Orientation diagnostique des différentes lésions observées

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Classification anatomo-pathologique

 Les carcinomes non infiltrants (non invasifs) [84]
 Les CICIS ou CIC
Ils sont définis par l’OMS comme « carcinome des galactophores n’infiltrant pas le tissu conjonctif ». Les CIC peuvent débuter en n’importe quel point de l’arbre galactophorique mais naissent le plus souvent dans l’unité terminale ductulo-lobulaire. Ils constituent un groupe de lésions hétérogènes, non seulement sur le plan morphologique mais également sur le plan biologique et évolutif.
A la macroscopie : Les CIC n’ont pas de traduction, sauf dans les comédocarcinomes où le matériel nécrotique obstrue la lumière des canaux de façon visible à l’œil nu. A un stade précoce le processus carcinomateux ne donne ni métastase Gg, ni à distance. Les CIC renferment 4 types : Massif : où la lumière des canaux distendue est comblée par les éléments tumoraux.
Cribriforme : où la prolifération tumorale endo-luminale est creusée de trous à l’emporte-pièce. Papillaire : constituée de papilles comportant un axe conjonctivo-vasculaire.
Comédocarcinome : pour certains, il correspond à une nécrose Centro-
canalaire ; pour d’autres, c’est une nécrose centrale marquée et un grade nucléaire élevé. Ce dernier est corrélé à un taux de récidive et de micro invasion élevé.
Au sein d’une même tumeur, ces différents types sont généralement associés avec souvent une prédominance de l’un d’entre eux.
Le type micro-papillaire peut comporter les CIC papillaires ou les cribriformes.
Ainsi on distingue :
Des CIC de haut grade avec nécrose majeure et atypie marquée, ayant un index prolifératif élevé.
Des CIC de bas grade ne comportant ni atypie ni nécrose.
Des CIC de grade intermédiaire.
 Les CLIS
C’est un carcinome des canalicules intra-lobulaires sans envahissement du tissu conjonctif voisin, il reste sans traduction macroscopique ni mammographique, le plus souvent découvert fortuitement à l’occasion de l’exérèse d’une lésion bénigne de nature dystrophique.
A l’histologie, les lobules atteints sont deux fois la taille d’un lobule normal. Ils sont constitués de canalicules ou ductules dont la lumière dilatée est comblée réalisant un aspect « en sac de billes ». L’extension tumorale aux canaux galactophores de petit calibre intra et extra lobulaires se fait sur le mode pagétoïde. Il n’y a en principe ni nécrose ni calcification au sein de cette tumeur. Les récepteurs à l’œstrogène sont le plus souvent positifs dans les carcinomes lobulaires in situ. Les récepteurs de la progestérone sont peu testés dans ce type de tumeur.
 Les Carcinomes Infiltrants
 Les Carcinomes Canalaires Invasifs Communs
(85% des cas) [97]
Ils se présentent à la macroscopie sous forme d’un nodule mal limité, stellaire, de coloration blanc grisâtre ou d’un nodule assez limité.
L’aspect histologique de ces tumeurs est très varié, les cellules carcinomateuses se disposent en lobules, en travées ou en tubes. Selon l’aspect réalisé, on distingue des formes très différenciées d’architecture papillaire ou tubulaire (10%), des formes atypiques (20%) sans différenciation tubuleuse et des formes polymorphes (70%) associant travées et tubes.
La morphologie des cellules tumorales ainsi que le nombre de mitoses sont essentiellement variables et servent de base pour discuter le pronostic de cette tumeur.
 Le CLI
Il représente 4% des carcinomes infiltrant [84]
A la macroscopie : cette tumeur mal limitée n’est reconnue qu’à la palpation. Sur le plan histologique : la forme typique est faite de cellules rondes isolées ou disposées en file, plus rarement en plage. Une composante lobulaire in situ est retrouvée dans 70% des cas et l’extension canalaire se fait selon un mode pagétoïde. D’autres formes moins typiques existent et ont un pronostic plus défavorable que la forme typique. Il existe aussi des formes mixtes de classification difficile entre lobulaire et canalaire.
 Les Autres Carcinomes [84]
Carcinome médullaire : seule la forme typique mérite d’être individualisée du fait de son bon pronostic (84% de survie à 10 ans).
A la macroscopie : il s’agit d’un nodule bien limité de consistance molle. A l’histologie : l’activité mitotique est souvent élevée, il peut y avoir des remaniements nécrotiques et hémorragiques. La forme à stroma inflammatoire rejoint le pronostic des carcinomes canalaire invasifs communs. Carcinome colloïde muqueux : ces carcinomes survenant plutôt chez la femme âgée représentent 1% des carcinomes mammaires infiltrant.
A la macroscopie : cette tumeur nodulaire bien limitée est d’aspect translucide.
A l’histologie : les cellules sont disposées en lobules ou réalisent des tubes au sein de plage de substance mucoïde lobulée. Une composante intra canalaire colloïde peut être observée et seule la forme pure (sans composante infiltrante) bénéficie d’un pronostic relativement favorable.
Carcinome tubuleux : cette forme de carcinome très différencié représente 3 à 5% de tous les cancers invasifs du sein. C’est une tumeur stellaire souvent de petite taille, les cellules néoplasiques réalisent des formations tubulaires. Une composante intra-galactophorique est observée dans 70% des cas. Ce type de carcinome bénéficie d’un excellent pronostic et seules les tumeurs présentant plus de 90% de tubes doivent être classées parmi les carcinomes tubuleux. Carcinome cribriforme infiltrant : cette variété tumorale partage le même pronostic que le carcinome tubuleux auquel il peut être associé au sein de la même lésion.
Carcinome papillaire infiltrant : il est très rare dans sa forme pure. Généralement, c’est une tumeur bien circonscrite, friable, renfermant des remaniements nécrotiques et hémorragiques.
Carcinome adénoïde kystique : d’aspect cribriforme caractéristique rarement rencontré au niveau du sein, elle est connue pour son bon pronostic.
Carcinome apocrine : rare dans sa forme pure, son pronostic n’est pas différent de celui des carcinomes infiltrant.
Carcinome sécrétant : tumeur rare, de pronostic favorable habituellement rapportée chez l’enfant. Carcinome métaplasique : comporte plusieurs types : o Carcinome métaplasique de type épidermoïde.
o Carcinome avec métaplasie ostéoïde et/ou chondroïde. o Carcinome à cellules fusiformes (sarcomatoïdes).
Maladie de Paget : elle est présente dans 2% des cancers du sein, qu’elle soit canalaire ou lobulaire, elle correspond à une colonisation de l’épiderme du mamelon par de volumineuses cellules isolées ou réalisant de petits massifs survenant chez les femmes de plus de 40ans. Le pronostic de cette forme est fonction du cancer mammaire qui lui est toujours associé. Elle est détectée par une lésion évidente (rougeur, ou érosion eczématiforme du mamelon ou démangeaisons puis formation de croute) ou par l’examen systématique de mamelon dans les pièces de mastectomie. Elle peut être accompagnée de tumeur ou de foyers de micro-calcifications sous-jacents. Microscopiquement, les cellules de Paget à cytoplasme clair, à nucléole proéminent sont soit isolées entre les cellules malpighiennes, soit en amas et parfois même en glandes remplaçant les cellules de l’épiderme [83,100].

Classification de la différenciation histologique

Elles sont très nombreuses, la classification de SBR a une valeur pronostique. Elle différencie 3groupes de carcinomes selon: le degré de différenciation, l’activité mitotique et de l’anisocaryose. Ces 3groupes sont représentés par le tableau I.
La classification originale de SBR est basée sur 3critéres histologiques différents. Elle a été modifiée par EE et adoptée de façon plus générale dans le cadre des critères de Nottingham [85] (tableau I).

Modes d’extension

Extension Locale

La tumeur peut s’étendre :
Le long des canaux galactophores, vers le mamelon ou dans le reste du parenchyme.
Vers la surface cutanée, ou en profondeur vers la paroi musculaire.

Extension aux Gg (lymphatique)

L’envahissement Gg est fréquent et est d’une grande importance pronostique. Elle se fait vers :
Les Gg axillaires : de bas en haut, sans jamais sauter de relais.
Les Gg mammaires internes surtout en cas de lésions internes et centrales. L’envahissement est associé à une atteinte axillaire dans 85% des cas [97].
La diffusion néoplasique vers les Gg sus claviculaire, médiastinaux, axillaires opposés [3].

Extension par voie sanguine 

L’atteinte métastatique est plus fréquente en cas d’envahissement Gg. Les localisations métastatiques sont par ordre de fréquence décroissante : l’os, le foie, les poumons et la plèvre, les Gg et le sein controlatéral, la peau à distance, les glandes endocrines et le cerveau.

Extension dans les cavités naturelles 

L’essaimage direct par une cavité naturelle peut se produire lorsqu’une tumeur maligne s’étend jusqu’à cette cavité comme les cavités pleurales ou péritonéales, les espaces méningés ou une cavité articulaire. Cet essaimage peut également se faire par la rupture de la tumeur dans une cavité.

EPIDEMIOLOGIE

Cancer du sein au Sénégal 

Le cancer du sein occupe le 2e rang des cancers de la femme après celui du col avec une incidence et une mortalité sans cesse croissantes. Il existe encore d’innombrables obstacles à la prise en charge de ce cancer. Les résultats en terme de survie et de morbidités sont encore médiocres vu les retards diagnostiques et les traitements mutilants parfois onéreux et mal tolérés devenus nécessaires même si la prise en charge des cancers du sein avancés est actuellement bien codifiée. Pour ceux-ci, les défis qui restent à relever résident dans l’érection de centre de soins palliatifs et le développement de la pluridisciplinarité pour améliorer la qualité de vie et l’accompagnement des malades. En revanche pour les cancers infra-cliniques ou potentiellement guérissables, les défis restent immenses. L’incidence du cancer du sein varie selon de nombreux critères dont la région géographique, origine ethnique, le mode de vie et les catégories socio-économiques. Il manque des statistiques fiables à l’échelle nationale du fait de l’absence de registre de cancer. Cette problématique statistique affecte aussi l’épidémiologie analytique avec des questions sans réponse autour d’éventuels facteurs de risque.

Cancer sein dans le monde

Estimé à plus d’un million de cas par an, le cancer du sein est le premier cancer de la femme dans le monde. C’est la première cause de mortalité par cancer entre 35 et 64 ans chez la femme avec 26.000 nouveaux cas détectés par an, en augmentation régulière (1,5%/an) [51]. Bien que l’on considère cette maladie comme maladie du monde développé, une majorité (69%) de l’ensemble des décès par cancer du sein surviennent dans les pays en développement (WHO Global Burden of Disease, 2004), le taux d’incidence et le taux de survie varient en fonction des pays. Dans de nombreux pays développés, réduire la mortalité liée à ce cancer est un défi majeur de santé publique [37].

Dépistage

Indications 

Tout programme de dépistage réussi, a pour objectif la détection de la pathologie à sa phase initiale permettant d’agir immédiatement. Ces conditions devront être introduites avec prudence après une préparation parfaite de l’infrastructure, pouvant faire face à la demande prévisible en matière de diagnostic et de traitement, en tenant compte des considérations temporelles et économiques liées au dépistage de masse.
En ce qui concerne le cancer du sein, ce dépistage commence pour chaque sujet par :
Une consultation d’un médecin en cas de changements au niveau du sein. Une autopalpation mensuelle des seins.
NB : autopalpation par un professionnel de santé est recommandé tous les ans dès l’âge de 25ans [70].
Une mammographie de dépistage effectuée tous les 2ans complétée par une échographie et un examen clinique est recommandée entre 50 et 74ans en l’absence de symptôme et facteur de risque (en France).
Des modalités de suivi en fonction du niveau de risque pour les femmes présentant des antécédents personnels ou familiaux ou certaines prédispositions génétiques.
Au Sénégal, le cancer concerne, en majorité, une population plus jeune. Un dépistage à partir de 40ans serait justifié. Pour le groupe de personnes à haut risque, la stratégie de dépistage recommandée procède par un examen clinique des seins tous les 6 mois, une échographie et IRM mammaires réalisés tous les ans. Devant des antécédents de cancer du sein dans la famille proche, ce dépistage particulier devra être démarré à partir de 25 à 30 ans ou 5 ans avant l’âge de survenue du premier cancer du sein dans la famille [29].

Avantages 

Il y’a un gain de temps sur la maladie.
Il existe de meilleures chances de guérison avec des traitements moins lourds pour une meilleure qualité de vie.
Il permet un suivi régulier des patients.
C’est un programme qui répond à des exigences de qualité stricte.

Limites 

Il se pose un manque d’infrastructures pouvant faire face à la demande prévisible en matière de diagnostic et de traitement, en tenant compte des considérations temporelles et économiques liées au dépistage de masse,
Il y’a un risque d’exposition aux rayons X (cancers radio-induits), Il peut être une source d’inquiétude,
L’apparition d’un cancer avant la mammographie suivante est possible,
Il y’a un manque de conditions favorables d’organisation, de contrôle de qualité de l’étude et de l’évaluation et surtout financières pour les pays pauvres ou en voie de développement,
Le diagnostic et le traitement de cancers peu évolutifs se posent également.

DIAGNOSTIC CLINIQUE

Bien que la ponction à l’aiguille et la pratique de la mammographie aient permis un progrès considérable dans le diagnostic des tumeurs du sein, l’examen clinique garde toujours une grande valeur. Cet examen toujours bilatéral doit être comparatif, non seulement statique (examen dans une position fixe) mais aussi dynamique (examen lors d’un passage d’une position à l’autre). La précocité du diagnostic est très importante pour l’amélioration du pronostic et la possibilité d’un traitement conservateur.

Circonstances de découverte 

Elles sont multiples et variées.
Une découverte fortuite d’un nodule dans le sein ou ADP surtout axillaires par la femme elle-même (Auto-Examen des seins) ou par le praticien.
Au décours de symptômes évocateurs à savoir :
o Un écoulement mammelonaire séreux ou sanglant ou brunâtre ;
o Des anomalies cutanées et aréolo-mamelonnaires : elles sont très variables. On a la modification globale de la taille d’un sein, l’œdème généralisé ou localisé, la rougeur, l’ulcération des nodules dermo-épidermiques, l’érythème ou le prurit du mamelon ;
o Une « Cancérophobie » par crainte psychologique d’une hérédité cancéreuse (risque familial important) ;
o Une mastodynie ;
o Des abcès mammaires ;
o Une déformation du sein par une masse tumorale ou par le capiton d’une rétraction cutanée ;
o Une grosse tumeur infiltrant la peau ou l’ulcérant surtout chez les femmes âgées ;
o Un œdème du bras, circulation veineuse collatérale (métastase régionale) ;
o Des signes inflammatoires : douleur, rougeur.
A la suite de complications métastatiques (Gg, osseuse, hépatique, pulmonaire) patente ou latente [41,64].
Une découverte au cours d’un examen de dépistage systématique (anomalie mammaire).

Interrogatoire 

Il s’agit d’un temps essentiel. Il doit être orienté sur la recherche :
Des antécédents familiaux et personnels ;
Des facteurs de risque d’apparition du cancer du sein ; L’analyse des motifs de consultation.

L’examen clinique peut retrouver

Une rétraction cutanée ou fossette ;
Une rétraction du mamelon, des ulcérations, une ombilication ; Le signe de «la peau d’orange » ; Une tuméfaction dure, irrégulière, indolore dont on précisera le siège ; parfois cette tuméfaction est adhérente à la peau et au muscle sous-jacent que l’on met en tension par la manœuvre de l’adduction contrariée de Tillaux : le médecin s’oppose à l’adduction du bras de la malade ; il pince alors la tuméfaction à pleine main et essaye de la mobiliser, la mobilité est diminuée ou abolie (figure 6) ;
(NB : toujours préciser les caractères de la tumeur ; le siège, la taille, les limites, la consistance, la forme, la mobilité, la focalité, la chaleur locale, l’écoulement, l’œdème) ;
La palpation des aires Gg surtout axillaires et sus claviculaires recherche des ADP dont on précisera les caractères ;
Compléter par l’examen de tous les autres appareils.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. RAPPELS EMBRYOLOGIQUES
2. RAPPELS ANATOMIQUES
2.1. Configuration externe
2.2. Configuration interne
2.3. Rapports de la glande
2.4. Vascularisation et Innervation
2.5. Creux axillaire
3. RAPPELS HISTOLOGIQUES ET MODE D’EXTENSION
3.1. Rappels Histologiques
3.2. Modes d’extension
4. EPIDEMIOLOGIE
4.1. Cancer du sein au Sénégal
4.2. Cancer sein dans le monde
4.3. Dépistage
5. DIAGNOSTIC CLINIQUE
5.1. Circonstances de découverte
5.2. Interrogatoire
5.3. L’examen clinique peut retrouver
6. MOYENS D’IMAGERIE
6.1. Mammographie
6.2. Echographie
6.3. Elastographie
6.4. Place de L’IRM
6.5. TDM
7.1. Biopsie
7.2. Cytoponction
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1. MATERIEL ET METHODE
1.1. Type d’étude
1.2. Période d’étude
1.3. Cadre d’étude
1.4. Patients
1.5. Matériel
1.6. Méthodologie
2. RESULTATS
2.1. Résultats de la mammographie
2.1.1. La symétrie de densité
2.1.2. La Densité Birads
2.1.3. Anomalies de densité
2.1.4. Masses mammaires
2.1.5. Orientation diagnostique des différentes lésions observées
2.2. Résultats échographiques
2.2.1. Topographie des lésions
2.2.2. Caractéristiques échographiques des lésions
2.2.3. Orientation diagnostique des lésions observées a l’échographie
2.3. Résultats de l’élastographie
2.3.1. Cartographie couleur à l’élastographie
2.3.2. Quantification de la dureté des lésions en KPa
2.3.3. Diagnostic de présomption
2.4. La classification ACR
2.5. Résultats anatomopathologiques
2.5.1. Résultats biopsiques
2.5.2. Cytologie
2.6. Confrontation des données de l’imagerie aux résultats anatomopathologiques
2.7. Tests de corrélation
3. DISCUSSION
3.1. Données épidémiologique et clinique
3.2. La mammographie
3.3. L’échographie
3.4. ACR
3.5. Confrontation mammo-échographie
3.6. L’élastographie
3.7. Confrontation ACR-élastographie
3.8. Place de l’IRM
3.9. Perspectives
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE

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