PALUDISME GRAVE CHEZ L’ADULTE

Les facteurs intra-érythrocytaires

 L’influence de l’hémoglobine S est toujours admise comme un facteur protecteur. Cette hémoglobine protège à la fois contre les formes cliniques simples et graves du paludisme. En réalité, elle limite la gravité des accès sans empêcher l’impaludation [52]
 L’hémoglobine F exerce un effet inhibiteur contre Plasmodium falciparum. Elle retarderait la croissance des parasites. Cela pourrait expliquer en partie la protection antipalustre conférée par les thalassémies où il y a un retard dans la chute du taux d’hémoglobine F dans les deux premières années de la vie.
 La protection conférée par le déficit en Glucose-6 PhosphateDéshydrogénase (G6PD) est discutée. Cependant, des études faites en Afrique de l’Ouest et de l’Est ont montré que le variant africain le plus fréquent du déficit en G6PD (A-) est associé à une réduction significative du risque de paludisme grave.
 Parmi les facteurs nutritionnels, le rôle préventif du déficit en vitamine E et de l’hypoprotidémie, a été suspecté.

Les facteurs de résistance immunitaire : Immunité anti- palustre

     L’immunité acquise au cours du paludisme est différente de ce qu’elle est dans les autres maladies infectieuses. Il ne s’agit pas d’une immunité totale, stérilisante, définitivement protectrice mais au contraire d’une immunité incomplète, transitoire et n’empêchant pas les réinfections. Cet état d’immunité ou prémunition est non seulement d’acquisition progressive dans le temps (2 à 5 ans) mais de plus labile puisqu’elle disparait quelques mois (12 à 24 mois) après que le sujet ait quitté la zone d’endémie. Néanmoins elle joue un rôle considérable en zone d’endémie où elle limite la gravité du paludisme et le risque de complications mortelles. Elle est d’origine double : humorale et cellulaire.
 L’immunité humorale Elle joue un rôle principal dans la résistance acquise contre le paludisme. L’infection plasmodiale entraine l’apparition d’anticorps anti-plasmodiaux d’abord de type IgM puis de type IgG. Certaines de ces immunoglobulines notamment les IgG sont dirigés spécifiquement contre les différents stades plasmodiaux.
 L’immunité cellulaire Elle a des origines multiples. Elle résulte surtout de l’action des macrophages, de lymphocytes et de la rate.

Rôle de l’hôte : phénomènes inflammatoires

       La présence d’un agent infectieux dans l’organisme humain est responsable d’une réaction inflammatoire non spécifique ou sepsis visant à limiter les conséquences pour l’organisme de cette présence avant que les phénomènes immunitaires ne le neutralisent totalement et ne l’éliminent. Quand cette réaction inflammatoire devient excessive, inadaptée puis totalement autonome elle est responsable de dysfonctions puis de défaillances d’organe qui caractérisent le sepsis grave et qui peuvent conduire au décès malgré la disparition de l’agent infectant [8]. Dans le cadre du paludisme à P. falciparum, les antigènes plasmodiaux (RESA en particulier) et d’autres facteurs parasitaires comme le glycosyl-phosphatidylinositol (GPI) facilitent le recrutement de macrophages et la libération de nombreuses cytokines pro-inflammatoires par le macrophage (IFN-γ,TNF-α, IL-1, IL-6…) [13]. Parmi ces médiateurs macrophagiques, le TNF-α est un acteur important, son injection chez la souris, reproduisant la plupart des manifestations cliniques et biologiques du paludisme grave [26]. Chez l’homme, il a pu être démontré que le taux de TNF-α était corrélé au degré de gravité du paludisme, à la parasitémie et à la mortalité [28,35]. Le TNF-α induit également la surexpression de molécules d’adhésion par les cellules circulantes et endothéliales facilitant le phénomène de cytoadhérence [27]. Mais Le TNF-α exerce aussi une action antiparasitaire directe sur les stades érythrocytaires [46]. Il s’inscrirait dans une cascade sécrétoire de cytokines pro- (Th1) et antiinflammatoire (Th2), telle qu’on peut l’observer dans d’autres états infectieux graves. Les cytokines pro-inflammatoires, telles que l’IFN-γ et le TNF-α, favorisent l’expression de la NO synthase par les cellules mononuclées et la production endothéliale de NO dont le rôle dans la physiopathologie du paludisme est discutée. Le NO pourrait jouer un rôle dans la survenue du neuropaludisme, mais aurait également un rôle protecteur. In vitro le NO, produit par les hépatocytes activés par l’INF-γ, induit l’élimination des parasites [20]. Le TNF-α stimulerait également la production de radicaux libres de leucotriènes et d’autres cytokines comme IFN-γ, IL-4 et IL-10 [45].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LE PALUDISME
I-DEFINITION
II-EPIDEMIOLOGIE
II-1- REPARTITION GEOGRAPHIQUE
II-1-1- Le paludisme dans le monde
II-1-2- Le paludisme au Sénégal
II-2- LES FACIES EPIDEMIOLOGIQUES
II-3- CONDITIONS FAVORISANTES
II-4-AGENTS PATHOGENES
II-4-1 Classification
II-4-2 –Cycle évolutif
II-4-2-1 Le cycle chez le moustique : cycle sexué ou sporogonique
II-4-2-2 Le cycle chez l’homme
a. La phase hépatique
b. La phase sanguine : le cycle asexué érythrocytaire
II-5- LES VECTEURS
II-6- LES RESERVOIRS DE PARASITE
II-7-1- Les facteurs de résistance non immunitaire : la résistance innée
II-7-1-1- Les facteurs liés à la membrane érythrocytaire
II-7-1-2- Les facteurs intra-érythrocytaires
II-7-2- Les facteurs de résistance immunitaire : Immunité anti- palustre
II-8- LES MODES DE TRANSMISSION
III. PHYSIOPATHOLOGIE DU PALUDISME GRAVE
III.1. ROLE DU PARASITE : PHENOMENES DE SEQUESTRATION
III.1.1. Cytoadhérence érythrocytaire
III.1.2. Phénomène de « rosetting »
III.1.3. Autoagglutination des hématies
III.2. ROLE DE L’HOTE : PHENOMENES INFLAMMATOIRES
IV-LA CLINIQUE
IV.1 TDD : FORME COMMUNE DU NEUROPALUDISME DE L’ADULTE VIVANT EN ZONE D’ENDEMIE
IV-2 FORMES CLINIQUES
IV-2-1 Formes symptomatiques
IV-2-2 Les formes selon le terrain
IV-2-3 Les autres facteurs de gravité
V. DIAGNOSTIC
V-1 DIAGNOSTIC POSITIF
V-1-1 Arguments épidémiologiques
V-1-2 arguments cliniques
V-1-3 Arguments biologiques
V-2 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
V-3 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VI. TRAITEMENT
VI.1 TRAITEMENT CURATIF
VI.1.1 Traitement étiologique
VI.1.2 Traitement symptomatique
VI-2- TRAITEMENT PREVENTIF
VI-2-1- Chimioprophylaxie
VI-2-1-1- Chimioprophylaxie collective
VI-2-1-2- Chimioprophylaxie individuelle
VI-2-2- Lutte antivectorielle
VI-2-2-1- Lutte anti-larvaire
VI-2-2-2- Lutte anti-adulte
VI-2-3- Vaccination
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I.CADRE D’ETUDE
I.1.DESCRIPTION DES LIEUX
I.2 LE PERSONNEL MEDICAL
I.3 CIRCONSTANCE DE PRISE EN CHARGE DES CAS DE PALUDISME GRAVES
II. MALADES ET METHODES
II.1 TYPE D’ETUDE
II.2 DEFINITION DES CAS
II.2.1 Les critères d’inclusion
II.2.2 LES CRITERES D’EXCLUSION
II.2.3 Exploitation des données
II.2.4. Prise en charge des cas
II.2.5 Saisie et analyse des données
III. RESULTATS
III.1. ETUDE DESCRIPTIVE
III.1.1 Aspects épidémiologiques
III.1.1.1 Répartition des cas selon le sexe
III.1.1.2 Répartition des cas selon l’âge
III.1.1.3. Répartition selon l’origine géographique
III.1.1.4. Répartition selon la profession
III.1.1.5 Répartition des cas de paludisme grave selon la notion de traitement antérieur
III.1.1.6 Répartition des cas de paludisme grave selon la nature de traitement antérieur
III.1.1.7 Répartition selon le délai d’hospitalisation
III.1.1.8 Répartition des cas de paludisme grave selon la notion de tare
III.1.2 Résultats clinique
III.1.3 Résultats paracliniques
III.1.3.1 Répartition des cas de paludisme grave en fonction de la densité parasitaire
III.1.3.2 Répartition en fonction du nombre des globules rouges
III.1.3.3 Répartition des cas de paludisme grave en fonction du nombre de leucocytes
III.1.3.4 Répartition des cas de paludisme grave en fonction du taux d’hémoglobine
III.1.3.5 Répartition des cas de paludisme grave en fonction de l’hématocrite
III.1.3.6 Répartition des cas de paludisme grave en fonction de la glycémie
III.1.3.7 Répartition des cas de paludisme grave selon la fonction hépatiqueE
III.1.3.7.1 En fonction des ALAT
III.1.3.7.2 En fonction des ASAT
III.1.3.7.3 En fonction des PAL
III.1.3.7.4 En fonction de la Bilirubine totale
III.1.3.8 Répartition des cas de paludisme grave selon la fonction rénale
III.1.4 Aspects évolutifs
III.1.4.1 Aspects selon l’existence d’une complication
III.1.4.2. Selon la durée d’hospitalisation
III.1.4.3. Répartition selon les modalités évolutives
III.2 ETUDE ANALYTIQUE
III.2.1 Epidémiologie
III.2.1.1 Evolution en fonction du sexe
III.2.1.2 Evolution en fonction de l’âge
III.2.1.3 Evolution selon le délai d’hospitalisation
III.2.1.4 Evolution selon la notion de traitement antérieur
III.2.1.5 Evolution selon la présence de tare
III.2.2 Evolution selon les signes cliniques
III.2.2.1. Evolution selon la présence de fièvre
III.2.2.2 Evolution selon la présence de pâleur
III.2.2.3 Evolution selon la présence d’ictère
III.2.2.4 Evolution selon la présence de convulsion
III.2.2.5.Evolution en fonction de la gravité du coma
III.2.2.6 Evolution selon la présence du signe de le Dantec
III.2.2.7 Evolution selon la présence de collapsus cardiovasculaire
III.2.2.8 Evolution selon la présence de dyspnée
III.2.2.9 Evolution selon la présence d’hypoglycémie
III.2.2.10 Evolution selon la présence d’insuffisance rénale
III.2.3 Evolution selon les données paracliniques
III.2.3.1 Evolution selon la densité parasitaire
III.2.3.2 Evolution selon le nombre de globules blanc
III.2.3.3 Evolution selon le nombre de globule rougE
III.2.3.4. Evolution selon le taux d’hémoglobine
III.2.3.5 Evolution selon le taux d’hématocrite
III.2.3.6 Evolution en fonction de la glycémie
III.2.3.7. Evolution en fonction des ALAT
III.2.3.8. Evolution en fonction des ASAT
III.2.3.9. Evolution en fonction des PAL
III.2.3.10. Evolution en fonction de la bilirubine totale
III.2.3.11. Evolution en fonction de la créatininémie
III.2.4 Evolution
III.2.4.1 Evolution selon la durée d’hospitalisation
CONCLUSION ET RECOMMANDATION
REFERENECES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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