Parasitisme par les nématodes gastrointestinaux dans les élevages bovins pampéens
Rappels de morphologie et de biologie sur les nématodes digestifs des ruminants
Les nématodes gastro-intestinaux des bovins en Argentine appartiennent à l’ordre des Strongylida, et à la famille des Trichostrongylidés.
Cycle biologique des nématodes
Les cycles biologiques des différentes espèces de Trichostrongylidés sont semblables : directs, monoxènes (c’est-à-dire qu’au cours du cycle, les vers ne parasitent qu’un seul hôte) et composés d’une phase libre et d’une phase parasite. Le déroulement du cycle est le suivant (Melhorn, Duwel et Raether, 1993) :
• La phase libre : elle a lieu sur la pâture. Les œufs de nématodes rejetés dans les fèces se développent et se transforment pour donner une larve L1 puis une larve L2 et enfin une larve L3 qui est la forme infestante (si les larves L1 et L2 sont ingérées, elles sont digérées sans parvenir à s’installer dans l’hôte). La larve L3 pénètre dans l’hôte lorsque celui-ci consomme l’herbe de la pâture, c’est le début de la phase parasitaire. • La phase parasitaire : une fois dans le tube digestif, la larve L3 poursuit son développement généralement à l’abri, enfouie dans une glande de la muqueuse digestive ou à l’intérieur de l’épithélium. Le développement conduit à la larve L4 puis au stade L5 ou pré-adulte qui évolue pour donner l’adulte. Cette évolution en adulte ne dure que quelques semaines, mais dans certaines conditions, les larves de certaines espèces ont la capacité de suspendre leur développement.
Les larves persistent dans la muqueuse sous une forme de vie ralentie appelée L4 inhibée, pour une période de 3 à 5 mois. Ce phénomène serait un mécanisme d’adaptation qui permettrait aux vers de se maintenir pendant les périodes de l’année défavorables pour les formes préparasitaires dans le milieu extérieur. Ainsi, ce phénomène est observé en automne/hiver dans les régions tempérées de l’hémisphère Nord et pendant les périodes estivales dans l’hémisphère Sud. Enfin, l’adulte vit généralement dans la lumière du segment digestif qu’il parasite. Les mâles et les femelles copulent puis les femelles pondent de nombreux œufs qui sont éliminés dans les fèces et se retrouvent sur la pâture. Ainsi recommence la phase libre.
Cinq espèces de nématodes sont responsables des infestations dans la Pampa
La Pampa étant la région principale d’élevage et la région où nous avons réalisé notre étude, nous nous limiterons à la description des nématodoses bovines dans cette partie de l’Argentine. D’après les informations collectées dans la bibliographie, cinq espèces de Trichostrongylidés parasitent les bovins dans la Pampa (Suarez, 1990) : – Ostertagia ostertagi : cette espèce est la plus fréquente et la plus pathogène. Elle est responsable, en association avec les autres espèces, de l’apparition de diarrhée, d’amaigrissement, d’anorexie et d’anémie. Dans cette espèce, les larves ont la capacité d’inhiber leur développement au stade L4 chez l’hôte, lorsque les conditions environnementales sur la pâture sont défavorables au développement et à la survie des formes de vie libre. – Haemonchus placei – Cooperia oncophora et Cooperia punctata – Trichostrongylus axei
Une dominante pathologique des élevages argentins
En 2004, Suarez et Miranda réalisent une enquête sur 350 élevages dans le Nord de la Province de la Pampa. Lorsque l’on demande à des éleveurs si les nématodoses digestives représentent un problème majeur de leur élevage, 94% d’entre eux répondent par l’affirmative. Lorsqu’on leur demande le problème sanitaire principal de leur exploitation, 30% répondent les nématodoses gastro-intestinales (Suarez et Miranda, 2004). Ces chiffres traduisent la forte importance accordée par les éleveurs à cette pathologie parasitaire.
Epidémiologie et conséquences du parasitisme par les nématodes gastro-intestinaux dans les élevages bovins pampéens
Le cycle des nématodes comprenant une phase de vie libre sur la pâture, et une phase de vie parasitaire à l’intérieur de l’hôte, leur présence et leurs conséquences dépendent à la fois de facteurs liés à l’hôte, comme l’immunité et de facteur liés à l’environnement, comme l’humidité et la température.
Epidémiologie
Jeunes bovins à l’engraissement Entre 1981 et 1986, Suarez étudie la dynamique des stades parasitaires des nématodes, pendant l’engraissement, dans deux exploitations de « recrià-ivernada » : une située dans la Pampa semi-aride (station expérimentale de l’INTA d’Anguil) et l’autre située dans la Pampa subhumide (Trenqué Lauquèn et Villegas) (Suarez, 1990). Pour cela il compte les nématodes présents dans le tube digestif de taurillons à l’engraissement.
Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie Modes d’élevage favorisant l’apparition de la résistance |
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Table des matières
Table des illustrations
Introduction
1. Présentation de l’élevage bovin argentin
1.1 Un pays découpé en 5 régions d’élevage
1.1.1. La Pampa, cœur de l’élevage allaitant
1.1.2. Le Nord Est argentin : deuxième cheptel bovin argentin
1.1.3. Le Nord Ouest argentin : une faible densité de bovins
1.1.4. La région semi-aride centrale
1.1.5. La région de la Patagonie : terre de moutons
1.2 Des exploitations de grande taille
1.3 Organisation des filières
1.3.1. La filière viande
1.3.2. La filière lait
1.4 Une forte consommation intérieure, une ouverture à l’exportation
1.5 Une production confrontée à la pression de la culture du soja
2. Les strongyloses gastro-intestinales sont un frein à la rentabilité de l’élevage bovin en Argentine
2.1. Rappels de morphologie et de biologie sur les nématodes digestifs des ruminants
2.1.1. Cycle biologique des nématodes
2.1.2. Cinq espèces de nématodes sont responsables des infestations dans la Pampa
2.2. Une dominante pathologique des élevages argentins
2.3. Epidémiologie et conséquences du parasitisme par les nématodes gastrointestinaux dans les élevages bovins pampéens
2.3.1. Epidémiologie
2.3.1.1. Jeunes bovins à l’engraissement
2.3.1.2. Jeunes bovins en exploitation laitière
2.3.1.3. Adultes
2.3.2. Conséquences
2.3.2.1. Les cas cliniques
2.3.2.2. Les pertes subcliniques
3. La lutte contre les strongyloses gastro-intestinales : une lutte fondée essentiellement sur l’utilisation des anthelminthiques en Argentine
3.1. Les anthelminthiques
3.1.1. Les benzimidazolés
3.1.1.1. Description
3.1.1.2. Mode d’action
3.1.1.3. Spectre d’activité et molécules disponibles en Argentine
3.1.2. Les imidazothiazoles
3.1.2.1. Description
3.1.2.2. Mode d’action
3.1.2.3. Spectre d’activité et molécules disponibles en Argentine
3.1.3. Les lactones macrocycliques
3.1.3.1. Description
3.1.3.2. Mode d’action
3.1.3.3. Spectre et molécules disponibles en Argentine
3.2. La résistance aux anthelminthiques
3.2.1. Définition
3.2.2. Mécanismes de résistance
3.2.2.1. Mécanisme général
3.2.2.2. Les mécanismes spécifiques
3.2.2.3. Les mécanismes non spécifiques
3.2.2.3.1. La détoxification cellulaire : un processus en trois étapes
3.2.2.3.2. Le système MDR : les transporteurs ABC
3.2.2.3.2.1. Les MRP ou Multi drug Resistance associated Proteins »
3.2.2.3.2.2. Les glycoprotéines P (P-gP)
3.3. Méthodes de détection de la résistance
3.3.1. Tests in vivo
3.3.1.1. Bilan parasitaire
3.3.1.2. Test de réduction de l’excrétion fécale (Fecal Egg Count Reduction: FECRT)
3.3.2. Tests biologiques
3.3.2.1. Test d’éclosion des œufs (Egg Hatch Assay: EHA)
3.3.2.2. Test de paralysie des larves
3.3.2.3. Test d’inhibition du développement larvaire
3.3.3. Tests biochimiques
3.3.3.1. Test de couplage à la tubuline
3.3.3.2. Le dosage colorimétrique des estérases
3.3.4. Tests moléculaires
3.4. La résistance s’étend en Amérique Latine et en Argentine
3.4.1. Situation en Argentine
3.4.1.1. Les espèces de nématodes ayant développé une résistance
3.4.1.2. La résistance dans la Pampa
3.4.1.3. Impact de l’apparition de la résistance pour la production bovine
3.4.2. Situation dans le reste de l’Amérique Latine
3.5. Modes d’élevage favorisant l’apparition de la résistance
3.5.1. Une utilisation massive de l’ivermectine
3.5.2. Une fréquence élevée d’application de traitements anthelminthiques
4. Solutions pour remédier à l’inefficacité des traitements anthelminthique
4.1. Découvrir de nouvelles molécules anthelminthiques
4.2. Augmenter l’efficacité des molécules anthelminthiques actuelles
4.2.1. En agissant sur l’hôte
4.2.1.1. Augmenter l’efficacité de l’anthelminthique par des moyens physiologiques
4.2.1.2. Augmenter l’efficacité de l’anthelminthique par des moyens chimiques
4.2.2. En agissant sur les nématodes via la glycoprotéine
4.2.2.1. Le vérapamil
4.2.2.1.1. Le vérapamil augmente l’efficacité des anthelminthiques et permet une réversion de la résistance
4.2.2.1.2. Le vérapamil augmente aussi la biodisponibilité des anthelminthiques chez l’hôte
4.2.2.1.3. Obstacles à l’utilisation du vérapamil dans la réversion de la résistance aux anthelminthiques (Von Samson-Himmelstjerna et Blackhall, 2005)
4.2.2.2. Autres molécules modulatrices de la glycoprotéine
4.2.3. Exemple du lopéramide
4.2.3.1. Propriétés pharmacocinétiques de la moxidectine et de l’ivermectine
4.2.3.1.1. Une distribution tissulaire large
4.2.3.1.2. Une excrétion biliaire et intestinale majoritaire
4.2.3.2. Le lopéramide augmente la biodisponibilité de la moxidectine et de l’ivermectine chez l’hôte
4.2.3.2.1. Moxidectine
4.2.3.2.2. Ivermectine
4.2.3.3. Mécanismes d’action du lopéramide
5. Etude de la modification de l’efficacité du traitement à la moxidectine et à l’ivermectine, apportée par l’administration concomitante de lopéramide, à des bovins, contre des souches de nématodes résistants
5.1. Objectifs détaillés de l’étude
5.2. Matériels et méthodes
5.2.1. Matériels
5.2.2. Méthodes
5.2.2.1. Schéma expérimental
5.2.2.2. Réalisation des mesures
5.2.2.2.1. Coproscopie ou comptage d’œufs dans les fèces
5.2.2.2.2. Coproculture
5.2.2.3. Calculs de l’efficacité
5.2.2.3.1. Méthode FECRT (Fecal Egg Count Reduction Test)
5.2.2.3.2. Méthode L3CRT (L3 Count Reduction Test
5.3. Résultats
5.3.1. Résultats des comptages d’œufs à J0 et J14
5.3.2. Résultats du FECRT
5.3.3. Résultats du L3CRT
5.3.3.1. Efficacité de l’ivermectine…
5.3.3.2. Efficacité de l’ivermectine associée au lopéramide
5.3.3.3. Efficacité de la moxidectine
5.3.3.4. Efficacité de la moxidectine associée au lopéramide
5.3.3.5. Efficacité de l’albendazole
5.3.3.6. Efficacité du lévamisole
5.3.4. Evolution de l’efficacité des traitements anthelminthiques durant trois ans à Nueva Castilla
5.4. Discussion
5.4.1. Infestation des taurillons
5.4.2. Evolution de l’excrétion fécale dans le groupe témoin
5.4.3. Sensibilité de la méthode FECRT, L3CRT
5.4.4. Evolution de l’efficacité des anthelminthiques au cours des trois dernières années à Nueva Castilla
5.4.4.1. Résistance aux lactones macrocycliques
5.4.4.2. Résistance aux benzimidazolés
5.4.4.3. Résistance au lévamisole
5.4.5. Modification de l’efficacité de la moxidectine et de l’ivermectine par la coadministration de lopéramide
5.4.6. Conseils de traitements donnés par l’INTA pour l’année 2006-2007
Conclusion
Bibliographie
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