ORGANISATION GENERALE DU SYSTEME NERVEUX

ORGANISATION GENERALE DU SYSTEME NERVEUX

LE TRIMETHYLETAIN (TME)

Les composés organiques alkylétains ont été développés au cours du siècle dernier et ont été utilisés pour divers usages industriels et agricoles (stabilisateurs de matière plastique, fongicides dans les peintures, aliments, et autres produits).13,53 Bien que dérivés de l’étain métallique au faible degré de toxicité, certains composés alkylétains se sont révélés particulièrement nocifs, surtout pour le système nerveux.2,8,29,31,35,57 Le TME ((CH)3-Sn) est un dérivé trialkyl dont la neurotoxicité a initialement été identifiée chez l’Homme : en 1978, deux chimistes exposés accidentellement au TME ont présenté un état de confusion mentale associé à des crises d’épilepsie. Depuis cette épisode, d’autres expositions humaines sporadiques ont été rapportées, se traduisant par le développement d’encéphalopathie ou de syndrome limbique-cérébelleux (perte de l’ouïe, désorientation, amnésie, comportement agressif, hyperphagie, perturbation du comportement sexuel, nystagmus, ataxie et neuropathie sensorielle modérée).
Les effets du TME ont été largement étudiés chez les animaux de laboratoire, principalement le rat. Exposé au TME, il présente certains signes similaires à ceux décrits chez l’Homme (hyperréactivité, agression), ainsi que tremblements, hypoactivité suivie d’hyperactivité, mutilation de la queue et vocalisation. Le TME a aussi un effet délétère sur les fonctions sensorielles et cognitives du rat. Toutes ces modifications peuvent être reliées aux lésions du système nerveux central spécifiquement localisées à l’hippocampe et au système limbique.
En effet, le TME entraîne une nécrose neuronale symétrique et bilatérale impliquant les cellules pyramidales de l’hippocampe (zones CA1 et CA3 principalement), le cortex piriforme, le noyau amygdaloïde, le néocortex, le noyau olfactif antérieur latéral et les tubercules olfactifs. Balaban et al., en utilisant une coloration cuprique-argentique, ont pu mettre en évidence d’autres localisations cérébrales de dégénérescence neuronale : noyaux divers (septal, endopiriforme, parafasciculaire, pontin, raphé); collicules supérieurs et inférieurs; couche granulaire du gyrus denté; substance grise périaqueducale et pars distalis du noyau spinal du nerf trijumeau.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. ORGANISATION GENERALE DU SYSTEME NERVEUX
A. Constituants cytologiques du système nerveux
1) Le neurone
2) La neuroglie
B. Organisation anatomo-fonctionnelle du système nerveux central
1) Méninges, système ventriculaire et liquide cérébrospinal
2) Encéphale
3) Moelle spinale
C. Organisation anatomo-fonctionnelle du système nerveux périphérique
1) Nerfs spinaux
2) Nerfs crâniens
II. NEUROTOXICOLOGIE : PRINCIPES GENERAUX
A. Evaluation des modifications comportementales induites par un produit neurotoxique
1) Observations et tests fonctionnels (FOB : Functional Observational Battery)
2) Mesure de l’activité motrice
3) Evaluation des fonctions cognitives et sensorielles
B. Evaluation des modifications nerveuses morphologiques induites par un produit
neurotoxique (neuropathologie)
1) Acquisition et préparation des prélèvements nerveux
2) Lésions nerveuses chimiquement induites
III. LE TRIMETHYLETAIN (TME)

DEUXIEME PARTIE : MATERIEL ET METHODES
I. ANIMAUX
II. TRAITEMENT
III. EXAMEN CLINIQUE ET EVALUATION NEUROCOMPORTEMENTALE
IV. EUTHANASIE, PRELEVEMENTS ET HISTOPATHOLOGIE
V. ANALYSE STATISTIQUE
TROISIEME PARTIE : RESULTATS ET DISCUSSION
I. ETUDE GRAVIMETRIQUE
II. LESIONS MACROSCOPIQUES
III. LESIONS MICROSCOPIQUES
A. Lésions microscopiques cérébrales
1) Nécrose neuronale et gliose
2) Chromatolyse centrale
3) Dégénérescence Wallérienne focale
B. Lésions microscopiques spinales
C. Lésions microscopiques du système nerveux périphérique
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES