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Cycle évolutif des plasmodies
Les plasmodiums sont des parasites qualifiés de dixènes (2 hôtes).
L’Homme est l’hôte intermédiaire, chez qui va se dérouler la phase asexuée ou schizogonie. L’anophèle femelle joue le rôle d’hôte définitif, elle est le siège de la phase sexuée du cycle ou sporogonie [4, 11, 27].
Phase asexuée ou schizogonie
La schizogonie se déroule en deux étapes :
– la phase hépatique ou exo-érythrocytaire : elle correspond à la phase d’incubation, cliniquement asymptomatique.
– la phase sanguine ou endo-érythrocytaire : elle correspond à la phase clinique de la maladie.
Cycle exo-érythrocytaire
La schizogonie hépatique survient après le passage dans la circulation sanguine et lymphatique des sporozoïtes fusiformes inoculés par la piqûre du vecteur qu’est l’anophèle femelle. Beaucoup de sporozoïtes sont détruits par les macrophages, mais certains parviennent à gagner les hépatocytes par le biais de la circulation sanguine. Après sa pénétration hépatique, le sporozoïte s’arrondit, se transforme en un élément uni-nucléé appelé trophozoïte. Celui-ci se transforme en schizonte pré-érythrocytaire (forme multi-nucléée) après quelques jours de maturation. Il éclate ensuite, et libère des milliers de mérozoïtes. Dans les infections à P. vivax et P. ovale certains sporozoïtes intra hépatiques restent quiescents : ce sont les hypnozoïtes qui réalisent une schizogonie hépatique retardée, avec libération des mérozoïtes plusieurs mois après la piqûre du moustique. Cela explique les reviviscences tardives observées avec ces deux espèces. Les hypnozoïtes n’existent pas dans l’infection à P. falciparum (pas de rechutes) et ils n’ont pas été mis en évidence non plus dans l’infection à P. malariae, malgré l’existence de rechutes tardives, ni, semble-t-il pour P. knowlesi (Figure1).
Cycle endo-érythrocytaire
La schizogonie érythrocytaire survient après pénétration des mérozoïtes par endocytose dans les globules rouges. Ils se transforment en trophozoïtes jeunes qui dégradent l’hémoglobine en pigment malarique ou hémozoïne. Suite à plusieurs fragmentations nucléaires, le trophozoïte donne un élément multi-nucléé appelé schizonte. Ce dernier fragmente son cytoplasme autour de chaque noyau, donnant les mérozoïtes, éléments uni-nucléés. Les mérozoïtes se disposent régulièrement autour des grains de pigment et forment un corps de rosace. La pénétration du mérozoïte dans l’érythrocyte et sa maturation en trophozoïte puis en schizonte entraîne une destruction érythrocytaire périodique toutes les 24 heures (pour P. knowlesi), 48 heures (fièvre tierce de P. falciparum, P. vivax ou P. ovale) ou 72 heures (fièvre quarte de P. malariae).
Ces mérozoïtes pénètrent dans de nouveaux globules rouges et commencent une nouvelle réplication. Cette partie du cycle correspond à la phase clinique : la parasitémie s’élève, le sujet devient fébrile, c’est l’accès palustre.
Après un certain nombre de cycles érythrocytaires, certains mérozoïtes subissent une maturation d’une dizaine de jours, accompagnée d’une différenciation sexuée : ils se transforment en gamétocytes à potentiel mâle ou femelle, qui vont rester en circulation dans le sang pendant 10 à 15 jours.
Phase sexuée ou sporogonie
Lors de son repas sanguin sur un paludéen, l’anophèle femelle absorbe des trophozoïtes, des schizontes et des gamétocytes, seuls les gamétocytes ingérés assurent la poursuite du cycle. Dans l’estomac du moustique, le gamétocyte mâle se transforme en microgamètes, tandis que le gamétocyte femelle donne un seul macrogamète ou gamète femelle. L’un des microgamètes pénètre dans le macrogamète, la fusion des deux noyaux entraîne la formation d’un œuf diploïde mobile appelé ookinète.
Les œufs ainsi formés sortent activement de l’estomac, échappant ainsi au processus de digestion et deviennent des oocystes dans lesquels s’individualisent les sporozoïtes libérés par l’éclatement de l’oocyste. Ces derniers gagnent avec prédilection les glandes salivaires de l’anophèle.
L’anophèle devient alors infestant. Il contaminera un nouvel individu en lui inoculant lors d’un repas sanguin des milliers de sporozoïtes. La durée du cycle sporogonique varie de 10 à 40 jours selon la température et l’humidité de l’air d’une part et d’autre part, selon l’espèce plasmodiale.
Vecteurs
Les vecteurs du paludisme humain appartiennent tous au genre Anophèles qui lui-même appartient à la famille des Culicidae et à l’ordre des diptères. Les Culicidae quant à eux regroupent tout l’ensemble des diptères reconnus sous le nom de moustiques.
Comme la majorité des diptères, les anophèles sont aussi holométaboles, c’est-à-dire qu’ils présentent des métamorphoses complètes et passent au cours de leur vie par quatre (4) stades successifs à savoir : œuf, larve, nymphe et adulte ou imago. Notons également que les trois premières phases sont aquatiques et que seule la dernière est aérienne. Les mâles ne piquent guère, ils se nourrissent essentiellement des jus sucrés, par contre les femelles ont besoin de protéines pour assurer le développement de leurs ovaires ; elles les puisent dans le sang des vertébrés dont l’homme. La piqûre par l’anophèle ne se fait qu’au coucher du soleil avec un maximum d’activité entre 23 et 6 heures. Seules les femelles sont hématophages et peuvent transmettre le paludisme. Parmi plus de 400 espèces d’anophèles recensés, 60 environ sont avérées vecteurs du paludisme.
Les vecteurs prédominants en Afrique tropicale sont :
• Anopheles arabiensis
• Anopheles melas
• Anopheles gambiae
• Anopheles gambiae s.l
• Anopheles funestus
Modes de contamination
La connaissance du cycle du paludisme permet de comprendre les modalités de transmission de la maladie. Le paludisme est transmis, pendant la nuit, par la piqûre d’un moustique, l’anophèle femelle.
La phase sanguine du cycle rend possible d’autres modes de contamination : transmission congénitale, transfusionnelle, par greffe d’organes ou transmission accidentelle chez des personnels de santé manipulant du sang contaminé. En pratique ces transmissions sont tout à fait exceptionnelles et n’influencent pas l’épidémiologie (Figure2).
Réceptivité de l’homme
Tous les hommes sont réceptifs au paludisme. Cependant, certains cas de résistances, soit innées, soit acquises ont été observées
Immunité naturelle
Bien qu’encore imparfaitement connus, il existe très probablement des facteurs génétiques conférant à certains sujets une immunité naturelle, au moins partielle. On évoque des facteurs érythrocytaires : trait drépanocytaire (sujet hétérozygote AS), groupe sanguin Duffy négatif, et des facteurs non érythrocytaires : groupe HLA, polymorphisme de la réponse immune, facteurs ethniques …
Immunité acquise
Elle joue incontestablement un rôle essentiel dans le paludisme. Cette immunité s’acquiert progressivement en situation d’exposition continue. Cette immunité n’est pas stérilisante (elle n’empêche pas d’être de nouveau contaminé) et ne permet pas de se débarrasser totalement du parasite. En revanche elle empêche progressivement la survenue de formes cliniques graves. Cela explique que, en zone de transmission intense, les jeunes enfants payent le plus lourd tribut à la maladie, à partir de l’âge de 4 à 6 mois lorsque la protection maternelle transmise s’amenuise et jusqu’à 4 à 6 ans. Progressivement le risque d’accès grave diminue alors que le sujet tolère des parasitémies de plus en plus importantes tout en restant cliniquement asymptomatique. En zone de transmission intense il est exceptionnel qu’un sujet adulte fasse un accès grave. Cette immunité est donc « non stérilisante », fonction de l’espèce, et ne se développe qu’après une longue période d’exposition ininterrompue. Elle est transmissible (nouveau-nés). En revanche elle n’est jamais totale et jamais définitive.
Un sujet transplanté en zone tempérée pendant 2 ou 3 ans perd progressivement sa protection. Lorsqu’il retourne dans son pays, il est redevenu vulnérable, au même titre un sujet « neuf » récemment arrivé en zone d’endémie.
En raison des caractéristiques de cette protection, on utilise plus volontiers le terme d’état de prémunition plutôt que d’immunité. Bien évidemment un sujet n’ayant jamais vécu en zone d’endémie (voyageur, expatrié récent) est totalement exposé au risque de paludisme grave, quel que soit son âge.
Indicateurs épidémiologiques
Dans une population donnée, un certain nombre de paramètres permettent de quantifier rapidement la situation du paludisme.
Indices relatifs à l’homme
Sur le plan clinique :
• L’indice splénique (I.S) : est le pourcentage des sujets âgés de 2-9 ans présentant une rate palpable à l’examen clinique dans une population examinée.
• L’incidence clinique (I.C) : représente le nombre de nouveaux cas cliniques d’une maladie apparue dans une population donnée pendant une période donnée.
Sur le plan parasitologique :
• L’indice plasmodique (I.P) : est le pourcentage de sujets dans une population examinée, dont les étalements sanguins révèlent la présence de formes asexuées des plasmodiums. Il renseigne sur le degré d’endémicité dans une collectivité.
• L’indice gamétocytaire (I.G) : est le pourcentage de sujets ayant des gamétocytes dans le sang. Il se détermine facilement à partir de la goutte épaisse, mais à condition toutefois d’utiliser un seuil de lecture adéquat. Il indique le potentiel infectant de la population vis à vis des anophèles.
• L’indice d’infection spécifique : est l’indice d’infection par espèce plasmodiale.
Indices relatifs au vecteur
• L’indice sporozoïtique (I.Sp) : est le pourcentage d’anophèles porteurs de sporozoïtes au niveau des glandes salivaires sur le nombre total d’anophèles disséqués après capture.
• L’agressivité (a) due à un vecteur indique le nombre de piqûres infligées à un homme par ce vecteur dans un temps donné. Elle nous donne une idée de la nuisance causée par l’anophèle.
• Le taux d’inoculation entomologique (T.I.E) : est le produit de la densité anophélienne agressive pour l’homme et de l’indice sporozoïtique. Il peut se calculer à partir des données journalières, mensuelles, annuelles et s’exprime en nombre de piqûres infectantes par homme et par unité de temps.
Les niveaux d’endémicité du paludisme
L’étude de l’indice splénique (I.S) et de l’indice plasmodique (I.P) permettent de classer le paludisme selon les niveaux de transmission : Classification de Kampala (indice splénique) (Novembre 1950) et de Yaoundé (juillet 1962) (Indice plasmodique) Une zone est dite :
• Hypoendémique si I.S entre 0-10 %, I.P ≤ 25 %. Dans cette zone l’état de prémunition de la population est faible. Il existe un risque d’épidémie grave selon les conditions climatiques. Le paludisme touche tant les enfants que les adultes.
• Mésoendémique si I.S entre 11-50 %, I.P entre 26-50 %. Dans cette zone, l’état de prémunition moyen de la population est faible, le risque épidémique existe. Des cas d’accès pernicieux sont observés chez l’adulte jeune.
• Hyperendémique si I.S entre 51-75 %, I.P entre 51-75 %. L’état de prémunition est correct. Il n’existe pas de risques épidémiques (sauf en milieu urbain). Le risque est important pour le nouvel arrivant. La forte mortalité infantile dans cette zone est liée au paludisme. Le paludisme viscéral évolutif est présent.
• Holoendémique si IS >75 %, IP > 75% dans les zones des barrages, surtout si la population n’intègre pas la lutte contre le vecteur. L’état de prémunition est correct. Une forte mortalité infantile liée au paludisme ; existence de splénomégalie palustre de l’adulte; une morbidité importante.
Facteurs favorisants
Ils sont d’ordre individuel et d’ordre général
Facteurs d’ordre individuel
L’âge : les sujets jeunes de 0 à 5 ans sont nettement plus exposés que les sujets adultes ; cela est dû à l’absence de prémunition. Les personnes âgées sont aussi fragilisées face à la maladie.
La grossesse : la baisse de l’immunité observée au cours de la grossesse expose la femme enceinte à des risques de paludisme grave.
Les sujets neuf : l’absence de prémunition, les prédispose à des formes graves de paludisme.
Les comportements : les sujets qui dorment en dehors des maisons la nuit sont également exposés.
Facteurs d’ordre général Facteurs géographiques et climatiques
• Température : selon l’espèce de plasmodium, la température optimale de développement varie :
– entre 15 à 30 degrés pour Plasmodium vivax et Plasmodium malariae
– entre 20 à 25 degrés pour Plasmodium falciparum.
• Humidité : elle favorise la longévité du vecteur ;
• La pluviométrie : les pluies entrainent une multiplication des gîtes larvaires, ce qui favorise à leur tour la pullulation des anophèles. Ainsi on assiste à une recrudescence des cas de paludisme en période hivernale ;
• L’altitude : les plasmodies ne se développent que dans des zones où l’altitude est inférieure à 2000 mètres. Il est également important de savoir que dans les régions montagneuses où les gîtes sont localisés au fond de la vallée, la transmission diminue rapidement en altitude.
Facteurs socio-économiques
• La pauvreté qui est un facteur favorisant ;
• Les habitats précaires qui sont de bons refuges pour les anophèles ;
• La mauvaise urbanisation entraine une mauvaise évacuation des eaux ménagères et de ruissèlement, ce qui augmente les gîtes larvaires ;
• Les activités humaines telles que :
– le débroussaillement
– les migrations de population qui contribue à la dissémination des plasmodies
– les travaux de voiries
– les travaux d’irrigation.
• Les modifications du réseau hydrographique : développement agro-industriel (barrages, lacs de retenue) sont à l’origine du développement du paludisme dans les régions où il n’existait ou n’était pas fréquent.
Répartition géographique
• Dans le monde
Le paludisme est très largement répandu dans de nombreuses régions du monde. Cependant, il a presque totalement disparu dans les continents européen et nord-américain, suite aux campagnes d’éradication menées au début du 20ème siècle. Les rares cas qui sont observés dans ces régions sont des paludismes d’importation. Par contre, en Afrique, le paludisme sévit surtout dans la région intertropicale. En Afrique du Nord, où l’incidence a considérablement diminué, on rencontre en proportion plus élevée les espèces Plasmodium vivax et Plasmodium malariae. En Afrique subsaharienne, on retrouve Plasmodium falciparum (95%), Plasmodium malariae (3%), et Plasmodium ovale (2%). En Asie, la situation est la même qu’en Afrique, mais avec en plus de la prédominance de Plasmodium falciparum celle de Plasmodium knowlesi. Le paludisme est aussi présent en Amérique latine et au Moyen-Orient. La répartition géographique est liée aux conditions de survie de l’anophèle femelle, vecteur du parasite. C’est ce qui explique l’absence de paludisme dans les pays froids, ainsi que dans certains pays tempérés grâce à des travaux d’assainissement (Figure3) [28,31].
• Faciès épidémiologique en Afrique
Ce sont des zones ou des régions dans lesquelles les manifestations pathologiques du paludisme ont des caractères communs liés aux modalités de transmission du parasite [28, 30, 31]. On distingue trois principales zones de transmission du paludisme :
– une zone de paludisme stable qui comprend la quasi-totalité des zones équatoriales et des zones tropicales.
– une zone de stabilité intermédiaire représentée par les savanes sèches et les steppes.
– une zone de paludisme instable regroupant les zones sahélo-sahariennes,
les déserts de la corne de l’Afrique, les plateaux du sud de l’Afrique et les zones de montagnes (1000 à 2000 m).
Les faciès épidémiologiques primaires sont :
• Faciès équatorial (forêts et savanes post-forestières)
La transmission anophèlienne est intense et permanente, pouvant atteindre 1000 piqûres infectantes par personne et par an. L’acquisition de l’immunité est précoce vers l’âge de 5 ans. La morbidité s’étale sur toute l’année et les formes graves de paludisme sont fréquentes chez le jeune enfant mais rares chez l’adulte qui est habituellement prémuni.
• Faciès tropical (savanes humides)
La transmission est à recrudescence saisonnière longue, de 6 à 8 mois, avec 100 à 400 piqûres infectantes par homme et par an. La prémunition apparaît plus tardivement, vers l’âge de 10 ans. La morbidité est plus importante en saison des pluies (environ 80% des cas de fièvre chez l’enfant). Les formes graves de paludisme sont décrites jusqu’à un âge plus avancé.
• Faciès sahélien (savanes sèches et steppes)
La transmission est à recrudescence saisonnière courte durant une période inférieure à 6 mois, avec 2 à 20 piqûres infectantes par homme et par an. En saison de transmission (pluies), près de 70% des fièvres sont d’origine palustre. La prémunition est beaucoup plus longue à apparaître, expliquant les nombreux cas de paludisme grave chez l’adulte.
• Faciès désertique et montagnard
La période de transmission est très courte et il peut y avoir des années sans transmission. Il n’y a pas de prémunition et le paludisme s’exprime sous forme d’épidémies qui apparaissent en période de transmission et peuvent toucher la quasi-totalité de la population.
A l’intérieur de ces faciès primaires, ont été décrit des faciès secondaires qui sont sous la dépendance de facteurs naturels (décrues de cours d’eau, mares résiduelles, pentes de montagne).
CLINIQUE
On distingue plusieurs formes cliniques du paludisme selon la symptomatologie de la maladie.
Accès palustre de primo invasion
Phase d’incubation
L’incubation dure une à plusieurs semaines après la piqûre infestante, elle correspond à la schizogonie hépatique et aux premiers cycles érythrocytaires, sans signes cliniques. Cependant si le sujet a été soumis à une chimio prophylaxie, même rudimentaire, la maladie ne se déclarera que 1 à 3 semaines après la dernière prise d’amino-quinoléines.
Phase d’invasion
Elle est marquée par l’apparition d’une fièvre brutale (39-40 degrés), continue, souvent accompagnée d’un malaise général avec myalgies, céphalées, et parfois troubles digestifs (anorexie, douleurs abdominales, nausées, vomissements et même parfois diarrhée). On parle « d’embarras gastrique fébrile ». L’examen clinique est à ce stade souvent normal, le foie et la rate ne sont pas palpables. Ultérieurement le foie peut augmenter de volume et devenir un peu douloureux, la rate devient palpable au bout de quelques jours, les urines sont rares, foncées et peuvent contenir des protéines. On observe parfois un bouquet d’herpès labial.
Accès palustre à fièvre périodique
Cette forme clinique correspond à la description de la triade classique de l’accès palustre : « frissons, chaleur, sueurs » survenant tous les 2 ou 3 jours. En pratique elle n’est observée de manière typique que dans les infestations à Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et Plasmodium malariae, faisant suite à un accès de primo-invasion non traité, mais pouvant survenir longtemps après l’épisode fébrile initial. L’accès est souvent précédé d’une phase prodromique, toujours identique chez un même patient, qui associe lassitude et troubles digestifs. L’accès débute classiquement le soir et dure une dizaine d’heures, associant successivement :
• stade de frissons : agité de frissons violents, le malade se blottit sous ses draps alors que sa température atteint 39°C. La rate augmente de volume, la tension artérielle diminue. Cette phase dure environ une heure.
• stade de chaleur : la température peut dépasser 40°C, la peau est sèche et brûlante et le malade rejette ses draps. Cette phase s’accompagne de céphalées et de douleurs abdominales ; elle dure 3 à 4 heures. La rate diminue de volume.
• stade de sueurs : ce sont des sueurs profuses qui baignent le malade. Le malade émet des urines foncées, la température s’effondre brusquement, avec même parfois une phase d’hypothermie. La tension artérielle remonte. Ce stade dure 2 à 4 heures et s’accompagne d’une sensation de bien-être, d’euphorie, concluant la crise.
Cette crise typique correspond à la schizogonie érythrocytaire. Le rythme des accès est donc fonction de l’espèce :
• fièvre tierce avec clocher thermique survenant à J1, J3, J5 … Elle correspond à une schizogonie de 48 heures. En pratique elle peut être régulière et correspondre à une infection par Plasmodium vivax ou Plasmodium ovale (fièvre tierce bénigne). Elle peut être irrégulière et faire suite à un accès de primo-invasion à Plasmodium falciparum (fièvre tierce maligne). Dans ce dernier cas il faudra toujours redouter l’évolution, toujours possible, vers un accès grave.
• fièvre quarte avec clocher thermique survenant à J1, J4, J7 … Elle correspond à une schizogonie de 72 heures et elle est donc observée exclusivement au cours des infections à Plasmodium malariae.
• fièvre quotidienne avec clocher thermique survenant toutes les 24 heures pour les rares accès dus à Plasmodium knowlesi ou, parfois, pour des infections par deux clones de Plasmodium falciparum décalés de 24 heures.
Quelle que soit l’espèce en cause, la répétition des accès s’accompagne d’une anémie et d’une splénomégalie progressivement croissante. Cela explique que tout paludisme, même dû à une espèce autre que Plasmodium falciparum, peut à terme avoir des répercussions graves, notamment chez les enfants. La splénomégalie palustre peut rarement se compliquer de rupture, et exceptionnellement d’infarctus splénique.
Accès pernicieux et accès graves
Ce sont des urgences médicales nécessitant un traitement rapide et efficace.
L’accès pernicieux ou neuropaludisme
Il regroupe toutes les manifestations neurologiques conséquence de l’atteinte cérébrale au cours de l’accès palustre : troubles de la conscience, prostration et convulsions.
Le début peut être progressif ou brutal
L’accès pernicieux à début progressif est marqué par l’installation d’une fièvre irrégulière, d’un syndrome algique diffus, associé à des troubles digestifs. L’examen clinique peut déjà révéler une composante neurologique faisant évoquer l’évolution vers un paludisme grave.
Le neuropaludisme à début brutal se traduit par une triade symptomatique (fièvre, coma, convulsions) à laquelle s’ajoute fréquemment une détresse respiratoire. Il est fréquent chez le jeune enfant en zone d’endémie (< 5 ans) et peut entraîner la mort en quelques heures.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS ET GENERALITE SUR LE PALUDISME
1. DEFINITION
2. HISTORIQUE
3. EPIDEMIOLOGIE
3.1. Agents pathogènes
3.1.1. Classification
3.1.2. Différentes espèces plasmodiales
3.2. Cycle évolutif des plasmodies
3.2.1. Phase asexuée ou schizogonie
3.2.1.1. Cycle exo-érythrocytaire
3.2.1.2. Cycle endo-érythrocytaire
3.2.2. Phase sexuée ou sporogonie
3.3. Vecteurs
3.4. Modes de contamination
3.5.1. Immunité naturelle
3.5.2. Immunité acquise
3.6.1. Indices relatifs à l’homme
3.6.2. Indices relatifs au vecteur
3.7. Les niveaux d’endémicité du paludisme
3.8. Facteurs favorisants
3.8.1. Facteurs d’ordre individuel
3.8.2. Facteurs d’ordre général
3.9. Répartition géographique
II. CLINIQUE
1. Accès palustre de primo invasion
1.1. Phase d’incubation
1.2 Phase d’invasion
3. Accès pernicieux et accès graves
3.1. L’accès pernicieux ou neuropaludisme
3.1.1. Le début peut être progressif ou brutal
3.1.2. Phase d’état
3.2. Le paludisme grave
4. Autres complications
4.1. Le paludisme viscéral évolutif
4.2. La splénomégalie palustre hyper réactive
4.3. La fièvre bilieuse hémoglobinurique
5. Formes cliniques
5.1. Paludisme chez l’enfant
5.2. Paludisme chez la femme enceinte
5.3. Paludisme sous chimioprophylaxie
5.4.Paludisme transfusionnel et paludisme post-transplantation
III. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic d’orientation
1.1. Orientation clinique
1.2. Orientation biologique
1.2.1. Thrombopénie
1.2.2. Anémie
2. Diagnostic biologique direct
2.1. Prélèvement
2.2. Techniques de référence
2.2.1. Goutte épaisse
2.2.2. Frottis mince
2.3. Autres techniques
2.3.1.Tests de diagnostic rapide immunochromatographiques
2.3.2.QBC Malaria® (Quantitative Buffy Coat)
3. Place de la biologie moléculaire
3.1. Principe de la PCR
3.1.1. Etapes de la PCR
3.2. Les composants de la réaction
3.3. Détection et analyse des produits de PCR
3.4. La PCR-LAMP
IV.1. Traitement curatif
IV.1.1. Antipaludiques
IV.1.1.1. Quinine
IV.1.1.2. Nouvelles combinaisons thérapeutiques à base de dérivés d’artémisinine
IV.1.1.3. Moyens symptomatiques et adjuvants
IV.1.2. Schémas thérapeutiques
V.PROPHYLAXIE
VI.1. Chimioprophylaxie
VI.1.1. Lutte anti vectorielle
VI.2. Vaccination
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
Chapitre I : Cadre biogéographique
1.Site d’étude et critères de sélection
2.Situation géographique
3.Données météorologiques et démographiques
4.Infrastructures
6.Population d’étude
6.1. Critères d’inclusion
6.2. Critères de non inclusion
7.Taille de l’échantillon
8. Procédure de l’étude
8.1.1. Prélèvement sur Tube eppendorf
8.2. La confection de goutte épaisse
8.3. La confection de TDR
8.4. Les prélèvements sur papier filtre
8.5. Analyse Statistiques
8.5.1. Analyse et gestion des données
8.5.2. Considérations éthiques
CHAPITRE III : RESULTATS DE L’ENQUETE
1. Données descriptives
1.1. Caractéristiques de la population d’étude
1.2. Répartition de la population en fonction d’âge
1.3. Répartition de la population selon le sexe
2. Données parasitologiques
2.1. Prévalence du portage parasitaire par Pan-LAMP
2.1.1. Prévalence du portage parasitaire par Pan-LAMP en fonction de l’âge
2.2. Prévalence du portage parasitaire par Pf-LAMP
2.2.1. Prévalence du portage de Plasmodium falciparum selon le sexe
2.2.2. Prévalence du portage parasitaire par Pf-LAMP en fonction de l’âge
2.3. Prévalence des parasitémies NON-Pf
2.3.1. Prévalence des parasitémies NON-Pf selon le sexe
2.3.2. Prévalence des parasitémies NON-Pf en fonction de l’âge
CHAPITRE IV : DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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