Paludisme grave de l'enfant

Le paludisme est une maladie parasitaire due à un protozoaire du genre Plasmodium. Le paludisme est transmis à l’homme par la piqûre infestante d’un moustique femelle du genre Anophèles. Près de deux milliards d’individus, soit 34% de la population mondiale vivent dans une zone d’endémie palustre. Selon l’OMS, 216 millions de personnes dans le monde ont été atteints du paludisme en 2010. A cette même année, le paludisme a tué 655 000 personnes dont 90 % des décès dus au paludisme surviennent en Afrique, au sud du Sahara, où ils gagnent la majorité des jeunes enfants .

Dans de nombreux pays africains, le paludisme reste la première cause de fièvre et d’hospitalisation en pratique pédiatrique courante (2). Parmi les cinq espèces plasmodiales responsables de cette infection chez l’homme, le Plasmodium falciparum est l’unique cause de 1 à 3 millions de morts par an .

GÉNÉRALITÉ SUR LE PALUDISME

APERÇU HISTORIQUE

Le paludisme ou malaria est une maladie parasitaire hémolysante provoquée par des plasmodiums. Le paludisme est transmis aux êtres humains par l’intermédiaire des piqûres de moustiques infectés. L’agent pathogène a été découvert en 1880 par Laveran à Constantine. Marchiafava Celli et Golgi, ont distingué trois espèces parasites de l’homme: Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum et Plasmodium malariae. En 1898, Grassi a confirmé la transmission de la maladie par un moustique du genre Anophèles. En 1922, Stephens a isolé une quatrième espèce plasmodiale: «Plasmodium ovale».

Peu avant la seconde guerre mondiale, la chloroquine qui est le premier antipaludique de synthèse a été préparée. Pour lutter contre le vecteur, des insecticides de contact à effet rémanent comme le DDT a été largement utilisé à la fin de la seconde guerre. Grâce à ces nouvelles armes, l’éradication du paludisme parait possible. Après 1957, la résistance des vecteurs au DDT apparait. En 1961, l’avenir s’assombrit de la découverte de souches de Plasmodium falciparum résistantes aux amino-4-quinoléines. Actuellement, la recherche demeure orientée vers la lutte antivectorielle, le traitement curatif et prophylactique, la vaccination .

Tout récemment, une nouvelle espèce plus précisément Plasmodium knowlesi a été isolé en Asie du Sud Est portant ainsi actuellement au nombre de cinq l’espèce plasmodiale responsable du paludisme .

DÉFINITIONS

Accès palustre
Un accès palustre est défini par une symptomatologie évocatrice et la mise en évidence lors d’un examen parasitologique sanguin spécifique (frottis sanguin et/ou goutte épaisse) du parasite de type Plasmodium dans sa forme asexuée .

Paludisme simple
L’accès palustre a été considéré comme simple lorsqu’il y avait une mise en évidence de Plasmodium dans le sang circulant, en l’absence de signe clinique de gravité défini par l’OMS .

Paludisme grave
L’accès palustre est grave lorsqu’il y a une mise en évidence de P. falciparum, avec la présence d’au moins un des signes cliniques de gravité définis par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) en 2000 .

PATHOGÉNIE

Les agents pathogènes

Le paludisme est dû à un protozoaire appartenant au genre Plasmodium.Nombreuses espèces de Plasmodium ont été enregistrées parmi lesquelles cinq ont été trouvées en pathologie humaine. Ce sont :
Le Plasmodium falciparum
Le Plasmodium vivax
Le Plasmodium ovale
Le Plasmodium malariae
Le Plasmodium knowlesi .

Ces cinq espèces se différencient par leur répartition géographique et par leurs critères biologiques et cliniques.

• Plasmodium falciparum

C’est le plus rependu dans le monde. Il est responsable des formes cliniques potentiellement mortelles et développe les résistances aux antipaludiques. Dans les régions équatoriales, sa transmission est pendant toute l’année avec des recrudescences saisonnières. Tandis que dans les régions subtropicales, elle n’apparait qu’en période chaude et humide. Sa transmission s’interrompt quand la température tombe en dessous de 18°C. Sa période d’incubation est de 7 à 12 jours. On n’observe pas de rechutes tardives comme qu’on a constaté chez les autres espèces.

• Plasmodium vivax

Il est très rependu en Amérique du Sud et en Asie, plutôt qu’en Afrique. Sa transmission s’arrête si la température est en dessous de 15°C. Sa période d’incubation est de 11 à 13 jours. En effet on constate des rechutes pendant 3 à 4 ans. L’affection par P. vivax est classiquement considérée comme bénigne alors qu’en zone endémique il peut avoir des répercussions graves sur l’état de santé de la population, notamment, par l’intermédiaire des anémies chez l’enfant.

• Plasmodium ovale

Il sévit en Afrique intertropicale du Centre et de l’Ouest, et dans certaines régions du Pacifique. Son incubation est de 15 jours au minimum mais peut s’étendre jusqu’à 4 ans. Son évolution est souvent bénigne. Comme P. vivax, on peut observer des rechutes tardives.

• Plasmodium malariae

Il sévit de manière beaucoup plus sporadique en Afrique. Son incubation est plus longue par rapport aux trois cités auparavant, de 15 à 21 jours. On peut observer des rechutes très tardives jusqu’à 20 ans après le retour de la zone d’endémie. Cette infection par P. malariae est bénigne, parfois elle entraîne des complications rénales.

• Plasmodium knowlesi

Plasmodium knowlesi est seulement un parasite sinien (macaque) de l’Asie du Sud-Est. C’est la cinquième principale cause de l’infection du paludisme chez l’homme. Au microscope, P. knowlesi ressemble au conventionnel P. malariae. La confusion pourrait être grave car le P. knowlesi est létal pour l’homme. Le P. knowlesi est une espèce potentiellement maligne qu’il faut traiter comme P. falciparum .

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : CONSIDÉRATION GÉNÉRALE ET REVUE DE LA LITTÉRATURE
I.GÉNÉRALITÉ SUR LE PALUDISME
I. 1. APERÇU HISTORIQUE
I. 2. DÉFINITIONS
I. 3. PATHOGÉNIE
II. SYMPTOMATOLOGIE DU PALUDISME CHEZ L’ENFANT
II. 1. PALUDISME SIMPLE
II. 2. PALUDISME GRAVE
III. POLITIQUE NATIONALE DE LUTTE CONTRE LE PALUDISME A MADAGASCAR
IV. PROPHYLAXIE
IV. 1. Lutte antivectorielle
IV. 2. Chimioprophylaxie
DEUXIÈME PARTIE : NOTRE ÉTUDE PROPREMENT DITE
I. MATÉRIELS ET MÉTHODES
I. 1. Cadre d’étude
I. 2. Type et durée d’étude
I. 3. Critère d’inclusion
I. 4. Critère d’exclusion
I. 5. Sources de données
I. 6. Méthode d’exploitation des données
I. 7. Les variables étudiées
II. RÉSULTATS
II. 1. Aspects épidémiologiques
II. 2. Aspects cliniques
II. 3. Prise en charge thérapeutique
II. 4. Évolution
II. 5. La létalité pour chaque variable
TROISIÈME PARTIE : DISCUSSION ET SUGGESTION
I. DISCUSSION
I. 1. Profil épidémiologique
I. 2. Aspect clinique
I. 3. Prise en charge thérapeutique
I. 4. Évolution
II. SUGGESTIONS
II. 1. Personnels de santé
II. 2. Parents
II. 3. Etat
II .4. Communauté
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE