 2 – 3 Réservoirs de parasites
I – 2 – 4 Mode de contamination
I – 2 – 5 Facteurs favorisants
I – 3 Manifestations cliniques
I – 3 – 1 Chez le sujet immunocompétent
I – 3 – 2 Chez le sujet immunodéprimé
I – 4 Diagnostic biologique
I – 5 Traitement
I – 6 Prophylaxie
II – ISOSPOROSE
II – 1 Définition
II – 2 Epidémiologie
II – 2 – 1 Agent pathogène
II – 2 – 1 – a Taxonomie
II – 2 – 1 – b Morphologie
II – 2 – 2 Cycle évolutif
II – 2 – 3 Réservoir de parasites
II – 2 – 4 Mode de contamination
II – 2 – 5 Facteurs favorisants
II – 3 Manifestations cliniques
II – 3 – 1 Chez le sujet immunocompétent
II – 3 – 2 Chez le sujet immunodéprimé
II – 4 Diagnostic biologique
II – 5 Traitement
II – 6 Prophylaxie
B – AUTRES PARASITOSES INTESTINALES ET PARASITES INTESTINAUX OBSERVES
I – ANGUILLULOSE
I – 1 Définition
I – 2 Epidémiologie
I – 2 – 1 Agent pathogène
I – 2 – 1 – a Taxonomie
I – 2 – 1 – b Morphologie
I – 2 – 2 Cycle évolutif
I – 3 Clinique
I – 4 Diagnostic biologique
I – 5 Traitement
I – 6 Prophylaxie
II – ASCARIDIOSE
II – 1 Définition
II – 2 Epidémiologie
II – 2 – 1 Agent pathogène
II – 2 – 1 – a Taxonomie
II – 2 – 1 – b Morphologie
II – 2 – 2 Cycle évolutif
II – 3 Clinique
II – 4 Diagnostic biologique
II – 5 Traitement
II – 6 Prophylaxie
III – TRICHCEPHALOSE
III – 1 Définition
III – 2 Epidémiologie
III – 2 – 1 Agent pathogène
III – 2 – 1 – a Taxonomie
III – 2 – 1 – b Morphologie
III – 2 – 2 Cycle évolutif
III – 3 Clinique
III – 4 Diagnostic
III – 5 Traitement
III – 6 Prophylaxie
IV – AMIBIASE INTESTINALE
IV – 1 Définition
IV – 2 Epidémiologie
IV – 2 – 1 Agent pathogène
IV – 2 – 1 – a Taxonomie
IV – 2 – 1 – b Morphologie
IV – 2 – 2 Cycle évolutif
IV – 3 Clinique
IV – 4 Diagnostic biologique
IV – 5 Traitement
IV – 6 Prophylaxie
V – Entamoeba coli
V – 1 Définition
V – 2 Epidémiologie
V – 2 – 1 Agent pathogène
V – 2 – 1 – a Taxonomie
V – 2 – 1 – b morphologie
V – 3 Diagnostic
VI – Endolimax nana
VI – 1 Définition
VI – 2 – Epidémiologie
VI – 2 – 1 Agent pathogène
VI – 2 – 1 – a Taxonomie
VI – 2 – 1 – b Morphologie du Trophozoïte
VI – 2 – 1 – c Morphologie du Kyste
VI – 3 Diagnostic au laboratoire
VII – GIARDIASE OU LAMBLIASE
VII – 1 Définition
VII – 2 Epidémiologie
VII – 2 – 1 Agent pathogène
VII – 2 – 1 – a Taxonomie
VII – 2 – 1 – b Morphologie
VII – 2 – 2 Cycle évolutif
VII – 3 Signe clinique
VII – 4 Diagnostic
VII – 5 Traitement
VII – 6 prophylaxie
VIII – Trichomonas intestinalis
VIII – 1 Définition
VIII – 2 Epidémiologie
VIII – 2 – 1 Agent pathogène
VIII – 2 – 1 – a Taxonomie
VIII – 2 – 1 – b Morphologie
VIII – 3 Signes cliniques
VIII – 4 Diagnostic
VIII – 5 Traitement
VIII – 5 Prophylaxie
CONCLUSION
