ORGANISATION D’UN DÉPISTAGE SYSTEMATIQUE DU CANCER DU SEIN

Peau péri-aréolaire

      Elle présente tous les éléments constitutifs de la peau avec 3 couches solidement attachées entre elles : l’épiderme, externe et qui dérive de l’ectoderme, le derme plus profond qui dérive du mésoderme et l’hypoderme ou tissu sous-cutané qui correspond à la couche superficielle du tissu adipeux profond [10]. La peau péri-aréolaire a parfois un fin duvet. L’épiderme est uni au fascia prémammaire par des tractus fibreux, les rétinaculum cutanés.

Action des hormones gonadiques sur le sein

 Œstrogène : Les œstrogènes agissent directement sur les canaux excréteurs de la glande mammaire. Leur action est parfois directe, provoquant notamment une hyperhémie, une rétention de sodium et d’eau au niveau de la glande comme dans le syndrome prémenstruel. Les œstrogènes ont pour effet de stimuler la croissance des canaux galactophores, élèvent l’index mitotique à l’extrémité du canal, entraînant la pigmentation de l’aréole. Ils stimulent la différenciation et le développement de l’épithélium galactophorique [12].
 Progestérone : L’action directe de la progestérone sur la glande mammaire ne semble pouvoir s’exercer que si celle-ci a été préalablement préparée par les œstrogènes. Elle entraîne une prolifération alvéolo-acineuse, son action complète celle des œstrogènes pour qu’elle limite la croissance des canaux galactophoriques. Elle permet le développement des acini. L’effet indirect de la progestérone semble résulter d’une production de la prolactine. Au niveau du sein la progestérone s’oppose à l’augmentation de la perméabilité capillaire provoquée par les œstrogènes, elle diminue donc les phénomènes œdémateux [13]. L’ovaire est responsable de la croissance pubertaire, du maintien avec modulation périodique de la glande durant la reproduction. L’ovariectomie totale chez la petite fille supprime le développement des seins au moment de la puberté, par contre à l’âge adulte elle entraîne une faible modification du volume des seins.

Variations physiologiques

– La période post natale : les acini, sont le siège d’une sécrétion colostrogène qui atteint son maximum vers le 8 ème jour après la naissance. Les seins sont tuméfiés et laissent sourdre le colostrum ou le lait de « sorcière ».
– La période infantile : les canaux galactophores s’allongent, les conduits inter lobulaires se ramifient.
– La période pubertaire : il y’a un accroissement du stroma conjonctif et une multiplication des canaux excréteurs et des acini aboutissant à une augmentation du corps mammaire.
– Au cours du cycle menstruel : la première moitié du cycle sous l’effet des œstrogènes (phase proliférative) est marquée par une multiplication des cellules épithéliales, une réduction de la lumière des acini et un afflux de lymphocytes dans le tissu conjonctif. La seconde moitié du cycle quant à elle, sous l’effet de la progestérone (phase lutéale) est caractérisée par une dilatation de la lumière des acini centrée parfois sur un matériel de sécrétions intraluminales, un épithélium quiescent, une vacuolisation des cellules myoépithéliales et un œdème du tissu conjonctif. Ces variations entraînent une modification du volume des seins qui apparaissent généralement plus tendus voire sensibles ou douloureux [15,16].
– Au cours de la gestation : la grossesse s’accompagne d’une importante sécrétion d’œstrogène et de progestérone associée à celle d’hormone placentaire lactogène et de l’hormone chorionique somatotrope. Pendant les cinq premiers mois, la glande se congestionne, le lit capillaire augmente, les veines se dilatent, les lymphatiques s’hypertrophient, il existe une prolifération des canaux et des acini. Les derniers mois sont marqués par une accumulation de graisse et de granulations basophiles au niveau du pôle apical des cellules acineuses.
– La lactation : après l’accouchement, la disparition des effets inhibiteurs de l’œstrogène et de la progestérone sur la prolactine, induit la lactation. Les acini sont distendus par un matériel de sécrétion à la fois dans les cellules et dans la lumière des unités ductulo-lobulaire. Une fois produit au niveau des unités, le lait est conduit au mamelon par les canaux galactophoriques. La production de lait cesse dans les 7 à 10 jours, s’il n y’a pas de stimulation par succion du mamelon. Cependant, il faut 3 à 4 mois au parenchyme mammaire pour retrouver son état de base. lors du sevrage, il y’a une régression des acini et reconstitution du tissu fibro-adipeux [17].
– La période ménopausique : la ménopause se caractérise par une disparition progressive des acini suite à une chute des taux d’œstrogènes et de progestérones. Les cellules épithéliales et myoépithéliales s’atrophient alors que la membrane basale s’épaissit. Le tissu conjonctif subit aussi une évolution avec altération des fibres élastiques et collagènes aboutissant à une ptose mammaire. Le sein de la femme ménopausée devient essentiellement constitué de tissu adipeux [18].

Mammographie numérique et diagnostic assisté par ordinateur

       Dans l’avenir, les systèmes de numérisation directe utilisant de nouveaux types de récepteurs et des micros foyers permettront d’atteindre et même de dépasser la résolution spatiale de la mammographie actuelle. Le volume très important des images ainsi obtenues nécessitera une informatique dédiée pour leur traitement et leur analyse. Ces stations de travail utiliseront des logiciels d’aide au diagnostic et à la décision qui sont en cours de développement [60]. L’analyse morphologique automatique des microcalcifications offre une possibilité d’aide à la décision, mais ces résultats devront être interprétés avec prudence, car il persistera un chevauchement entre les valeurs obtenues pour les lésions bénignes et pour les lésions malignes. Les mammographies numériques permettront la détection d’une prise de contraste après injection d’iode et la réalisation, dans le même temps, d’un prélèvement sous stéréotaxie dans la zone suspecte, ce type de procédure devra être évalué dans les situations cliniques difficiles, une autre possibilité offerte par la numérisation directe est l’acquisition d’une série d’images avec incrémentation de l’inclinaison du rayon permettant une analyse tridimensionnelle de zones suspectes. Cela sera particulièrement intéressant pour la surveillance. La numérisation directe de la mammographie va modifier de façon importante le diagnostic  précoce du cancer du sein. L’image numérisée pourra être facilement archivée, récupérée, et transmise, ce qui sera très utile pour une deuxième lecture ou une expertise. L’optimisation des algorithmes de compression d’images est un préalable à la télé-mammographie. Les stations de travail dédiées au mammographe permettront d’améliorer les performances diagnostiques du radiologiste grâce à des systèmes de détection automatique d’anomalie focale. Elles offriront une aide à la décision qui sera reproductible et indépendante des fluctuations liées à l’observateur [61, 62].

La classification ACR BIRADS des images mammographiques

     Nos patientes étaient classées selon le system BIRADS qui permet de distinguer 6 catégories en fonction du degré de suspicion du caractère pathologique en résumant les formes des différentes masses et des différentes microcalcifications, leur texture et les différents aspects de la distorsion architecturale ainsi que leur degré de malignité [112] :
ACR 0 : des investigations complémentaires sont nécessaires
ACR 1 : mammographie normale
ACR 2 : caractérise des anomalies bénignes à type de :
 opacité ronde avec macrocalcifications (adéno-fibrome ou kyste) ;
 ganglion intramammaire ;
 opacité(s) ronde(s) correspondant à un (des) kyste(s) typique(s) en échographie ;
 image(s) de densité graisseuse ou mixte (lipome, hamartome, galactocèle, kyste huileux) ;
 cicatrice(s) connue(s) et calcification(s) sur matériel de suture ;
 macrocalcifications sans opacité (adéno-fibrome, kyste, adipo nécrose, ectasie canalaire sécrétante, calcifications vasculaires, etc.) ;
 microcalcifications annulaires ou arciformes, semi-lunaires,sédimentées, rhomboédriques ;
 calcifications cutanées et calcifications punctiformes régulières diffuses.
ACR 3 : correspond à une anomalie probablement bénigne à type de :
 microcalcifications rondes ou punctiformes régulières ou pulvérulentes, peu nombreuses, en petit amas rond isolé ;
 petit(s) amas rond(s) ou ovale(s) de calcifications amorphes, peu nombreuses, évoquant un début de calcification d’adéno-fibrome ;
 opacité(s) bien circonscrite(s), ronde(s), ovale(s) ou discrètement polycyclique(s) sans microlobulation, non calcifiée(s), non liquidienne(s) en échographie ;
 asymétrie focale de densité à limites concaves et/ou mélangée à de la graisse.
ACR 4 : il existe une anomalie indéterminée ou suspecte qui indique une vérification histologique comme :
 microcalcifications punctiformes régulières nombreuses et/ou groupées en amas aux contours ni ronds, ni ovales ;
 microcalcifications pulvérulentes groupées et nombreuses ;
 microcalcifications irrégulières, polymorphes ou granulaires, peu nombreuses;
 image(s) spiculée(s) sans centre dense ;
 opacité(s) non liquidienne(s) ronde(s) ou ovale(s) aux contours lobulés, ou masqués, ou ayant augmenté de volume ;
 distorsion architecturale en dehors d’une cicatrice connue et stable ;
 asymétrie(s) ou surcroît(s) de densité localisé(s) à limites convexes ou évolutif(s).
ACR 5 : il existe une anomalie évocatrice d’un cancer
 microcalcifications vermiculaires, arborescentes ou microcalcifications irrégulières, polymorphes ou granulaires,nombreuses et groupées ;
 groupement de microcalcifications quelle que soit leur morphologie, dont la topographie est galactophorique ;
 microcalcifications associées à une anomalie architecturale ou à une opacité ;
 microcalcifications groupées ayant augmenté en nombre ou microcalcifications dont la morphologie et la distribution sont devenues plus suspectes ;
 opacité mal circonscrite aux contours flous et irréguliers ;
 opacité spiculée à centre dense.

Table des matières

INTRODUCTION
RAPPELS
I- Anatomie du sein
I.1- Situation
I.2- Forme et dimensions
I.3- Poids et consistance
I.4- Rapports et moyens de fixité
I.5- Configuration externe
I.6- Configuration interne
I.7- Vascularisation et innervation
I.7.1- Vascularisation artérielle
I.7.2- Vascularisation veineuse
I.7.3- Voies lymphatiques
I.7.4- L’innervation
II-Histologie
II.1-Peau péri-aréolaire
II.2-Aréole
II.3-Papille mammaire
II.4- Glande mammaire
III- PHYSIOLOGIE DU SEIN
III.1- Action des hormones gonadiques sur le sein
III.2- Action des hormones extra-gonadiques
III.3- Variations physiologiques
IV- EPIDEMIOLOGIE
IV.1- Répartition géographique
IV.2- Mortalité
IV.3- Etio-pathogénie
IV.4- Les principaux facteurs favorisants
V- DIAGNOSTIC POSITIF
V.1- Circonstances de découverte
V.2- Examen physique
V.3- Examens paracliniques
V.3.1  Mammographie
V.3.1.1- Analogique
V.3.1.2- Mammographie numérique et diagnostic assisté par ordinateur
V.3.2- Echographie
V.3.3- Tomodensitométrie (TDM)
V.3.4- Imagerie par résonance magnétique (IRM)
V.3.5- La galactographie
V.3.6- La Kystographie
V.3.7- La xérographie
V.3.8- Les autres examens
VI- ETUDE ANATOMOPATHOLOGIQUE
VI.1- Moyens diagnostiques
VI.1.1- Cytologie
VI.1.2- Histologie
VI.2- Types histologiques
VI.3- Envahissement ganglionnaire
VI.4- Grading histo-pronostique
VI.5- Stadification du cancer du sein
VI.6- Récepteurs hormonaux
VI.7- Les exons
VII- BILAN D’EXTENSION
VII.1- Exploration du squelette
VII.2- Exploration du foie
VII.3- Exploration du thorax
VII.4- Recherche d’autres localisations
VII.5- Marqueurs tumoraux sériques
VIII-TRAITEMENT DES CANCERS DU SEIN
VIII.1- Buts
VIII.2- Moyens
VIII.2.1- Chirurgie
VIII.2.1.1- Chirurgie conservatrice
VIII.2.1.2. Chirurgie radicale
VIII.2.2- Radiothérapie
VIII.2.3- Chimiothérapie
VIII.2.3.1- Chimiothérapie néoadjuvante
VIII.2.3.2- Chimiothérapie curative
VIII.2.4- Hormonothérapie
VIII.2.5- Immunothérapie
VIII.2.6- Moyens d’appoint
VIII.3- Indications
VIII. 3.1- Traitement des malades opérables d’emblée (T1, T2, NO à NI b, MO)
VIII.3.2- Traitement des malades porteuses d’une grosse tumeur (T2, T3 N1 MO)
VIII.3.3- Traitement des malades métastatiques
IX- PREVENTION
IX.1- Prévention Primaire
IX.2- Le dépistage
IX.2.1- Définition
IX.2.2- Bases scientifiques
IX.2.3- Principes du dépistage
IV.2.4- Raisons du dépistage
IV.2.5- Qualités d’une méthode de dépistage
IV.2.6- Population cible
IV.2.7- Moyens
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I-Patients et méthodes
I.1- Lieu de l’étude
I.2- Type d’étude
I.3- Le recrutement
I.4- Description de la population
I.5- Paramètres étudiés
I.5.1- L’aspect morphologique général
I.5.2- Les anomalies focalisées
I.5.3- La classification ACR BIRADS des images mammographiques
I.6- Traitement des données
RESULTATS
I- Résultats globaux
II- La classification ACR de la densité mammaire
III- Les anomalies focalisées
IV- La classification ACR des images mammographiques
DISCUSSION
I- Aspects mammographiques
I.1- Aspect morphologique général
I.2- Anomalies focalisées
I.3- Classification de l’ACR BIRADS des anomalies focalisées
II- Autres aspects
III- Concept et valeurs du PNPCC
IV – Activités de détection précoce
1 – Mise en place d’une stratégie de dépistage
2 – La mise en place d’une stratégie de diagnostic précoce
3 – Assurer l’accès aux programmes de détection précoce
4 – Développer un système d’information
5  Développement de la recherche
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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