Origine embryologique des glandes surrénales

Origine embryologique des glandes surrénales

Action sur le métabolisme

Métabolisme lipidique

Les acides gras sont une source essentielle d’énergie lors d’exercice. La lipolyse est le moyen majeur de la libération d’acides gras dans la circulation sanguine. La sécrétion de catécholamine augmente la lipolyse entraînant ainsi des concentrations plasmatiques élevées en acides gras et en glycérol .. Leur action passe par l’augmentation de l’activité de l’enzyme catalysant la première étape de la lipolyse.Cette première étape est normalement l’étape limitante .. L’action de l’épinéphrine passe par une action directe sur le tissu adipeux mais découle aussi de l’inhibition de la sécrétion d’insuline .L’épinéphrine stimule aussi la synthèse de cholestérol par le foie entraînant une augmentation soutenue de la concentration plasmatique en cholestérol chez le chien .

Métabolisme glucidique

L’épinéphrine et la norépinéphrine ont une action hyperglycémiante . Mais une perfusion intraveineuse (IV) d’épinéphrine entraine une hyperglycémie persistant toute la durée de la perfusion tandis que l’effet hyperglycémiant d’une perfusion IV de norépinéphrine ne dure qu’une heure (21). L’effet hyperglycémiant de l’épinéphrine est le résultat de différentes actions : 1. Au niveau hépatique, l’épinéphrine stimule la glycogénolyse en activant la phosphorylase,enzyme nécessaire à la première étape de la dégradation du glycogène .2.L’épinéphrine inhibe la sécrétion d’insuline par le pancréas . 3.L’épinéphrine stimule la sécrétion d’ACTH et donc la sécrétion de glucocorticoïdes par la corticosurrénale.Ces glucocorticoïdes accélèrent la néoglucogenèse par le foie. Cette dernière action serait à l’origine de la persistance pendant plusieurs heures de l’hyperglycémie observée lors d’une perfusion d’épinéphrine (21). 4. Au niveau musculaire,l’épinéphrine conduit à une augmentation d’acide lactique. Cet acide lactique servira de substrat pour la néoglucogenèse hépatique et le glycogène ainsi formé redonnera du glucose

Métabolisme protéique

L’épinéphrine inhibe l’incorporation d’acides aminés ou d’autres précurseurs dans la formation de protéines (1,21).c. Action sur les muscles autres que les muscles lisses vasculaires L’effet des catécholamines sur les muscles lisses des organes dépend du type de récepteurs présent dans cet organe ou de leur proportion. Sur les muscles squelettiques, l’épinéphrine va agir par le biais des récepteurs ß2. Elle prolonge la phase active des contractions musculaires. Ces effets ont pour médiateur l’AMPc. L’activation de ce dernier entraine une augmentation du taux de fixation du Ca2+ par le système réticulaire sarcoplasmique .En activant les récepteurs α présents à la jonction des terminaisons nerveuses motrices,l’épinéphrine facilite la transmission neuro-musculaire . Cette action de l’épinéphrine pourrait potentialiser les tremblements physiologiques ou observés lors de maladies de Parkinson. Elle est aussi à l’origine des tremblements observés lors de phéochromocytome. Sur les muscles bronchiques la norépinéphrine n’a que très peu d’action. L’épinéphrine inhibe les contractions de ces muscles (effet ß). Elle entraine aussi un relâchement des muscles lisses du tractus gastro-intestinal et inhibe la fréquence et l’amplitude des contractions spontanées de ces muscles. Sur la membrane nictitante,les effets sont de type α,et les catécholamines entraînent une contraction de celle-ci. Enfin,sur l’iris,l’épinéphrine entraine une mydriase . Les effets pharmacologiques des catécholamines sont responsables de la plupart des signes cliniques observés dans les cas de phéochromocytome .

Interactions endocriniennes

Au niveau pancréatique,les catécholamines ont une action biphasique. Dans un premier temps,la stimulation des récepteurs α inhibe la sécrétion d’insuline par le pancréas (1,21).En cas de stress prolongé,la stimulation des récepteurs ß permet de ramener l’insuline à un taux normal voire supérieur à la normale. Nous avons vu que la corticosurrénale influençait la synthèse d’épinéphrine et de norépinéphrine. Les stéroïdes semblent aussi avoir une action potentialisatrice des effets des catécholamines. Il est supposé que les stéroïdes augmentent l’affinité des catécholamines pour les récepteurs adrénergiques .L’hyperthyroïdie augmente la sensibilité à l’épinéphrine tandis que l’hypothyroidie entraine une tolérance accrue à celle-ci.

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Table des matières

INTRODUCTION 7
PREMIÈRE PARTIE
ÉTUDE BIBLIOGRAPHIQUE DES PHÉOCHROMOCYTOMES
I. La médullosurrénale : rappels anatomiques, histologiques et physiologiques
A.Rappels anatomiques et histologiques
1.Origine embryologique des glandes surrénales
2.Anatomie
3.Morphologie
a.Chez le chien
b.Chez le chat
4.Vascularisation et innervation
a.Vascularisation
b.Innervation
5.Histologie
B.Physiologie
1.Biosynthèse des catécholamines et régulation
a.Bioynthèse des catécholamines
b.Régulation
2.Sécrétion
3.Catabolisme des catécholamines
4.Mode d’action des catécholamines
a.Notion de récepteurs adrénergiques
b.Mécanisme d’action des catécholamines sur les récepteurs adrénergiques
5.Actions physiologiques des catécholamines
a.Actions sur le système cardiovasculaire
b.Action sur le métabolisme
c.Action sur les muscles autres que les muscles lisses vasculaires
d.Interactions endocriniennes
II. Phéochromocytome : incidence, aspect clinique et premiers examens
A.Incidence
B.Aspect clinique
1.Anamnèse et signes cliniques
a.Chez le chien
b.Chez le chat
c.Chez l’homme
2.Examen clinique
a.Phéochromocytome sécrétant
b.Phéochromocytome malin
3.Notion de MEN
C.Examens complémentaires de routine
1.Numération et formule sanguine
2.Examen biochimique
3.Examen urinaire
4.Examen de l’épanchement péritonéal
III. Tests biochimiqueset pharmacologiques,mesure de la pression artérielle
A.Tests biochimiques et pharmacologiques
1.Tests biochimiques
2.Tests pharmacologiques
a.Tests de provocation
b.Tests de suppression
B.Mesure de la Pression artérielle
1.Méthodes de mesure de la pression artérielle
a.Méthode directe
b.Méthodes indirectes
2.Résultats
IV. Imagerie et phéochromocytome
A.Radiographie
1.Radiographie sans préparation
a.Radiographie abdominale
b.Radiographie thoracique
2.Radiographie avec produits de contraste
B.Scintigraphie 50 C.Echographie et biopsie
1.Techniques et images de la glande surrénale normale
a.Technique
b.Images échographiques de la glande surrénale normale
2.Images échographiques des phéochromocytomes
3.Echographie cardiaque
4.Biopsie
D.Scanner et IRM
1.Scanner
a.Technique
b.Mesures et résultats
2.IRM
V. Traitement et résultats anatomopathologiques
A.Traitement médical
1.Traitement médical des phéochromocytomes non opérables
2.Traitement médical préopératoire
B.Traitement chirurgical
1.Anesthésie
2.Surveillance opératoire
3.Abords chirurgicaux
4.Temps opératoire
5.Complications et traitements postopératoires
6.Pronostic 66 C.Anatomopathologie et histologie
1.Anatomopathologie
2.Histologie
DEUXIÈME PARTIE ÉTUDE DESCRIPTIVE DE 2 CAS CLINIQUES
I. Premier cas
A.Anamnèse
B.Echographie
C.Scanner
D.Traitements et examen histologique
1.Traitement chirurgical
2.Examen histologique
3.Chimiothérapie
4.Seconde intervention et résultats histologiques
II. Second cas
A.Anamnèse,examen clinique et examens complémentaires
1.Anamnèse
2.Examen clinique 3.Examens complémentaires
a.Biochimie
b.Radiographie du thorax
c.Echographie
d.Bilan endocrinien
B.Traitement et résultats histologiques
1.Traitement chirurgical
2.Examens histologiques
3.Suivi clinique de la chienne
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES