Soutenance mémoire
Depuis le début du siècle, l’environnement (atmosphérique, terrestre et aquatique) a été soumis à la pression croissante des activités industrielles et humaines dont les effets se sont fait rapidement sentir. Ces activités émettent dans l’atmosphère des polluants tels que les oxydes de soufre et d’azote, le monoxyde et dioxyde de carbone, les poussières, les éléments traces, etc. L’atmosphère joue donc un rôle capital dans le cycle biogéochimique de ces éléments, d’une part en participant à la redistribution de ces derniers dans les différents compartiments environnementaux et d’autre part en étant le lieu de processus physiques et photochimiques qui conditionnent leur devenir dans l’environnement. L’augmentation des concentrations en éléments traces métalliques dans les sols est principalement due à la pollution urbain lie aux activités humaines (Nriagu et Pacyna, 1988), a fait l’objet de nombreuses études sur les risques de leurs transferts, ces risques paraissent d’autant plus grands que les ETM, contrairement à la plupart des composés organiques, ne sont pas dégradés dans l’environnement. La réponse biologique à des contaminants métalliques à l’échelle individu est caractérisée par une perturbation de la physiologie cellulaire qui peut se traduire par la manifestation d’effets sur le comportement, la survie, la croissance et la reproduction, la façon dont la présence de contaminants, dans les tissus se répercute sur ces variables individuelles dépend des caractéristiques biologiques et écologiques des espèces (Koeman, 1991), ces caractéristiques interviennent dans le niveau d’exposition des individus au contaminant, et dans sa cinétique dans l’organisme (Escher et Hermens, 2002), ainsi que leur capacité d’élimination ou de stockage sous forme moins toxique.
Origines des substances toxiques
Il existe de nombreuses substances toxiques susceptibles de perturber les systèmes biologiques, des plus simples ions inorganiques jusqu’aux molécules organiques complexes. Neuf millions de molécules de synthèse étaient déjà listées dans « the Chemical Abstract Service registry of chemicals » en 1990 (Cairns et Mount, 1990) Parmi ces substances, plus de 10 000 sont produites mondialement dans des quantités supérieures à 10 tonnes par an (Moriarty, 1999). On peut ajouter à cette liste les molécules issues de la dégradation chimique, physique et/ou biologique des composés de synthèse ainsi que certaines substances naturelles utilisées en quantité importante dans les activités humaines (procédés industriels, installations et équipements technologiques …).
Effets moléculaires et biochimiques des contaminants
Effets directs
Les contaminants ont des cibles moléculaires de différentes natures, on distingue ainsi:
❖ Les composés neurotoxiques agissant sur le système nerveux des vertébrés et des invertébrés en perturbant la transmission normale des influx nerveux.
❖ Les composés génotoxiques qui agissent sur l’ADN au niveau moléculaire (adduits, liaisons entre bases), génique (mutation) ou structural (aberrations chromosomiques). Ils peuvent être à l’origine du développement de tumeurs malignes, parmi les polluants génotoxiques, on peut par exemple citer certains hydrocarbures polycycliques aromatiques, ou certains ETM (Hg2+, Cr6+, Cd2+ …).
❖ Les composés qui réagissent avec les groupes thiols des protéines en formant des ponts disulfures qui entraînent un changement de conformation spatiale des protéines exposant aux Hg2+, Cd2+, et composés organométalliques.
Effets moléculaires indirects : le stress oxydant
Les composés métalliques et organiques peuvent également avoir des effets moléculaires indirects dus à la formation d’espèces d’oxygène réactives qui sont potentiellement préjudiciables pour l’intégrité de certains compartiments cellulaires. Le stress oxydant correspond à l’ensemble des effets néfastes liés aux formes actives de l’oxygène (FAO) (Narbonne, 1994). Les FAO dérivent de l’oxygène moléculaire (O2) par réduction électronique univalente (radical superoxyde O2·-), divalente (peroxyde d’hydrogène H2O2) ou trivalente (radical hydroxyde OH·). Les oxyradicaux sont produits continuellement par les systèmes biologiques et les mécanismes responsables de leur production impliquent des molécules endogènes ou des molécules exogènes (Ribera, 1998). Au cours de la phase I du métabolisme des polluants organiques, les enzymes microsomiques (en particulier les MFO à cytochrome P450) peuvent induire la production d’oxyradicaux en liaison avec les activités NADH et NADPH-cytochrome réductase (Ribera, 1998). Ce métabolisme peut également aboutir à la formation directe de métabolites radicalaires capables d’activer l’oxygène pour produire « O2·-» ou «H2O2 », Certains métaux peuvent également induire la formation de FAO en cassant la liaison O-O de la molécule de peroxyde d’hydrogène (Aust et Thomas 1985; Winston et Di Giulio, 1991).
ELEMENTS TRACES METALLIQUES « ETM »
La convention de Genève désigne par les termes « métaux lourds » les éléments possédant une masse volumique supérieure ou égale à 4,5 g/ Cm³. Cependant, ce terme est souvent remplacé par « éléments traces métalliques » (ETM). Les métaux lourds sont dits à l’état de trace lorsque leur concentration est inférieure à 1 g/kg de matière sèche dans la croûte terrestre ou inférieure à 0,1 g/kg de matière sèche chez les êtres vivants (Boutonnet, 2000). La plupart des ETM ne sont que très faiblement volatils et ne sont pas biodégradables. Ces deux principales caractéristiques confèrent aux ETM un grand pouvoir d’accumulation dans tous les compartiments de la biosphère. Ainsi, même si nombre d’entre eux sont indispensables dans les différentes étapes des divers cycles métaboliques (Cu, Fe, Mn, Mo, Zn), l’augmentation de leur concentration dans l’environnement, associée à leur capacité d’accumulation, induisent des risques pour le développement des différents organismes.
ETM essentiels et non essentiels
Certains de ces ETM sont des oligo-éléments qui à faibles doses sont bénéfiques mais deviennent toxiques à doses trop élevées ; c’est le cas du cuivre, du zinc, du manganèse, du sélénium (Baize, 1997). Les métaux non essentiels n’ont, à l’inverse des précédents, aucun rôle biologique actuellement connu. C’est le cas du : Hg, Ag, Cd et Pb (Mason & Jenkins, 1995). Ils sont considérés comme néfastes dès qu’ils sont présents dans le milieu et entraînent des effets biologiques délétères à de très faibles concentrations.
Pollution des sols
Les élément trace métalliques dans les sols proviennent de différentes sources, Les ETM endogènes sont hérités du matériau parental, redistribués par les processus pédogénétiques et constituent le fond pédogéochimique (Baize, 1997). La concentration naturelle de ces éléments dans les sols varie selon la nature de la roche, sa localisation, son âge et la nature de l’élément.
Cependant, les ETM exogènes peuvent être d’origine naturelle (érosion, émissions volcaniques, feux de forêt) (Garrett, 2000) ou anthropiques (Senesi et al., 1999). Trois principaux types de pollutions anthropiques sont responsables de l’augmentation des flux de métaux. la pollution industrielle qui émet dans l’environnement (air, sol, eau) de nombreux ETM provenant principalement des activités métallurgiques telles que le traitement des minerais, le recyclage du plomb des batteries ou la fabrication de peintures.
➤ la pollution liée aux activités agricoles via l’application de produits ou substances destinés à améliorer les propriétés physico-chimiques du sol, de plus les produits phyto-sanitaires comme le Cu dans la bouillie bordelaise (Morgan et Taylor, 2004), les lisiers « Cu, Zn, Cd », (Moore et al., 2006).
➤ la pollution urbaine qui regroupe des émissions atmosphériques liées au trafic routier à l’incinération des ordures ménager(Denison et Silbergeld, 1988) .
TOXICITE DES ELEMENTS TRACES METALLIQUES
Transfert des ETM vers les organismes animaux
L’ensemble des auteurs s’accorde à considérer que les différences de régime alimentaire (déterminant l’exposition des organismes) et de physiologie digestive représentent les principaux facteurs expliquant les variations de concentrations observées chez les différents groupes (Hopkin et al., 1985). Toutes les études constatent que la concentration en ETM n’est pas obligatoirement liée à la position de l’organisme étudié dans la chaîne trophique, que ce soit dans des écosystèmes contaminés (Hunter et al., 1987b; Laskowski et Maryanski, 1993; Rabitsch 1994 ; Mackay et al., 1998) ou dans des écosystèmes présumés non-pollués (Knutti et al., 1988; Scharenberg et Ebeling, 1996), les concentrations en ETM dans les organismes ne sont pas corrélées avec leur masse corporelle. Les gastéropodes comme les isopodes, parmi les organismes qui accumulent le plus les différents ETM (Dallinger, 1993), cet auteur a classé les espèces en fonction des FBAs (macroconcentrateurs : FBAs > 2, microconcentrateurs : FBAs < 2 et déconcentrateurs : FBAs < 1) pour les différents ETM et les gastéropodes dont Helix aspersa sont macroconcentrateurs pour le Cd, le Cu et le Zn, le tableau (02) montre les principales voies d’exposition des invertébrés aux polluants.
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Table des matières
INTRODUCTION
CHAPITRE 1 Introduction Générale
1. GENERALITES
2. Origines des substances toxiques
2.1. Effets moléculaires et biochimiques des contaminants
2.1.1. Effets directs
2.1.2. Effets moléculaires indirects : le stress oxydant
3. ELEMENTS TRACES METALLIQUES « ETM »
3.1. Les ETM essentiels et non essentiels
3.2. Pollution des sols
4. TOXICITE DES ELEMENTS TRACES METALLIQUES
4.1. Transfert des ETM vers les organismes animaux
4.2. Transfert des ETM dans les relations proie – prédateur
5. BIOACCUMULATION ET DEVENIR DES ETM CHEZ L’ESCARGOT
5.1. Sources et voies d’exposition et d’absorption
5.2. Devenir des ETM dans l’organisme
5.3. Des exemples des effets toxiques sur l’escargot
6. BIOMARQUEURS : NOTIONS ET CONCEPTS
6.1. Biomarqueurs d’exposition, d’effet, de susceptibilité
7. UTILISATION Des Escargots Dans L’étude De La Contamination Par ETM
7.1. L’anatomie de l’escargot
7.2. Reproduction
7.3. Les escargots indicateurs de contamination par les ETM
CHAPITRE 2 Matériel Et Méthodes
1. Matériel et méthodes
1.1. Méthode d’échantillonnage
1.2. Matériel biologique
2. Matériel chimique
2.1. Les rejets métalliques utilisés
3. Conditions D’élevage
3.1. Mode de traitement
3.2. Dissection et prélèvement de l’hépatopancréas et le rein
4. Paramètres étudiés
4.1. Paramètres physiologiques : Le poids relatif
4.2. Paramètres biochimiques
4.2.1 Dosage des métabolites
4.2.1.1. Extraction des métabolites
4.2.2. Dosage de glucides totaux
4.2.3 Dosage de lipides totaux
4.2.4. Dosage de protéines totales
4.3. Dosage du taux de Glutathion(GSH)
4.4. Mesure de l’activité Glutathion S-transférase(GST)
4.5. Dosage du malondialdehyde (MDA)
4.6. Mesure de l’activité Catalase
5. Etude Histologie
6. Etude statistique
CHAPITRE 3 Résultats
1. Effet des rejets métalliques sur l’évolution du poids relatif
2. Effet des particules métalliques sur les Paramètres biochimiques
2.1. Évolution du taux de protéines totales au niveau de l’hépatopancréas
2.2. Évolution de taux de protéines totales au niveau du rein
2. 3. Évolution du taux des lipides totaux au niveau de l’hépatopancréas
2. 4. Évolution du taux des lipides totaux au niveau du rein
2. 5. Évolution du taux de glucides totaux au niveau de l’hépatopancréas
2. 6. Évolution du taux de glucides totaux au niveau du rein
3. EFFETS DES PARTICULES METALLIQUES SUR LES BIOMARQUEURS
3. 1. Évolution de l’activité catalase CAT au niveau de L’hépatopancréas
3. 2. Évolution de l’activité catalase CAT au niveau du rein
3. 3. Évolution du taux de glutathion (GSH) au niveau de l’hépatopancréas
3. 4. Évolution du taux de glutathion (GSH) au niveau du rein
3. 5. Évolution de l’activité GST au niveau d’hépatopancréas
3. 6. Évolution de l’activité GST au niveau du rein
3.7. Évolution du taux de MDA au niveau de l’hépatopancréas
3.8. Évolution du taux de MDA au niveau du rein
4. ETUDE HISTOLOGIQUES
4.1. Examen des coupes histologiques au niveau de l’hépatopancréas
4.2. Examen des coupes histologiques au niveau du rein
CHAPITRE 4 DISCUSSION
CHAPITRE 5 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
CONCLUSION
