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LES ELEMENTS DU DIAGNOSTIC DE LA DÉTRESSE RESPIRATOIRE NÉONATALE :
Quelques définitions :
Acidose respiratoire : C’est un état caractérisé par une baisse de PH plasmatique provoquée par une augmentation de la pression partielle du CO2 et donc de l’acide carbonique H2CO3. (5) Hypoxie : L’hypoxie est caractérisée par une baisse de la quantité d’oxygène transportée par l’hémoglobine. Normalement, 20 ml dans 100 ml de sang.
La PaO2 (la pression partielle en O2 du sang artériel est basse, inférieur à 90 ml de mercure) (3). Le cornage : Il est caractérisé par un sifflement laryngo-trachéale. (2)
Le tirage : Le tirage est une dépression visible des parties moles, de grandes valeurs sémiologiques tant par l’intensité que par la topographie. (sus sternal, intercostale ou sous sternal), ayant une valeur localisatrice d’un siège éventuel d’une obstruction. (6)
La cyanose : C’est une coloration violacée des téguments surtout visible au niveau des lèvres et des ongles. Elle apparaît dès qu’il existe 5 g / 100 ml ( 3 mol/ litre) d’Hb désaturée et/ou pour une PaO2 inférieure à 40 mm de mercure. (3) (7)
V.2. Anamnèse : Elle va permettre de suspecter l’étiologie de la détresse respiratoire néonatale. Etude de la grossesse : (1) Pathologie maternelle en particulier : diabète, toxémie, infection, traitement. Résultat des échographies et des examens obstétricaux. (notion d’hydramnios)
Terme : Prématurité
Bébé à terme ( 37 semaines d’aménorrhée (SA))
Post maturité (> 41 SA).
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE DÉTRESSE RESPIRATOIRE NÉONATALE :
Traitement d’urgence : (10)
· Il y a des aspects propres à certaines étiologies, comme par exemple: – la levée d’un obstacle sur la voie aérienne haute;
– la prise en charge médico-chirurgicale spécifique d’une hernie diaphragmatique; – le drainage urgent d’un pneumothorax « suffocant »;
– l’administration précoce de surfactant exogène dans une MMH(cf. ci-dessus); la prise en charge d’urgence commune à toutes les situations, qui doit être méthodique et rigoureuse et comporte schématiquement 7 étapes à valider systématiquement:
Première étape : Installation de l’enfant:
incubateur(fermé), atmosphère(humidifiée)/chauffée(auto-régulation cutanée, # 36°5), décubitus dorsal, tête dans l’alignement du tronc, légèrement surélevée,
monitorage de la FC instantanée et de la FR,
monitorage tc(trans-cutané)PO2 ou/et SaO2(oxymétrie de pouls), monitorage(méthode pléthysmographique) de la PA, radiographie thoracique de face;
Deuxième étape : Contrôle de la voie aérienne supérieure:
– désobstruction des fosses nasales, bouche et pharynx,
vidange gastrique et aspiration douce à demeure(arrêt de l’alimentation entérale);
Troisième étape : oxygénothérapie:
en pression atmosphérique, sous enceinte céphalique(Hood), gaz réchauffé / humidifié, débit : 5 l/mn,
enrichissement en O2 selon la clinique et la biologie, monitorage de la FIO2;
pour limiter au mieux les risques « toxiques » de l’oxygénothérapie chez le nouveau-né, surtout prématuré : rétinopathie du Prématuré (Fibroplasie rétro-lentale); le risque de rétinopathie paraissant en effet majoré lorsque l’oxygène est administré à fortes FIO2, de façon prolongée ou inadaptée aux besoins(épisodes d’hypo/hyperoxémie).
Quatrième étape : abord capillaire:
dextrostix, ionogramme complet, équilibre acide/bases;
Cinquième étape : abord veineux:
Par voie superficielle, épicrânienne ou aux membres, sachant que le soluté recommandé est le serum glucosé 10%, on voit qu’on apporte un peu plus de 7 g glucose/kg/jour, auquel est systématiquement associé du gluconate Ca 10%(besoins # 30 mg Ca élément/kg/jour);
Sixième étape : abord artériel:
est indiqué uniquement si on en a l’expérience : par voie ombilicale ou périphérique.
Septième étape : indications complémentaires:
· assistance ventilatoire:
selon des situation particulières(MMH),
selon l’état clinique(épuisement, apnées, choc),
selon l’importance du besoin en O2 ou/et l’importance de l’hypercapnie;
· drainage thoracique(obligatoire si l’épanchement gazeux se produit sous assistance ventilatoire);
· antibiothérapie.
Traitement étiologique :
Une fois les situations d’urgence éliminées, il faut instituer le traitement étiologique adapté :
– Aspiration oropharyngée pour l’inhalation méconiale.
– Antibiothérapie pour les causes infectieuses.
– Correction chirurgicale en milieu spécialisé en cas d’hernie diaphragmatique.
– Aspiration pharyngée permanente en mettant l’enfant en position demi assise pour prévenir l’apparition de fausse route en cas d’atrésie de l’œsophage.
– Pose de canule de Mayo de taille adaptée à l’enfant pour l’atrésie bilatérale des choanes.
Remarque :
La réponse du nouveau-né aux premières mesures symptomatiques instituées doit être marquée par une amélioration franche et rapide sinon une intubation nasotrachéale avec assistance ventilatoire sera proposée sans attendre l’épuisement de l’enfant ou l’apparition des signes neurologiques ou hémodynamiques de dégradation faisant craindre des séquelles à terme.
En effet, la durée moyenne de ces détresses respiratoires néonatales est de 2 à 7 jours et il est donc illusoire et dangereux devant :
Une cyanose rebelle sous FiO2 de 100 % (Hood).
PaO2 < 50mm de mercure ou PaCO2 > 50mm de mercure.
FR < 30 ou > 80 cycles par minute ou présence de pauses plus de 10 secondes.
Silverman > 5.
Instabilité hémodynamique, altération de la conscience.
d’espérer que les nouveau-nés résisteront à l’effort considérable qui lui est demandé pour maintenir ses constantes respiratoires. Donc il ne faut pas différer une prise en charge réanimatoire qui paraît inéluctable.
PRONOSTIC :
A court terme, il dépend du terrain, de la gravité des troubles respiratoires ; de l’étiologie sous-jacente, de la précocité de la prise en charge.
A long terme, peuvent être observées des séquelles neurologiques en rapport avec l’hypoxie, des lésions secondaires à l’oxygénothérapie.
PATIENTS ET METHODES :
Cadre d’étude :
Cette étude a été réalisée dans la clinique infantile du Centre Hospitalier de Soavinandriana (CENHOSOA) qui dispose de 63 lits. Ce service reçoit principalement les enfants provenant de la ville d’Antananarivo et de ses banlieues mais aussi les évacuations d’autres hôpitaux et d’autres provinces.
Il est à signaler que la majorité des enfants admis de ce service sont des familles de militaires, des fonctionnaires, d’entreprises privées et des particuliers à leurs frais.
Méthodes :
Nous avons fait une étude rétrospective allant du 1er janvier 1997 au 31 décembre 1997. Cette étude se fonde sur les données des dossiers des nouveau-nés admis dans ce service.
Chaque dossier comportait une fiche dans laquelle sont inscrits :
– l’Etat civil.
– Le numéro d’enregistrement.
– La date d’entrée et le motif d’entrée.
– Une observation médicale.
– Les paramètres biometriques.
– Les résultats des examens paracliniques réalisés.
– Le T3 institué.
Nous avons exclu les nourrissons âgés de plus de 28 jours.
Nous avons inclus tous les nouveau-nés de deux sexes âgés de 0 à 28 jours et qui ont présenté un tableau de détresse respiratoire.
Enfin, nous nous sommes intéressés à l’évaluation des facteurs de risque, des critères de diagnostic selon l’étiologie principale de la détresse et de place des examens complémentaires. La prise en charge thérapeutique a été évaluée selon la sévérité de la détresse respiratoire mais aussi selon l’étiologie avec une étude des différents moyens évoques dans la littérature. Parmi ces éléments, nous avons insisté sur un certain nombre d’entre eux : l’oxygénation, l’intubation, l’antibiothérapie, l’administration des surfactants exogènes pour la maladie des membranes hyalines ainsi que la surveillance.
Prise en charge initiale :
Bilan de l’enfant à l’entrée :
a) Les mensurations des différents paramètres biometriques.
b) La prise de la température.
c) Une enquête anamnestique et/ou recueil des données anamnestiques concernant les antécédents gyneco-obstétricaux de la mère.
d) Un examen clinique doux et atraumatique.
e) Mise en route de traitement symptomatologique en fonction de la gravité de la détresse respiratoire.
f) Demande des examens biologiques de base, de cliché thoracique et les autres examens qui ont paru nécessaires. A signaler que ce bilan doit être fait le plus rapidement possible, et que l’examen clinique soit doux et atraumatique.
RESULTATS :
Les facteurs de risque selon l’étiologie sont rapportés sur les tableaux numéro 5 à 7.
Les signes cliniques selon l’étiologie sont présentés sur les tableaux numéro 8 à 11.
La place des examens complémentaires utilisés dans la prise en charge des
détresses respiratoires néonatales est repartie comme suit :
– la fréquence d’utilisation de radiographie thoracique était à 100%.
– Le frottis mince – goutte épaisse était à 50 %.
– La numération formule sanguine était à 50 %.
– Les marqueurs de l’inflammation : . CRP (protéine C-réactive à 42 %),
. Fibrinémie (à 21 %)
– la ponction lombaire (PL) et analyse de liquide céphalo-rachidien (LCR) à 13 %.
– L’échographie transfontanellaire (ETF) à 3 %.
A signaler que ces examens complémentaires sont demandées en fonction des signes cliniques présentés par le nouveau-né pour orienter et affirmer la cause de la détresse. Ces examens complémentaires sont techniqués par ce centre CENHOSOA. Pour la prise en charge thérapeutique, l’amélioration des paramètres ventilatoires passe par l’utilisation de l’oxygénation sous Hood dans 100 % des cas que 2 nouveau-nés en ont bénéficié après l’extubation. Il en est de même pour les paramètres hémodynamiques puisque le recours aux produit de remplissage se fait dans 100 % des cas. La répartition des autres moyens thérapeutiques selon l’étiologie est présenté dans le tableau numéro 12.
Les données épidémiologiques :
Résultats globaux :
Sur les 121 nouveau-nés recrutés, nous avons relevé 31 nouveau-nés qui ont présenté de détresses respiratoires néonatales.
Nous avons recensé 23 nouveau-nés décédés de toute pathologie confondue dont 9 ont été décédés de détresses respiratoires néonatales.
DISCUSSIONS
Lors de cette étude concernant les détresses respiratoires néonatales dans la clinique infantile de CENHOSOA du 1er janvier au 31 décembre 1997, nous avons constaté que :
La détresse respiratoire néonatale du nouveau-né était une problématique quotidienne, fréquente, avec une incidence de 22,6 %.
Elle représente, en fréquence la deuxième tableau clinique après l’ictère, rencontrée en pathologie néonatale (10) (11).
En plus de la morbidité néonatale, elle était aussi responsable de la mortalité néonatale avec un taux de 39 %.
Le taux de la létalité constaté était de 22,7 %.
La tranche d’âge de 0 à 1 jour était la plus touchée, 12 sur 31 cas soit une fréquence de 39 %. Ces 12 nouveau-nés ont en effet présenté un tableau de détresse respiratoire précoce, dans les 24 premières heures. Ce qui explique que la détresse respiratoire néonatale a été certainement liée à des événement pathologiques du per-partum responsable d’une souffrance fœtale aiguë comme :
– les infections néonatales d’origine maternelles (IMF),
– les inhalations de liquide amniotique,
– les affections maternelles au cours de la grossesse,
– la dystocie : dans le tableau numéro V présentant le pronostic sur des
nouveau-nés selon le déroulement de l’accouchement, 13 sur 31 nouveau-nés étaient issus d’un accouchement dystocique.
A signaler que ces incidents étaient :
. Extraction par vaccuum : 4 cas.
. Extraction par césarienne : 8 cas dont 2 pour présentation transversale, 1 pour utérus cicatriciel, 1 pour échec de preuve de déclenchement et 4 pour début de souffrance fœtale aiguë.
. Une grande extraction par une présentation de siège décomplété mode de fesse.
. Les cardiopathies congénitales à révélation néonatale,
. Les infections néonatales d’origine maternelle tardive,
. Les infections néonatales de type nosocomial,
La fréquence selon les tranches d’âge était en effet fonction des facteurs de risque c’est-à-dire les antécédents gynéco-obstétriques et de l’étiologie. Ce qui est en accord avec les données de la littérature : « le plus souvent, la détresse respiratoire néonatale débute dès la naissance ou au cours des premières 24 heures (détresse respiratoire précoce) ; plus rarement dans les premiers jours ou semaines (détresse respiratoire tardive) ».
Il est donc important d’organiser des recherches à la fois expérimentales, épidémiologiques, cliniques afin que puisse exister une attitude commune pouvant s’appliquer à l’ensemble des centres de néonatalogie face à la prise en charge des détresses respiratoires néonatales. Une étude évaluative va dans ce sens puisqu’elle tente d’approcher de manière globale la pratique concernant la détresse respiratoire néonatale dans ces centres.
La fréquence des sexes masculins était plus élevée par rapport à celle des féminins soit respectivement 61 % et 39 % donnant un sex-ratio de 1,6.
La détresse respiratoire néonatale précoce était un facteur de mauvais pronostic puisque 6 sur 9 cas de décès ont été rencontrés dans les premiers jours de vie.
Parmi les étiologies évoquées dans la littérature, 6 ont été retrouvées dans notre série :
– la maladie des membranes hyalines qui est le syndrome de détresse respiratoire idiopathique du prématuré avec déficit qualitatif et quantitatif en surfactant pulmonaire (11) (12). Dans cette étude, sa fréquence était de 10 %. Les nouveau-nés étaient tous des prématurés dont l’âge gestationnel était entre 30 semaines d’aménorrhée et 36 semaines d’aménorrhée avec un moyen de 33 semaines d’aménorrhée. Ils faisaient parti des grands prématurés (13). Leur poids de naissance varient de 1500 g à 2300 g. Ils étaient ainsi hypotrophiques. Cette étude a aussi prouvé que cette maladie n’était pas liée au déroulement de l’accouchement car les nouveau-nés étaient tous issus d’accouchement eutocique. Ils étaient polypnéiques et avaient un score de Silverman entre 4 à 6. Deux tiers des cas ont été décédés. La littérature explique ce fait car le syndrome de la détresse respiratoire néonatale chez les prématurés est grave en tant que facteur de risque de survenue des complications vasculaires / neurologiques de la prématurité (13). Aussi, concernant la prise en charge thérapeutique, outre le traitement conventionnel, aucun recours à l’administration des surfactants exogènes n’a été observé. Pourtant, on sait que des essais thérapeutiques publiés dans la littérature internationale ont prouvé sans ambiguïté l’intérêt de ce traitement dans l’amélioration du taux de mortalité lié à cette maladie (2).
– La détresse respiratoire transitoire : elle est due à trouble de la résorption du liquide pulmonaire qui doit normalement se faire très vite à la naissance dans le cadre de l’adaptation à la vie aérienne. Ce retard est très fréquent dans le contexte de la césarienne (8) (12). Dans cette étude, sa fréquence était de 10 %. 33,7 % des patients extraits par césarienne ont présenté cette maladie. Il y avait donc une liaison significative avec le déroulement de l’accouchement. A noter que un tiers de ces patients était prématuré et avait un moyen poids de naissance de 2300 g. Ils étaient polypnéiques et avaient un score de Silverman à 4. Ils n’ont présenté ni de cyanose ni d’apnée ; ce qui est en accord avec les données de la littérature qui ont avancé que la détresse respiratoire transitoire est une détresse respiratoire transitoire bénigne(12). Pourtant, la mortalité retrouvée était de 66,7 % ; ce qui a pu expliquer nos capacités dans la prise en charge des détresses respiratoires néonatales.
– Inhalation méconiale : l’inhalation du liquide amniotique méconiale s’observe dans les situations de souffrance fœtale conduisant à une hyperpéristaltisme de l’intestin fœtal avec émission du méconium in utero et des mouvements respiratoires anormalement intenses favorisant la pénétration du liquide amniotique dans les voies aériennes (8). Les incidents du per-partum reconnus pour série de l’inhalation méconiale étaient :
. naissance après extraction par vaccuum : 2 cas.
. antécédent de liquide amniotique méconial : 3 cas.
La fréquence de l’inhalation méconiale dans notre série était de 10 % et les patients étaient tous nés à terme avec un moyen poids de naissance de 2700 g. Le score de Silverman était entre 6 à 8, il s’agit donc d’une détresse respiratoire intense voire très intense (10). Pourtant, aucun cas de décès n’a été observé.
– Les infections néonatales précoces d’origine maternelle (IMF) : elles découlent d’une contamination soit anténatale soit postnatale (14) (15). Sa fréquence était de
23 % dans notre série. Quatre différents tableaux ont été observés :
. Tableau septique associant fièvre (ou hypothermie), convulsion, hypotonie, œdème : 4 cas.
. Tableau neuroméningé : convulsion, fontanelle bombée, hypotonie axiale : 2 cas.
. Tableau digestif d’une gastro-entérite associant diarrhée, reflux après chaque tétée : 3 cas.
. Tableau respiratoire : polypnée, cyanose, signes de lutte respiratoire : 7 cas.
Ces patients avaient un score de Silverman entre 4 à 8. La mortalité néonatale dans cette population était de 43 %.
A noter qu’il y avait 3 nouveau-nés prématurés dans cette population dont 1 était décédé. Ce fait a été prouvé par une étude récente fait à la maternité de Befelatanana qui a montré que les prématurés sont très vulnérables face à toutes les agressions extérieures, en particulier les infections et ces faits constituent la première cause des décès néonatale. Ceci est particulièrement du à l’augmentation des risques encourus et à la faible couverture de surveillance inter-génésique et prénatale (15).
– Les cardiopathies congénitales : elles étaient causes des détresses respiratoires néonatales dans 16 % des cas. Les nouveau-nés ont présenté un score de Silverman entre 4 à 6. Ils étaient polypnéiques et cyanosés. La mortalité dans cette population était de 40 %.
– Les infections néonatales de type nosocomial : elles étaient retrouvées dans 31 %
des cas. Elles découlent d’une contamination postnatale qui était probablement en rapport avec une épidémie bactérienne.
A noter les manifestations cliniques étaient fonction des germes en cause (16) (17) :
Broncho-alvéolite des nourrissons : 6 cas.
Pneumopathies néonatales : 2 cas.
Méningites néonatales : 2 cas.
Les nouveau-nés avaient un score de Silverman entre 4 et 6 et présentaient tous de polypnée. 3 sur 10 de ces nouveau-nés présentaient de cyanose. Outre le traitement conventionnel, la prise en charge thérapeutique était fonction des manifestations cliniques. Le traitement par humidificateur (aérosol) était utilisé chez tous les nouveau-nés présentant des broncho-alvéolites.
En général, la fréquence de la prématurité de notre série était de 29 % et était inférieure à celle des nouveau-nés à terme qui était de 71 %.
Nos prématurés étaient nés entre 30 SA et 36 SA avec un moyen âge gestationnel de 33 SA. Ils ont eu un poids de naissance (PN) de 1500 g à 2300 g avec un moyen de 2000 g de PN.
Nous avons alors relevé un taux de mortalité néonatal de 44,5 % chez les nouveau-nés prématurés de notre série ; certainement supérieur à celui des nouveau-nés à terme qui était de 22,7 %.
L’aspect du liquide amniotique (LA) a une valeur sémiologique importante :
– Un LA clair et normal.
– Un LA teinté traduit qu’il y a infection c’est-à-dire une souffrance fœtale aiguë (7).
Pourtant, nous avons pu noter que le LA teinté était aussi un facteur de risque de la survenue des complications en raison de la gravité de l’infection.
11 (35,5 %) de notre série étaient hypotrophes alors que 20 (64,5 %) étaient eutrophiques. Comme nous avons pu précédemment, 9 (81,8 %) de ces hypotrophes étaient à la fois prématurés.
En plus de restriction de croissance pathologique par rapport à leur potentiel à la naissance par le fait de RCIU et/ou Souffrance fœtale chronique, ils ont aussi subit une restriction de croissance par le fait des troubles digestifs essentiellement par le refus de tétée.
Pour les nouveau-nés eutrophiques, ils avaient un PN de 2500 g à 3900 g avec un moyen de PN de 3220 g.
Il n’y avait aucun signe clinique d’accompagnement de gravité chez 6 (19,’ %) de notre série où aucun cas de décès était rencontré.
L’absence des signes cliniques d’accompagnement témoigne d’une bonne tolérance de la détresse (6). C’était donc un facteur de bon pronostic.
14 (45,1 %) en avaient un de ces signes où le taux de mortalité néonatal était de 21,4 %.
11 (35,5 %) en avaient plusieurs avec un taux de mortalité néonatal de 54,60 %. La fréquence élevée des signes cliniques d’accompagnement était donc un
déterminant essentiel de mauvais pronostic.
Le score de Silverman fait parti des éléments du diagnostic de gravité (6) (10).
– Détresse respiratoire modérée : scores à 3 ou 4.
– Détresse respiratoire intense : scores à 5 ou 6.
– Détresse respiratoire très intense : score à 7 ou 8.
Le délai d’admission était le délai entre la date de début de la maladie et de la date d’entrée à l’hôpital où la première prise en charge était effectuée. Plus de la moitié de nos patients (16 (51,6 %)) ont eu un délai d’admission dans les 24 heures. Ceci en rapport avec leurs âges, 12 d’entre eux étaient âgés de 1 jour (24 heures) tandis que les autres ont probablement présenté des détresses respiratoires néonatales graves imposant leur hospitalisation.
La mortalité néonatale dans cette population était de 50 % (Tableau n° V).
Il y avait 13 (42 %) nouveau-nés ayant eu un délai d’admission de 2 à 7 jours dont nous n’avons observé aucun cas de décès.
Enfin, 2 nouveau-nés seulement ont eu un délai de séjour supérieur à 1 semaine dont 1 était décédé.
Le délai de guérison varie de 8 à 33 jours avec un moyen de 14 ± 3j. L’amélioration était favorable à partir du 8ème jour d’hospitalisation, avec 71 % de taux de guérison et de sexe ratio (M/F) à 1,7. Le délai de décès varie de 1 à 15 jours avec un moyen de 6 jours et de sex ratio (M/F) à 1,2. 66,7 % des décès étaient précoces dans un délai de 5 jours et au-delà de 5 jours d’hospitalisation, l’amélioration était favorable sauf dans des rares cas.
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Table des matières
Première partie : Les données de la littérature
I. EMBRYOLOGIE ET PHYSIOLOGIE PÉRINATALE
II. DÉFINITION DE LA DÉTRESSE RESPIRATOIRE NÉONATALE
III. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DÉTRESSE RESPIRATOIRE NÉONATALE
IV. ETIOLOGIES ET LES MOYENS DE LEUR DIAGNOSTIC
V. LES ÉLÉMENTS DE DIAGNOSTIC DE LA DÉTRESSE RESPIRATOIRE NÉONATALE
V.1. Quelques définitions
V.2. Anamnèse
V.3. La clinique
V.4. Les examens complémentaires
VI. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE DYSPNÉE ET TROUBLE DE LA FRÉQUENCE RESPIRATOIRE
VII. CONDUITE À TENIR DEVANT UNE DÉTRESSE RESPIRATOIRE NÉONATALE
VII.1. Traitement d’urgence
VII.2. Surveillance
VII.3. Traitement étiologique
VIII. PRONOSTIC
Deuxième partie : Notre étude proprement dite
I. PATIENTS ET MÉTHODES
I.1. Cadre d’étude
I.2. Méthodes
I.3. Prise en charge initiale
II. RÉSULTATS
II.1. Les données épidémiologiques
II.2. Les données selon les principales étiologies de la détresse respiratoire
II.2.1. Répartition des nouveau-nés selon les antécédents gynéco-obstétriques et l’étiologie principale de la détresse respiratoire
II.2.2. Répartition des nouveau-nés selon les signes cliniques et l’étiologie principale de la détresse respiratoire
TROISIÈME PARTIE : DISCUSSIONS – SUGGESTIONS –CONCLUSION
DISCUSSIONS
Suggestions
Conclusion
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