Outils de mesure et d’évaluation du sommeil

Outils de mesure et d’évaluation du sommeil

Définition et physiopathologie du diabète

Le diabète est une maladie endocrinienne. Il s’agit d’une maladie dite « silencieuse » car les individus peuvent être asymptomatiques pendant plusieurs années. Environ un tiers des diabétiques ne sont pas diagnostiqués  ; même si la source originale ne le précise pas, nous pouvons en déduire qu’il s’agit de diabétiques de type 2. Le diagnostic peut être posé suite à un contrôle de routine, lors de la découverte de complications provoquées par l’hyperglycémie chronique, par exemple une rétinopathie ou lors de plaintes, telles qu’une perte de poids, une polyurie ou une polydipsie .
Il en existe plusieurs sous-types :
• Diabète de type 1 (DT1), dû à la destruction auto-immune des cellules β du pancréas aboutissant à une déficience totale en insuline
• Diabète de type 2 (DT2), dû à une baisse progressive de la sécrétion d’insuline par les cellules β du pancréas dans un contexte de résistance à l’insuline. Le DT2 représente 90% à 95% de tous les diabètes .
• Diabète gestationnel, diagnostiqué durant les deux derniers trimestres de la grossesse et qui n’était pas présent avant la grossesse.
• Diabète dû à d’autres causes, comme par exemple :
o Syndromes de diabète monogéniques : diabète néonatal ou maturity-onset diabetes of the young (MODY)
o Maladies affectant la fonction exocrine du pancréas : mucoviscidose
o Diabète lié à une prise de médicaments : glucocorticoïdes, dans le cadre du traitement contre le virus de l’immunodéficience humaine (HIV) ou le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA), ou à la suite d’une transplantation d’organes

Diabète de type 2

Dans le cadre de notre TBSc, nous avons choisi de travailler sur les liens entre le sommeil et le DT2. Nous avons choisi le DT2 plutôt que le DT1 pour plusieurs raisons. Bien que ces deux maladies portent le même nom, elles ont une étiologie et une physiopathologie relativement différente. Le DT2 a des origines multifactorielles et plusieurs axes de traitement (perte de poids, activité physique, alimentation, médication), au contraire du DT1, dont le seul traitement consiste en l’injection d’insuline. Nos recherches ne nous ont pas permi de mettre à jour des liens établis entre le DT1 et le sommeil. En revanche, nos recherches préliminaires nous ont démontré que les liens entre le développement du DT2 et le sommeil sont de plus en plus étudiés, de même que l’impact du sommeil sur la gestion de la maladie. Or, dans notre expérience en tant qu’étudiantes, nous n’avions jamais entendu de professionnel de santé faire le lien entre ces deux entités, c’est pourquoi nous avons décidé de nous y attarder.
Actuellement, il est établi qu’un diététicien a sa place dans la prise en charge de ces patients, ce qui permet d’agir sur plusieurs des comorbidités (obésité, risque de maladies cardiovasculaires notamment) et ainsi favoriser une gestion optimale de la maladie . Or, nos recherches pourraient ajouter un champ d’action à la prise en charge diététique du patient

Facteurs de risque

Selon l’American Diabetes Association (ADA) (3), les facteurs de risque de développer un diabète de type 2 sont les suivants :
• Surpoids ou obésité, définis par un body mass index (BMI) ≥ 25kg/m2 ou ≥ 23kg/m2 chez les Américains d’origine asiatique
• Résultats de laboratoire antérieurs ayant démontré une hémoglobine glyquée (HbA1c) ≥5.7%, une intolérance au glucose ou une hyperglycémie à jeun.
• Antécédents de diabète dans la famille au premier degré
• Ethnie à risque, comme par exemple : être afro-américain, latino, amérindien, américain d‘origine asiatique, polynésien
• Femme avec des antécédents de diabète gestationnel
• Antécédents de maladies cardiovasculaires
• Hypertension (≥140/90 mmHg) ou être sous traitement contre l’hypertension
• Dyslipidémie : taux de high density lipoprotein (HDL) cholestérol <0.9 mmol/L et/ou taux de triglycérides >2.82mmol/l
• Femme avec des antécédents de syndromes des ovaires polykystiques
• Sédentarité
• Pathologie associée à la résistance à l’insuline : obésité sévère ou acanthosis nigricans
• Age : > 45 ans

Cibles glycémiques

La cible de HbA1c conseillée pour les patients est généralement de <7% (3). Dans ce cas, la glycémie préprandiale devrait se situer entre 4.4-7.2 mmol/l et le pic de la glycémie postprandiale devrait être <10 mmol/l (1-2 heures après le début du repas)
Une hémoglobine glyquée stricte (<6.5%) peut être envisagée pour les patients suivants :
• Patients ne présentant aucun signe d’hypoglycémie
• Patients récemment diagnostiqués
• Patients traités par une adaptation du lifestyle*
• Patients traités par metformine
Dans le cadre du traitement du DT2, une adaptation du lifestyle consiste en des mesures visant une perte de poids, une alimentation équilibrée et une adaptation de l’activité physique .
Une HbA1c moins stricte (<8%) peut être proposée pour les patients suivants :
• Patients avec antécédents d’épisodes hypoglycémiques
• Patients ayant une espérance de vie limitée
• Patients ayant des complications macro- et/ou microvasculaires
• Patients ayant des comorbidités sévères
• Patients diagnostiqués depuis longtemps, dont la gestion du diabète est difficile
Lors de l’établissement de cibles glycémiques, plusieurs aspects doivent être considérés.
L’objectif est individualisé selon la situation propre au patient et est discuté avec lui .
Récemment, l’ADA (3) a également établi des cibles glycémiques à atteindre au coucher, en fonction de la cible de HbA1c:
• HbA1c <7.5% : 5.0-8.3 mmol/l
• HbA1c <8% : 5.6-10.0 mmol/l
• HbA1c <8.5% : 6.1-11.1 mmol/l
Ces cibles n’ont pas pour but de limiter les hypoglycémies nocturnes

Traitement

Selon les Recommandations de bonne pratique clinique (RPC) proposées par le Programme Cantonal vaudois , le traitement habituel du DT2 passe par plusieurs axes: médication, diétothérapie et changements dans le mode de vie. Le traitement de première intention est une adaptation du style de vie : adaptations alimentaires, perte de poids et augmentation de l’activité physique. Si ces mesures ne permettent pas d’atteindre les cibles glycémiques prévues, une médication est introduite progressivement jusqu’à atteindre l’objectif glycémique : anti-diabétiques oraux en mono-, bi-, puis trithérapie, voire insuline. Parmi les classes de médicaments utilisés, outre l’insuline, les glinides et les sulfonylurées sont à risque de provoquer des hypoglycémies.
Nous ne traiterons pas ici de tous les effets secondaires possibles des différents traitements médicamenteux, mais uniquement des hypoglycémies nocturnes. En effet, même si les diabétiques de type 1 est plus à risque de souffrir d’hypoglycémies, cette condition touche également les diabétiques de type 2

Neurobiologie du sommeil

Les centres de l’éveil et du sommeil se situent au niveau du tronc cérébral. L’humain possède plusieurs centres de l’éveil qui interagissent avec les autres structures du cerveau à l’aide de divers neurotransmetteurs de l’éveil, comme la noradrénaline, la dopamine, l’acétylcholine ou l’histamine . L’humain possède également des centres du sommeil qui déclenchent respectivement le sommeil profond ou paradoxal grâce à la libération, respectivement d’acide gamma-aminobutyrique (GABA) ou d’acétylcholine . D’autres molécules interviennent également la régulation du sommeil. L’hypocrétine, également appelée orexine, permet de stabiliser un état de vigilance. Elle permet de rester éveillé ou endormi (. La sérotonine, produite durant l’éveil par le noyau du raphé, prépare l’état de sommeil en favorisant la synthèse de substances hypnogènes .
La mélatonine est une hormone sécrétée par la glande pinéale, à partir de tryptophane. Elle agit en activant les centres du sommeil. Sa sécrétion, inhibée par la présence de lumière perçue par la rétine, atteint un pic en milieu de nuit. Elle joue un rôle notamment dans le déroulement du processus C  et sa sécrétion est perturbée par les sources de lumière non naturelle

Modifications au fil des âges

Le sommeil évolue considérablement au cours de la vie. Le nouveau-né présente par exemple de phases de sommeil dites calmes, transitionnelles ou intermédiaires et agitées. Il s’endort aussi bien le jour que la nuit et dort en moyenne 16h par jour . Le sommeil diurne diminue progressivement au cours des années; de même que le sommeil total .
Les phases de sommeil identiques à celles de l’adulte ne se repèrent pas avant l’âge de 3 ans . Le sommeil de la personne âgée est caractérisé par un plus grand nombre d’éveils, une baisse du temps passé en sommeil lent profond, une baisse de la durée totale du sommeil et une baisse de l’efficacité du sommeil . C’est pourquoi les personnes âgées auraient plus tendance à se plaindre de troubles du sommeil, car leur sommeil est moins réparateur du fait que leur sommeil paradoxal est diminué .
Les caractéristiques du sommeil de l’enfant et de la personne âgée différant grandement de celles de l’adulte (défini arbitrairement comme une personne ayant entre 18 et 65 ans, nous avons donc exclu ce type de population de notre revue.

Table des matières

1 Introduction
2 Diabète
2.1 Définition et physiopathologie du diabète
2.2 Epidémiologie
3 Diabète de type 2 
3.1 Définition
3.2 Facteurs de risque
3.3 Diagnostic
3.4 Conséquences
3.5 Cibles glycémiques
3.6 Traitement
3.6.1 Effet secondaire en lien avec le sommeil
4 Sommeil
4.1 Définition(s)
4.2 Neurobiologie du sommeil
4.3 Architecture du sommeil
4.3.1 Cycles
4.3.2 Phases et stades
4.4 Régulation
4.4.1 Processus de régulation du sommeil
4.4.2 Processus homéostatique ou processus S
4.4.3 Processus circadien ou processus C
4.4.4 Interactions des processus C et S
4.4.5 Processus ultradien
4.4.6 Quantité de sommeil
4.5 Modifications au fil des âges
4.6 Troubles du sommeil
4.6.1 Epidémiologie
4.6.2 Perturbateurs communs
4.7 Outils de mesure et d’évaluation du sommeil
4.7.1 Polysomnographie
4.7.2 Actigraphie
4.7.3 Agenda du sommeil
4.7.4 Divers
5 Justification de l’étude
6 Définition de l’étude 
6.1 Questions de recherche
6.2 But et objectifs
6.2.1 But
6.2.2 Objectifs
6.3 Hypothèses
7 Méthodologie
7.1 Stratégie de recherche documentaire
7.2 Choix de descripteurs
7.3 Critères d’inclusion
7.3.1 Design
7.3.2 Langue
7.3.3 Date de parution
7.3.4 Population
7.4 Sélection des articles
7.4.1 Sélection sur le titre
7.4.2 Sélection sur l’abstract
7.4.3 Sélection sur lecture
7.4.4 Étude de la bibliographie des articles
7.5 Évaluation de la qualité
7.6 Sélection des sociétés savantes
7.6.1 Critère d’inclusion
7.6.2 Stratégie de recherche
8 Résultats 
8.1 Articles
8.1.1 Articles retenus
8.1.2 Type d’articles
8.1.3 Extraction des résultats
8.1.4 Description des résultats
8.1.5 Qualité des études sélectionnées
8.2 Publications des sociétés savantes
8.2.1 Sélection des publications des sociétés savantes
8.2.2 Type de publication
8.2.3 Extraction des résultats
8.2.4 Descriptions des résultats
9 Discussion
9.1 Rappel des résultats de la littérature.
9.1.1 Articles
9.1.2 Sociétés savantes
9.2 Mise en perspective des résultats
9.2.1 Articles versus publications des sociétés savantes
9.2.2 Autres articles d’intérêt
9.2.3 Explications physiopathologiques
9.3 Limites et biais des études inclues
9.3.1 Limites générales des méta-analyses et revues
9.3.2 Limites des études sélectionnées
9.4 Forces de notre étude
9.5 Limites et biais de notre étude
9.5.1 Facteurs de confusion
10 Perspectives 
10.1 Rôle actuel du diététicien
10.2 Recherche future
11 Conclusion 

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