Soutenance mémoire
Espèces
Il existe de très nombreuses espèces de Plasmodium (plus de 140), dont cinq sont responsables du paludisme chez l’homme : P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale et P. knowlesi. Ces cinq espèces diffèrent par des critères biologiques et cliniques, par leur répartition géographique et par leur capacité à développer des résistances aux antipaludiques [15].
Plasmodium falciparum : Il faut différencier P. falciparum des quatre autres espèces. En effet, P. falciparum est l’espèce la plus largement répandue à travers le monde. Il développe plus facilement des résistances aux antipaludiques et est responsable de la majorité des formes cliniques mortelles. Dans les régions équatoriales, il est transmis toute l’année avec cependant des recrudescences saisonnières. Dans les régions subtropicales, il survient surtout en période chaude et humide. Son incubation est de 7 à 12 jours [15].
Plasmodium vivax [15,18] : Très largement répandu en Amérique du Sud et en Asie, il est rarement observé en Afrique de l’ouest et centrale car les sujets Duffy négatifs qui y vivent ne possèdent pas de récepteur membranaire nécessaire à l’infection par Plasmodium vivax [15]. Cependant 1-3 cas ont été décrits à Bandiagara au Mali en 2009 et 2010 [18]. Sa période d’incubation minimale est de 11 à 15 jours. L’infection par P. vivax est classiquement considérée comme bénigne et est caractérisée par des recrudescences dues à la formation des hypnozoïtes. Des résistances médicamenteuses de P. vivax à la chloroquine commence à surgir [15].
Plasmodium ovale : Il sévit en Afrique intertropicale du centre et de l’Ouest. Comme P. vivax dont il est très proche, il provoque des accès de fièvre bénigne et il peut être à l’origine d’une fièvre rythmée tierce. Son incubation est de 15 jours au minimum. Son évolution est bénigne avec des rechutes tardives (5 ans) observées comme P. vivax. Schématiquement, on pense que P. ovale remplace P. vivax en Afrique, là où cette dernière espèce n’existe pas.
Plasmodium malariae : Il sévit sur les trois continents tropicaux de manière beaucoup plus sporadique. Il se différencie des autres espèces par une incubation plus longue (15 à 21 jours) et, surtout, par sa capacité à entraîner, en l’absence de traitement initial, des recrudescences très tardives (20 ans). L’infection à P. malariae est bénigne et responsable d’une fièvre quarte (périodicité de 72 heures) avec des complications rénales parfois [15].
P. knowlesi : [15,19] C’est une espèce zoonotique qui peut également infester l’homme [15]. Peu connu, en aout 2014 la lettre d’infectiologie signale la présence de paludisme à Plasmodium knowlesi en Asie du sud-est. C’est particulièrement en forêt, que l’on risque d’être infecté par ce parasite qui à l’examen microscopique du frottis sanguin est confondu avec P. malariae [19]. Il se différencie des autres espèces par un cycle érythrocytaire de 24 heures responsable d’une fièvre quotidienne [15]. Avec des cas graves estimés à 10% et une mortalité à 2%, sa prise en charge est faite comme celui du P. falciparum [19]. Cependant, à ce jour, aucune chimiorésistance n’a été observée pour cette espèce [15].
Cycle des plasmodies
Le cycle se déroule successivement chez l’Homme (phase asexuée chez l’hôte intermédiaire) et chez l’anophèle (phase sexuée chez l’hôte définitif) [15].
Chez l’homme : Il se déroule en deux phases.
Cycle exo-érythrocytaire : la phase hépatique
Elle correspond à la phase d’incubation, cliniquement asymptomatique [15]. En effet au cours de la piqûre, le moustique infesté injecte avec sa salive des centaines de parasites sous forme de sporozoïtes qui gagnent rapidement le foie où s’effectue le cycle exo-érythrocytaire primaire. Les sporozoïtes pénètrent dans les hépatocytes ou ils se développent pour donner en une semaine environ un schizonte mature ou corps bleu. L’éclatement du corps bleu libère de nombreux mérozoïtes qui passent dans la circulation amorçant les premières schizogonies sanguines. En cas d’infestation par Plasmodium vivax ou Plasmodium ovale certains sporozoïtes peuvent rester quiescents pendant quelques mois à plusieurs années : on les appelle les hypnozoïtes. Lorsqu’ils entrent en division (cycle exoérythrocytaire secondaire) ils sont à l’origine des reviviscences schizogoniques érythrocytaires des mois ou des années après la primo-invasion. Plasmodium falciparum et Plasmodium malariae ne comportent ni hypnozoïtes, ni schizogonie tissulaire secondaire [16].
Cycle érythrocytaire : Elle correspond à la phase clinique de la maladie [15]. En effet chaque mérozoïte pénètre par endocytose dans une hématie et s’y transforme en trophozoïte qui grossit pour donner un schizonte qui se charge de pigment malarique ou hémozoïne. Après multiplication des noyaux, le schizonte mûr ou corps en rosace éclate après dilatation et libère des mérozoïtes qui vont parasiter des hématies vierges. Chaque cycle érythrocytaire dure 48 heures pour Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, ou Plasmodium falciparum et 72 heures pour Plasmodium malariae. Dans le sang s’amorce enfin le cycle sexué ou sporogonique. Après plusieurs cycles schizogoniques apparaissent dans les hématies des éléments à potentiel sexuel, les gamétocytes mâles et femelles [16].
Chez l’anophèle femelle [16] : Cycle sexué ou sporogonique. En prenant son repas sanguin sur un paludéen, l’anophèle femelle absorbe des trophozoïtes, des schizontes, des rosaces et des gamétocytes. Seuls les gamétocytes ingérés assurent la poursuite du cycle, les éléments asexués sont digérés. Dans l’estomac du moustique, les gamétocytes se transforment en gamètes mâles et femelles dont la fécondation donne un œuf mobile, l’ookinète qui se fixe à la face externe formant l’oocyste. Les sporozoïtes qui seront libérés par l’éclatement de l’oocyste gagnent les glandes salivaires de l’anophèle. La durée de ce cycle varie de 10 à 40 jours selon la température et l’espèce plasmodiale [16].
Modalités de transmission: La connaissance du cycle du paludisme permet de comprendre les modalités de transmission de la maladie. Le mode de transmission le plus fréquent est la piqûre d’un moustique, l’anophèle femelle. La phase sanguine du cycle rend possible d’autres modes de contamination : transmission congénitale, transfusionnelle, par greffe d’organe ou transmission accidentelle chez des personnels de santé manipulant du sang contaminé. En pratique, ces transmissions sont tout à fait exceptionnelles et n’influencent pas l’épidémiologie de la maladie [15].
Situation au Mali
Le paludisme sévit sur tout le territoire ; l’espèce Plasmodium falciparum est la plus fréquente (84 à 95%) [21]. Cinq faciès épidémiologiques de transmission du paludisme ont été décrits par Doumbo et al [22].
▪ Zone de transmission saisonnière longue de 4 à 6 mois au Sud ; elle comprend la zone soudano-guinéenne. Le paludisme est holo-endémique (Juin à Novembre).
▪ Zone de transmission saisonnière courte de 3 à 4 mois dans les régions de savane Nord soudanienne et Sahel. Le paludisme est hyper- endémique
▪ Zone Subsaharienne au Nord où la transmission est sporadique voire épidémique.
▪ Zone du delta inférieur du fleuve Niger et les zones de retenue d’eau et de riziculture (barrage) où la transmission est bimodale voire plurimodale, en début de pluie, période de décrue, et de mise en eau des casiers rizicoles. Le paludisme est méso-endémique.
▪ Milieu urbain, en particulier celui de Bamako est impropre à l’impaludation (pollution des gîtes, médicalisations…). Le paludisme est hypo-endémique [22].
Paludisme viscéral évolutif
Il survient en zone d’endémie chez des enfants soumis à des infestations massives et répétées entre 2 et 5 ans non encore prémunis ou chez des sujets ne se soumettant pas à la chimio prophylaxie. La symptomatologie est subaiguë ou chronique associant une anémie, pâleur, asthénie, anorexie, parfois dyspnée, œdème des membres inférieurs, souffle systolique anorganique. La splénomégalie constante chez l’enfant, est volumineuse et sensible. Ce paludisme est responsable de retard staturopondéral chez l’enfant. Chez l’adulte, l’anorexie très marquée avec nausées et diarrhée détermine un amaigrissement rapide ; la splénomégalie peut manquer [16].
Phase d’état
Elle est marquée par l’installation d’une fièvre très élevée et un tableau neurologique comportant :
– Troubles de la conscience : ils sont constants mais d’intensité variable, allant de la simple obnubilation au coma profond ; le coma est généralement calme, sans rigidité de nuque, sans photophobie, accompagné d’une abolition du réflexe cornéen ;
– Convulsions : nettement plus fréquentes chez l’enfant que chez l’adulte, elles peuvent être inaugurales. Elles peuvent être généralisées ou localisées, être espacées dans le temps ou au contraire réaliser un état de mal convulsif. Elles peuvent parfois être pauci symptomatiques (clonies des lèvres ou des muscles faciaux, mouvements oculaires rapides, salivation excessive). Elles doivent être distinguées des convulsions hyperthermiques : pour être retenues, elles doivent être répétées dans le temps (au moins deux par 24 heures) avec une phase postcritique de trouble de la conscience de plus de 15 minutes ;
– Troubles du tonus : le malade est généralement hypotonique. La raideur et l’opisthotonos peuvent se voir dans les formes très évoluées et sont de mauvais pronostic. Les réflexes ostéotendineux sont variables, parfois très vifs, exceptionnellement abolis. Signes cliniques associés : il s’agit des atteintes des reins (insuffisance rénale anurique), des poumons (risque d’œdème pulmonaire), du foie. On observe des formes avec anémie profonde [15].
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Table des matières
INTRODUCTION
LES OBJECTIFS
Objectif général
Objectifs spécifiques
I. GENERALITES
A. PALUDISME
1. AGENTS PATHOGÈNES
2. VECTEURS
3. MODALITÉS ÉPIDÉMIOLOGIQUES
4. PHYSIOPATHOLOGIE
5. CLINIQUE
6. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
7. TRAITEMENT
8. PREVENTION
B. INFECTION VIH ET SIDA
1. DEFINITION
2. EPIDEMIOLOGIE DU VIH/SIDA
3. PHYSIOPATHOLOGIE
4. CLINIQUE
5. TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL(ARV)
II. METHODOLOGIE
1. Cadre d’étude
2. Type et période d’étude
3. Population d’étude
4. Échantillonnage
5. Déroulement de l’étude
6. Collecte et support des données
7. Saisie et analyse des données
8. Déontologie et éthique
Diagramme de Gantt
III. RESULTATS
1. Prévalence mensuelle du paludisme chez les PVVIH
2. Données sociodémographiques
3. Caractéristiques cliniques des patients séropositifs avec paludisme
4. Caractéristiques biologiques des patients séropositifs avec paludisme
5. Évolution clinique du paludisme chez les patients vivants avec le VIH
6. Évolution biologique du paludisme chez les patients vivants avec le VIH
7. Facteurs associés à la gravité du paludisme chez les PVVIH
IV. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
1. Les limites de notre étude
2. Les aspects sociodémogaphiques
3. Aspects cliniques
4. Aspects biologiques
5. Aspects thérapeutiques
6. Évolution
V. CONCLUSION ET RECOMMENDATIONS
1. Conclusion
2. Recommandations
VI. REFERENCE ET BIBLIOGRAPHIE
VII. ANNEXE
VIII. FICHE SIGNALITIQUE
IX. SERMENT D’HYPPOCRATE
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