Parasites intestinaux des chevaux et méthodes de détection
Biologie Strongylus vulgaris
Le cycle de Strongylus vulgaris commence avec les adultes qui vivent fixés à la muqueuse du caecum, ou plus rarement du gros côlon, grâce à une capsule buccale équipée d’une dent. Il est à noter qu’il existe un dimorphisme sexuel marqué chez toutes les espèces de grands strongles, le mâle pouvant être jusqu’à deux fois plus petit que la femelle (Austin, 1994). Les oeufs sont pondus après fécondation de la femelle et éliminés dans les crottins. La figure 2 présente le cycle de développement de Strongylus vulgaris. Les oeufs répandus éclosent sur le sol des pâturages. Les larves rhabditoïdes L1 muent en larves strongyloïdes L2 puis en larves strongyloïdes infestantes L3 en 7 à 8 jours si les conditions de température (8 à 38°C) et d’hygrométrie le permettent. La larve L3 est la forme de résistance dans le milieu extérieur puisqu’elle peut survivre à des températures proche de 0°C (Bussiéras et Chermette, 1995). Les larves L3 sont ingérées par les équidés avec le bol alimentaire, s’extraient de leurs enveloppes dans la lumière de l’intestin grêle et traverse la muqueuse pour commencer leurs migrations.
En 3 à 7 jours, les larves L3 muent en larves L4 qui migrent vers les artérioles intestinales. Elles atteignent les artères coliques et caecales en environ 14 jours puis l’artère mésentérique crâniale au cours des 7 jours suivants (Austin, 1994). Leur présence dans cette artère provoque la formation d’un thrombus qui croît en taille au fur et à mesure de la croissance des larves L4 qui y restent jusqu’à leur mue en pré-adulte 3 à 4 mois plus tard. Les pré-adultes migrent ensuite par voie sanguine jusqu’à la paroi du caecum pour y former des nodules et libérer les adultes dans la lumière 6 à 8 semaines plus tard. La période prépatente est donc de 6 à 7 mois pour cette espèce.
Etude clinique Les grands strongles présents dans la lumière du caecum et du côlon ont un rôle pathogène mineur. On observe dans les cas les plus problématiques des ulcérations de la muqueuse intestinale provoquant une hypoprotéinémie et une anémie inflammatoire (Sellon et Long, 2007). Chez les poulains, pour lesquels les signes d’infestation parasitaire sont en général plus évidents, un retard de croissance et un amaigrissement voire des épisodes de diarrhée sont observés. Strongylus vulgaris Concernant Strongylus vulgaris, les cas les plus sévères sont représentés par les strongyloses larvaires.
En effet, la localisation des larves dans l’artère mésentérique crâniale provoque une inflammation de l’endothélium et donc la formation d’un thrombus. Les signes cliniques qui en découlent sont une baisse de l’état général du cheval, de l’hyperthermie et de l’anorexie, associées selon les cas à des coliques d’intensité variable (Bussièras et Chermette, 1995). Ces coliques sont particulièrement graves et peuvent donner lieu à la mort ou à l’euthanasie lorsque le thrombus formé par les larves provoque une ischémie ou un infarctus d’une portion de l’intestin (intestin grêle distal et côlon le plus souvent). Strongylus edentatus Les larves de Strongylus edentatus en position rétro-péritonéale au niveau du flanc (droit le plus souvent) entraîne une douleur locale et une péritonite pouvant provoquer l’apparition de signes locomoteurs (démarche hésitante) et des signes de coliques. Lors d’infestation massive, ces signes de péritonite peuvent provoquer un état de choc et la mort de l’animal (Beugnet et al., 2005). Strongylus equinus Les signes cliniques liés à l’infestation par Strongylus equinus sont assez discrets. Outre les signes cliniques généraux évoqués ci-dessus, on peut observer une éosinophilie marquée du fait de la migration tissulaire des larves (Beugnet et al., 2005).
Petits strongles
Les petits strongles, encore appelés cyathostomes, sont les parasites intestinaux les plus fréquemment rencontrés et qui posent actuellement le plus de problèmes sur le plan de la lutte antiparasitaire. Comme les espèces du genre Strongylus, les cyathostomes font partie de la famille des Strongylidés. En revanche, ils sont classés dans la sous-famille des Cyathostominés. Ils sont communément appelés « petits strongles », par opposition aux « grands strongles » de taille plus importante. On compte une cinquantaine d’espèces au sein de cette sous-famille mais on considère que seules cinq espèces, Cyathostomum catinatum, Cyathostomum coronatum, Cyathostomum pateratum, Cylicostephanus longibursatus, Cylicostephanus calicatus, représentent 80 à 90 % de la population totale des cyathostomes d’importance clinique chez le cheval (Beugnet et al., 2005). b.1.
Biologie Le cycle évolutif commence avec les adultes qui vivent fixés à la muqueuse intestinale du caecum et du côlon grâce à leur capsule buccale pourvues de crochets. Ces adultes mesurent 5 à 7 mm de long (Beugnet et al., 2004) et il n’existe pas de dimorphisme sexuel marqué comme pour les grands strongles. Les femelles pondent des oeufs éliminés ensuite dans les crottins. La figure 4 ci-dessous montre la morphologie d’une larve L3 de cyathostominé décrite par Kornas et al. en 2009 permettant, par des mesures (A, B, B1, B2, B3), de déterminer le genre ou l’espèce. Les oeufs libérés dans le milieu extérieur ont besoin de conditions de température comprise entre 12 et 30°C et d’une hygrométrie supérieure à 80 % pour se développer. Si ces conditions sont favorables, les oeufs éclosent et libèrent en l’espace de 2 ou 3 jours une larve rhabditoïde L1 qui mue en larve strongyloïde L2 puis en larve strongyloïde infestante L3. Ces phases du développement ont lieu dans les enveloppes (Beugnet et al., 2005).
Biologie Fasciola hepatica
Les adultes de ce parasite vivent dans les canaux biliaires. Ils se nourrissent du sang prélevé sur les capillaires de la paroi des canaux biliaires. Les individus sont hermaphrodites et pratiquent à la fois la fécondation croisée et l’autofécondation (Owen, 1977). Des oeufs operculés, ovoïdes et de couleurs jaunâtres sont éliminés avec les fèces de façon irrégulière selon le rythme des vidanges biliaires. En figure 15, on voit que, dans le milieu extérieur, le miracidium, un embryon, se développe puis quitte les enveloppes de l’oeuf. Il a ensuite une phase de vie aquatique jusqu’à sa rencontre avec la limnée tronquée (Galba truntacula, gastéropode amphibie) dont il parasite la cavité respiratoire. Il forme ensuite une masse appelée sporocyste qui produit une multitude d’organismes appelés rédies.
Les rédies vont envahir l’hépatopancréas du mollusque où elles peuvent donner des rédies-filles. Chaque rédie donne une cercaire, c’est à dire un organisme doté d’un tube digestif, de deux ventouses et d’une queue. A ce moment du développement, on peut retrouver 4000 cercaires dans une limnée ce qui traduit un phénomène d’amplification des parasites. Les cercaires sont ensuite éliminées par la limnée. Elles se transforment alors en métacercaire après avoir perdu leur queue et s’être enkystées sur un végétal immergé (Bussiéras et Chermette, 1995). Les animaux s’infestent donc en ingérant les végétaux dans les zones très humides. Les métacercaires donnent des formes immatures qui traversent la paroi de l’intestin et la capsule de Glisson pour atteindre le parenchyme hépatique. A partir de ce moment, ces formes immatures histophages vont migrer et donner des adultes en 8 à 10 semaines. La période pré-patente est d’environ 3 mois pour ce parasite (Beugnet et al., 2005).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Parasites intestinaux des chevaux et méthodes de détection
I) Principaux helminthes parasites de l’intestin des chevaux
1) Nématodes
a) Grands strongles
a.1. Biologie
a.2. Epidémiologie
Descriptive
Analytique
a.3. Etude clinique
Signes cliniques
Lésions
b) Petits strongles
b.1. Biologie
b.2. Epidémiologie
Descriptive
Analytique
b.3. Etude clinique
Signes cliniques
Lésions
c) Oxyures
c.1. Biologie
c.2. Epidémiologie
Descriptive
Analytique
c.3. Etude clinique
Signes cliniques
Lésions
d) Ascarides
d.1. Biologie
d.2. Epidémiologie
Analytique
Descriptive
d.3. Etude clinique
Signes cliniques
Lésions
e) Anguillules
e.1. Biologie
e.2. Epidémiologie
Descriptive
Analytique
e.3. Etude clinique
Signes cliniques
Lésions
2) Autres helminthes
a) Anoplocéphales
a.1. Biologie
a.2. Epidémiologie
Descriptive
Analytique
a.3. Etude clinique
Signes cliniques
Lésions
b) Douves du foie
b.1. Biologie
b.2. Epidémiologie
Descriptive
Analytique
b.3. Etude clinique
Signes cliniques
Lésions
3) Protistes
a) Coccidies
a.1. Biologie
a.2. Epidémiologie
Descriptive
Analytique
a.3. Etude clinique
Signes cliniques
Lésions
b) Giardia
b.1. Biologie
b.2. Epidémiologie
Descriptive
Analytique
b.3. Etude Clinique
Signes clinqiues
Lésions
II) Méthodes de détection des parasites
1) Méthodes coproscopiques
a) Examen visuel des fèces
b) Techniques de flottation
c) Technique de sédimentation
d) Coproculture
e) Frottis des matières fécales
f) Scotch-test
g) Méthode de MacMaster
h) Méthode de Baermann
2) Mesure de paramètres sanguins et sérologie
3) Biologie moléculaire
III) Tableau récapitulatif
DEUXIEME PARTIE : Etude sur la répétabilité des comptages d’oeufs de strongles par la technique de MacMaster
I) Introduction
II) Matériel et méthodes
a) Echantillonnage
b) Recueil des données
c) Analyses statistiques
III) Résultats
1) Répétabilité des résultats au sein d’un même échantillon de fèces
2) Répétabilité des résultats entre échantillons de fèces différents pour un même cheval
IV) Discussion
V) Conclusion
TROISIEME PARTIE : Enquête auprès des professionnels
I) Introduction et objectif
II) Matériel et méthodes
1) Elaboration du questionnaire et moyens de communications
2) Echantillonnage
III) Résultats
1) Résultats bruts
2) Tests et analyses
IV) Discussion
V) Conclusion
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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