PALUDISME CHEZ L’ENFANT DREPANOCYTAIRE

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET EPIDEMIOLOGIE

D’après les derniers chiffres de l’OMS publiés en 2006 (8), 5% de la population mondiale est porteuse d’une hémoglobinopathie dont 2,9% environ est porteuse d’une mutation drépanocytaire soit 120 millions de personnes (9). Il s’agit de la première maladie d’origine génétique dans le monde. La zone de fréquence maximale (taux environ de 25%) correspond à une partie de l’Afrique occidentale, toute l’Afrique équatoriale, Madagascar, Ceylan et l’Inde (2). Elle représente ce que Lehmann a appelé: «la ceinture sicklémique» et s’étend du sud de Sahara à la rivière de Zambèze, autrement dit du 15è parallèle nord au 20è parallèle sud (annexe I) (2). En dehors de la ceinture sicklémique, l’HbS est retrouvée à un taux bien moindre en Afrique du nord, dans la Vallée du Nil, et sur partie orientale de la rive nord de la Méditerranée (de l’Italie au Liban à l’exclusion de la France et de l’Espagne) (2). En raison de l’immigration, le nombre de patients souffrant la drépanocytose a augmenté à partir de 1998 jusqu’au 2008 en Suisse (10). On la rencontre à un taux faible dans la zone centrale et séptentoriale des Indes, ainsi que chez les noirs américains (2). A Madagascar, une étude préliminaire faite par l’Institut Pasteur en 2007 dans huit villes (Andapa, Ejeda, Farafangana, Ihosy, Maevatanana, Miandrivazo, Moramanga et Tsiroanimandidy), la drépanocytose est présente partout dans l’Ile. La prévalence globale à Madagascar est estimée à 9%. Par contre, elle est très élevée dans la région du Sud Est où la prévalence est de 18,5% (11). D’après Tsaravelo R., en1992, le taux maximal (>20%) se trouve dans le Sud Est de l’Ile (chez les Antefasy, les Antesaka et les Antemoro) Dans la région de la cote- Est (les Betsimisaraka) et le moyen Sud(les Bara) le taux de la drépanocytose était de15 à 20%. De la région Ouest jusqu’au moyen Nord (les Sakalava et les Tsimihety), il était de 10 à 15%.Par ailleurs, dans le moyen Est (chez les Sihanaka et les Bezanozano) et le Sud (chez les Mahafaly et les Antandroy), il était de 5 à 10%.En fin, dans la région des hauts plateaux (Betsileo et Merina) et dans le Sud-Ouest (vezo) le taux était de 0 à 5% seulement (12).

PHYSIOPATHOLOGIE (2)

Les propriétés de l’HbS qui se déforment en situation de baisse d’O2, permettent d’expliquer l’ensemble des manifestations pathologiques de la drépanocytose. Il existe des facteurs qui favorisent la falciformation de globules rouges tels que : l’hypoxie, l’hyperthermie, la déshydratation, l’altitude, la grossesse, le stress, les infections, le froid et l’effort intense. Ces facteurs entrainent des modifications de la structure de l’HbS, favorisant la polymérisation de la forme désoxygénée, qui est précédée d’un temps de latence variable. Ce temps de latence dépend de la concentration en désoxyhémoglobine S et de tous les facteurs physico-chimiques qui stabilisent la structure désoxygénée. Cette période de latence correspond à la formation des centres de nucléation constituée par l’agrégation d’un petit nombre de tétramère d’hémoglobine. La formation des polymères fibreux induisent la déformation des globules rouges en faucille conduisant à l’hémolyse et à des crises vaso-occlusives, à l’origine de toutes les manifestations pathologiques et les complications.

Électrophorèse sur agar à pH acide

Cette technique, complète l’électrophorèse à pH alcalin. La migration d’une hémoglobine anormale en agar dépend d’abord de la localisation de la mutation et secondairement du changement de charge. Cette migration résulte de l’électroendosmose de l’ion citrate. En effet, elle permet de séparer les variantes ayant la même mobilité que les hémoglobines A, S ou C sur acétate de cellulose. Elle permet une très bonne séparation des hémoglobines A et F, ce qui n’est pas le cas dans l’électrophorèse à pH alcalin. Cependant, la mise en évidence des mutants de même mobilité que l’hémoglobine A n’est pas possible par cette seule technique. De plus, les anomalies qualitatitives observées sur les tracés doivent être précisées par dosage (Annexe II).

EFFET PROTECTEUR DE L’HBS VIS-A-VIS DU PALUDISME

Malgré des nombreuses études, les relations entre le paludisme et la drépanocytose restent encore obscures et la croyance selon laquelle les sujets drépanocytaires seraient protégés reste répandue. Ainsi, selon certains auteurs, en Afrique, les sujets drépanocytaires peuvent être infestés par le paludisme tout comme les individus normaux. Les drépanocytaires hétérozygotes peuvent également présenter des accès pernicieux palustres, et chez les drépanocytaires homozygotes, les accès étaient compliquées et graves dans tous le cas. Cependant, d’après d’autres auteurs, l’HbS ne modifie pas la sensibilité au plasmodium mais elle protège contre la forme grave du paludisme, d’où la notion de protection (34, 35, 36,37). Pour Ronald L et coll., les mécanismes qui font que le trait HbS protège contre le plasmodium falciparum ne sont encore que partiellement compris,mais l’implication de deux facteurs semble dominer :
-La falciformation accrue due à l’infestation des globules rouges anormales par le parasite.
-L’entrave à la croissance de parasite due à la lyse de ces globules rouges falciformés, ne permettant pas le développement de ce parasite (38).
Par ailleurs, des chercheurs de l’institut de GULBENKIAN DE CIENCIA au Portugal ont élucidé le mécanisme moléculaire expliquant comment la drépanocytose confère un avantage sur la survie dans les zones d’endémie palustre. L’hypothèse avancée jusqu’à présent était que la drépanocytose modifie la façon dont le Plasmodium infecte les globules rouges, réduisant ainsi la charge parasitaire. Par contre, selon l’équipe de Miguel Soares, la protection conférée par la drépanocytose ne passe pas par une interaction directe avec la capacité du parasite à infecter les hématies de l’hôte, mais par un phénomène de tolérance vis-à-vis du Plasmodium via le système Nrf2/HO-1(39).

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
I-LA DREPANOCYTOSE
1-DEFINITION
2-HISTORIQUE
3-TRANSMISSION GENETIQUE
4-REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET EPIDEMIOLOGIE
5-PHYSIOPATHOLOGIE
6-SIGNES CLINIQUES
6-1-De 0 à 3 mois
6-2-De 3mois à 5 ans
6-3-De 5 ans à puberté
6-4-Après la puberté
6-5-A l’âge adulte
7-SIGNES PARACLINIQUES
7-1-Diagnostic biologique de l’hémoglobinopathie
7-2-Hémogramme
8-EVOLUTION ET COMPLICATIONS
9-TRAITEMENTS
II-RELATIONS ENTRE LE PALUDISME ET LA DREPANOCYTOSE
1-Epidémiologie
2-Effet protecteur de l’HbS vis-à-vis du paludisme
3-Particularités cliniques
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I-MATERIELS ET METHODES
1-Cadre du travail
2-Type et durée d’étude
3-Critères d’inclusion
4-Critères d’exclusion
5-Paramètres analysés
6-Matériels d’études
7-Méthodes d’études
II-RESULTATS
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES
1-Epidémiologie
2-Données socio-démographiques
3-Motifs d’hospitalisation
4-Prophylaxie anti palustre
5-Principaux signes cliniques
6-Données des examens parasitologiques et biologiques de dépistage de paludisme
7-Espèces plasmodiales
8-Données paracliniques
9-Traitements
10-Evolution et Complications
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE