Soutenance mémoire
Plasmodium falciparum
Il parasite les hématies de tout âge. Les hématies parasitées sont de taille et de formes normales. L’hématie parasitée contient des granulations de Maurer. Le frottis est monotone avec uniquement des trophozoïtes annulaires en « bague à chaton », qui assez souvent parasitent à 2 ou 3 la même hématie (polyparasitisme). Les trophozoïtes sont soit uninucléés soit binucléés. Les schizontes jeunes et les corps en rosace ne sont pas observés dans le sang circulant puisque la schizogonie se déroule dans les capillaires viscéraux notamment cérébraux. Lorsqu’ils existent, les gamétocytes, en faucilles ou en bananes, sont faciles à identifier. La parasitémie est généralement élevée.
Notion de faciès épidémiologiques
On appelle faciès épidémiologique, une région ou ensemble de régions dans lesquelles les conditions de transmission, la stabilité de la maladie, la prévalence parasitaire et l’incidence des cas cliniques sont similaires. En Afrique, on peut distinguer plusieurs faciès épidémiologiques dont les principaux sont le faciès équatorial, le faciès tropical et le faciès sahélien. Le faciès équatorial couvre les forêts et savanes post-forestières d’Afrique centrale et d’Afrique occidentale. Les principaux vecteurs y sont An. gambiae s.s., An. moucheti, An. nili et An. funestus qui colonisent chacun un milieu bien précis. La transmission y est permanente et stable et la prémunition forte, dès l’âge de 5 ans. Le faciès tropical couvre les savanes humides. On y rencontre également les mêmes espèces vectrices que celles de la strate équatoriale. La transmission y est saisonnière, régulière et longue plus de six mois (> 6 mois). La prémunition s’acquiert un peu plus tardivement vers dix (10) ans. Le faciès sahélien couvre les savanes sèches et les steppes. La transmission y est saisonnière et courte moins de six mois (˂ 6 mois) et est l’apanage d’An. arabiensis, An. gambiae et An. funestus. La transmission y est plus longue à établir [32].
Accès palustre à fièvre périodique
Ils correspondent au « réveil » d’hypnozoïtes intrahépatiques pour P. vivax et P. ovale, ou une rechute schizogonique, pour P. falciparum, P. malariae et P. knowlesi. Ils peuvent suivre immédiatement une primo invasion pour P. falciparum. Pour les autres espèces, ils se manifestent plusieurs semaines, mois ou années après la primo invasion, alors qu’un accès initial a été « oublié », est passé inaperçu, ou ne s’était pas déclaré [14,20]. Il se caractérise par la succession de trois stades (frissons, chaleur, sueurs) et leur répétition selon un rythme régulier.
– Stade de frissons : dure 1 heure environ et se caractérise par des tremblements violents avec une sensation de froid intense. La fièvre s’élève à 39° C, la rate s’hypertrophie et la pression artérielle baisse.
– Stade de chaleur : dure 3 à 4 heures. Les frissons disparaissent, la peau devient sèche et brûlante. La température atteint 40 à 41°C et la rate diminue de volume mais toujours palpable.
– Stade des sueurs : dure environ 2 à 4 heures. Il est caractérisé par des sueurs abondantes inondant le malade ; la température baisse alors que la pression artérielle remonte. Le rythme des accès est variable selon l’espèce plasmodiale. Ils surviennent tous les 2 jours lorsque la schizogonie est de 48 heures et réalisent alors une fièvre tierce (P. vivax, P. ovale et parfois P. falciparum) ou bien tous les 3 jours pour une schizogonie de 72 heures et déterminent une fièvre quarte (P. malariae) [13,14,20].
Goutte épaisse et frottis mince (GE/FS)
Un frottis mince et/ou une goutte épaisse sont préparés avec quelques gouttes de sang prélevées au doigt puis colorés au Giemsa. Le diagnostic est établi sur la base de la goutte épaisse (minimum 100 champs de lecture avec un grossissement de 1000), alors que le frottis est réservé à l’identification des espèces présentes. Les stades parasitaires et la densité parasitaire peuvent ainsi être déterminés avec une bonne précision [40]. La sensibilité de détection de la goutte épaisse est de l’ordre de 10 à 20 parasites par microlitre de sang, mais elle dépend beaucoup de la qualité de l’équipement et des réactifs, du temps consacré à la lecture ainsi que du niveau de formation et de l’expérience du microscopiste. Même si la mise en œuvre de cette technique est relativement simple et peu coûteuse, l’équipement et le niveau de technicité requis représentent une difficulté supplémentaire sur le terrain. Les limites de la microscopie sont liées aux faibles parasitémie et aux difficultés d’identification des espèces à partir de critères purement morphologiques [41]. En particulier, l’identification des espèces P. malaria et P. ovale est d’autant moins aisée que leurs densités parasitaires sont souvent faibles. Les changements morphologiques consécutifs aux traitements médicamenteux ou à l’hémolyse du prélèvement peuvent quelquefois conduire à des erreurs d’interprétation
Traitement du paludisme grave
Le paludisme grave doit être traité avec de l’artésunate injectable (par voie intramusculaire ou intraveineuse) pendant au moins 24 heures, suivi d’une CTA complète de 3 jours une fois que le patient peut tolérer des médicaments par voie orale. Lorsque le traitement injectable ne peut être administré, les enfants âgés de moins de 6 ans atteints de paludisme grave doivent recevoir un traitement d’artésunate par voie rectale avant d’être orientés immédiatement vers un centre pouvant leur dispenser un traitement parentéral complet. Au Sénégal, la prise en charge du paludisme grave se fait avec la quinine, l’artésunate et l’artéméther injectable [56].
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Table des matières
INTRODUCTION
CHAPITRE 1 : GENERALITES SUR LE PALUDISME
I. Définition
II. Epidémiologie
II.1. Agents pathogènes
II.1.1. Classification
II.1.2. Morphologie
II.1.3. Cycle évolutif
II.2. Modalités de transmission
II.3. Vecteurs
II.4. Facteurs favorisants
II.4.1. Facteurs d’ordre général
II.4.2. Facteurs d’ordre individuel
II.5. Indices paludométriques
II.5.1. Chez l’homme
II.5.2. Chez le vecteur
II.6. Notion de faciès épidémiologiques
II.7. Répartition géographique
II.7.1. Situation mondiale du paludisme
II.7.2 Situation du paludisme au Sénégal
III. Signes cliniques
III.1. Paludisme non compliqué
III.2. Paludisme grave
III.2.1. Paludisme grave à Plasmodium falciparum
III.2.2. Critères majeurs du paludisme grave selon l’OMS
IV. Diagnostic biologique
IV.1. Éléments d’orientations
IV.2. Diagnostic parasitologique
IV.2.1. Le prélèvement
IV.2.2. Techniques microscopiques
IV.3. Diagnostic immunologique
IV.3.1. Test Diagnostic rapide : TDR
IV.4. Diagnostic moléculaire
IV.4.1. Polymérase Chain réaction (PCR)
IV.4.2. Loop mediated isothermal amplification (LAMP)
V. Traitement
V.1. Traitement du paludisme non compliqué
V.2. Traitement du paludisme grave
VI. Prévention
VI.1. Lutte anti vectorielle
VI.2. Chimioprophylaxie
VI.3. Développement d’un vaccin
VII. Paludisme et Immunité
VII.1. Immunité naturelle ou innée
VII.2. Immunité acquise ou adaptative
VII.2.1. Immunité acquise à médiation humorale
VII.2.2. Immunité acquise à médiation cellulaire
VII.3. Les antigènes plasmodiaux
VII.3.1. Les antigènes pré-érythrocytaires
VII.3.2. Les antigènes érythrocytaires
VIII. Paludisme et nomadisme
CHAPITRE 2 : MATERIEL ET METHODES
1. Objectifs
2. Cadre d’étude
3. Type et période d’étude
4. Population d’étude
5. Échantillonnage et recrutement
6. Collecte de données et échantillon
7. Considérations éthiques
8. Méthodes biologiques
8.1. Test de diagnostic rapide
8.2. Microscopie
8.3. Techniques moléculaires
8.4. Tests sérologiques
9. Méthodes statistiques
CHAPITRE 3 : RESULTATS
Etude 1 (Objectif spécifique 1) : Prévalence, pratiques thérapeutiques et préventives du paludisme chez les pasteurs nomades du nord Sénégal
Résumé de l’article 1
Article 1
Etude 2 (Objectif spécifique 2) : Analyse des profils d’anticorps anti-Plasmodium chez les pasteurs nomades Peuls au nord du Sénégal afin d’évaluer l’intensité de la transmission du paludisme
Résumé de l’article 2
Article 2
CHAPITRE 4 : DISCUSSION GENERALE
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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